Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 20 (всего у книги 40 страниц)

Оксигенотерапия

Ингаляция кислорода под нормальным (нормобарическая оксигенация) или повышенным

давлением (гипербарическая оксигенация) является одним из эффективных методов

лечения при некоторых тяжелых формах гипоксии.

Нормобарическая оксигенотерапия показана в тех случаях, когда парциальное давление

кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст., а процент оксигенации гемоглобина -

менее 90. Не рекомендуется проводить оксигенотерапию при более высоком раО2, так как

это лишь в незначительной степени повысит образование оксигемоглобина, но может

привести к нежелательным послед-

ствиям. При гиповентиляции альвеол и при нарушении диффузии кислорода через

альвеолярную мембрану такая кислородная терапия существенно или полностью

устраняет гипоксемию.

Гипербарическая оксигенация особенно показана при лечении больных с острой

постгеморрагической анемией и при тяжелых формах отравления окисью углерода и

метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной болезни, артериальной газовой

эмболии, острой травме с развитием ишемии тканей и ряде других тяжелых состояний.

Гипербарическая оксигенация устраняет как острые, так и отдаленные эффекты

отравления окисью углерода.

При введении кислорода под давлением 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме

крови, достигает 6 об. %, что вполне достаточно для удовлетворения потребностей тканей

в кислороде без участия гемоглобина. Кислородная терапия мало эффективна при

гистотоксической гипоксии и при гипоксии, обусловленной венозно-артериальным

шунтированием крови при эмболии a. pulmonalis и некоторых врожденных пороках

сердца и сосудов, когда значительная часть венозной крови поступает в артериальное

русло, минуя легкие.

Длительно проводимая оксигенотерапия может оказать токсическое действие, которое

выражается в потере сознания, развитии судорог и отеке мозга, в угнетении сердечной

деятельности; в легких могут развиться нарушения, подобные таковым при респираторном

дистресс-синдроме у взрослых. В механизме повреждающего действия кислорода играют роль: понижение активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме, образование

большого количества свободных радикалов кислорода и усиление перекисного окисления

липидов, что ведет к повреждению клеточных мембран.

Опасным до некоторой степени является применение кислородной терапии при снижении

чувствительности дыхательного центра к повышению содержания СО2 в крови, что имеет

место у лиц пожилого и старческого возраста с наличием церебрального атеросклероза, при органических поражениях центральной нервной системы. У таких больных регуляция

дыхания происходит с участием каротидных хеморецепторов, чувствительных к

гипоксемии. Устранение ее может привести к остановке дыхания.

ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ПИЩЕВАРЕНИЯ

Жизнедеятельность организма возможна при постоянном поступлении в организм

пищевых веществ: белков, жиров, углеводов и, кроме того, воды, минеральных солей и

витаминов. При этом вода, минеральные соли и витамины усваиваются в неизменном

виде, в котором поступают в составе пищи. Белки, жиры и углеводы подвергаются

физическим и химическим превращениям в желудочно-кишечном тракте, после чего

продукты их метаболизма всасываются из пищеварительного тракта и поступают в кровь

и лимфу. Пищеварение – это превращение пищевых продуктов в соединения, лишенные

видовой специфичности, их всасывание и участие в межуточном обмене.

К функциям пищеварительного тракта относятся: секреторная – выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т.д., которые обеспечивают переваривание за счет физико-

химических воздействий и ферментативной переработки пищи; двигательная и

эвакуаторная – механическая обработка пищи за счет измельчения, перемешивания и

передвижения по желудочно-кишечному тракту; всасывательная – активное

проникновение конечных продуктов переваривания, воды, солей, витаминов,

минеральных веществ через слизистую желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу; экскреторная (выделительная) – во-первых, это один из экстраренальных путей

выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза (например, при уремии

мочевина выводится через слизистую пищеварительного тракта, вызывая образование

симптоматических язв), во-вторых, экскреторная функция обеспечивает участие

пищеварительной системы в межорганном обмене нутриентов (нутриенты – не пищевые, а питательные вещества; за сутки в норме в желудочно-кишечный тракт выделяется до 80

г белка и 20 г жира, которые вместе с экзогенными белками и жи-

рами перевариваются, всасываются и используются в организме); эндокринная – синтез

собственных гормонов (холецистокинин, секретин, энтерогастрон и т.д.), а также функция

пищеварительного тракта, которая тесно связана с системой крови – синтез внутреннего

фактора Касла, при недостатке которого развивается В12-дефицитная анемия.

Недостаточность пищеварения – состояние желудочно-кишечного тракта, при котором

не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в

организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия,

гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение

реактивности. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы

всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И.П. Павлов отмечал удивительную

слаженность и закономерность в работе пищеварительньгх желез. Эта взаимозависимость

особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-

либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций

других его отделов.

17.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

К нарушениям пищеварения могут привести:

1) врожденные аномалии пищеварительного тракта;

2) погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение,

несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием

чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

3) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая

токсикоинфекция и др.);

4) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядов

растительного происхождения и др.);

5) действие ионизирующей радиации;

6) опухоли;

7) послеоперационные состояния;

8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

9) наркомания, алкоголизм, курение.

Патология органов желудочно-кишечного тракта может развиться в результате прямого

или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие

эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры

(рубцового сужения) этого органа после приема уксусной эссенции.

Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через

нарушения нервно-гуморальной регуляции органов пищеварения. При этом вначале

повреждение может формироваться или в нервной системе, или в каком-либо другом

органе желудочно-кишечного тракта. Если вначале возникают нарушения в нервной

системе под влиянием ядов, химикатов, стрессоров и т.д., это может привести к

патологической импульсации из ЦНС на периферию, что способствует нарушению

функции органов пищеварения, например, развитию язвы желудка после черепно-

мозговой травмы или контузий. Если вначале возникает повреждение какоголибо органа

желудочно-кишечного тракта, это приводит к обильной афферентной импульсации от

больного органа в ЦНС. В ЦНС формируется стойкая патологическая доминанта,

возникает патологическая ответная импульсация из ЦНС на периферию, что приводит к

нарушению функции других органов пищеварения. Расстройство функции одного отдела

желудочно-кишечного тракта вызывает нарушения в других отделах по механизму

«висцеро-висцерального» рефлекса. Например, при язве желудка развивается реактивный

панкреатит или реактивный гепатит.

17.2. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПИЩЕВАРЕНИЯ

К основным патогенетическим факторам в развитии недостаточности пищеварения

относят:

1. Нарушение аппетита.

2. Нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождении по пищеводу.

3. Нарушение пищеварения в желудке.

4. Нарушение пищеварения в кишечнике.

17.2.1. Нарушения аппетита

Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, который

представляет функциональное объединение несколь-

ких нервных образований на различных уровнях ЦНС. Это сложный гапоталамо-лимбико-

ретикулокортикальный комплекс. Важную роль в этом комплексе отводят гипоталамусу.

В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами:

вентролатеральным – «центр голода» и вентромедиальным – «центр насыщения», которые находятся в реципрокных отношениях. Ведущий отдел – центр голода, от него идет

возбуждение всего пищевого центра. Существует несколько теорий возникновения чувства

голода.

Считается, в частности, что возбуждение нейронов центра голода может возникать в

результате снижения уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория) или при

действии метаболитов цикла Кребса (метаболическая). Чувство голода наступает также

при уменьшении содержания аминокислот (аминоацидостатическая теория) и уровня

жирных кислот и триацилглицеролов в крови (липостатическая), а также при

уменьшении температуры тела (термостатическая) и в результате импульсации от

механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях (локальная теория)

(подробнее см. в разделе 12.5).

Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и чувства

насыщения играют пептидные гормоны. Усиление пищевой мотивации и активацию

пищевого поведения вызывают избыток инсулина, пентагастрин, окситоцин, активация

парасимпатической нервной системы. При активации центра насыщения, напротив,

возникает сдерживающая импульсация на центр голода, и активность последнего падает.

Возбуждение нейронов центра насыщения вызывают глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, активация симпатической нервной системы, а

также серотонин. Уровень мозгового серотонина особенно увеличивается после

употребления пищи, богатой углеводами и белками, когда повышается прохождение через

гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина – аминокислоты триптофана.

Известно, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина, и

тогда при депрессии развивается гиперфагия.

Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление – гиперрексия

(от греч. hyper – сверх, чрезмерно, orexis – аппетит), патологическое снижение вплоть до

анорексии (от греч. an – отрицание) и отвращения к пище.

Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи -

полифагией (от греч. poly – много,

phagein – есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus – бык, linos -

голод, синоним – волчий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением

вентромедиальных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их

ауротиоглюкозой (C6H11AuSO5), вводимой парентерально. Патологическое усиление

аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы

(слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (сахарный

диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, – инсуломы,

тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексии можно воспроизвести в

эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает

чувство голода, и животные отказываются от еды вплоть до афагии – полного

прекращения приема пищи.

Различают следующие виды анорексии:

1. Динамическая анорексия. Является одним из симптомов при заболеваниях органов

желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Она может быть связана с

нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить

условнорефлекторный характер, т.е. вызывать боль, чувство дискомфорта. Такого рода

диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака желудка) и

кишечника. В последнем случае ее нужно четко дифференцировать от ситофобии, или

болезни Эмкомффта, когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным.

Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях

частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после

частичной или тотальной гастрэктомии. Анорексия может предшествовать также синдрому

желтухи при гепатитах.

2. Интоксикационная анорексия. Отмечается при ряде интоксикаций, отравлений и

вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции). В ее основе лежит

снижение возбудимости пищевого центра. Она является важным симптомом у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, и отмечается при интоксикациях

лекарственными препаратами, в частности сердечными гликозидами, снотворными,

наркотическими средствами.

3. Невротическая анорексия. Причиной ее развития являются отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение головного мозга.

4. Нервно-психическая анорексия. Проявляется при психогенных нарушениях, в

частности при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях

анорексия часто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением

сознательного резкого ограничения приема пищи при навязчивом представлении об

излишней полноте.

5. Нейродинамическая анорексия. Развивается вследствие реципрокного торможения

пищевого центра при рвоте, болевых синдромах (печеночная, почечная, кишечная колики, инфаркт миокарда и др.).

В ряде случаев анорексию трудно отнести к одному из перечисленных видов, она часто

носит смешанный характер. Например, выраженная анорексия при тяжелой хронической

сердечной недостаточности и легочной недостаточности объясняется не только

недостатком кислорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной

системы, но и тяжелыми обменными нарушениями, нередко присутствием лекарственной

интоксикации.

17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу

17.2.2.1. Нарушение жевания

Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы -

жевания. Жевание – это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых

определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нарушения

жевания являются болезни зубов – кариес и пародонтоз. Кариес – это индуцированное

бактериями прогрессирующее разрушение минеральных и органических компонентов наружной

эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов. Прогрессирующее

течение кариеса осложняется воспалением пульпы и периодонта.

Пародонтоз – это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают

дистрофические изменения пародонта, что влечет за собой расшатывание и выпадение

зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обмене

веществ, особенно белковом, гиповитаминозы, несбалансированность питания,

нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы.

Нарушение жевания связано с уменьшением количества зубов,

которые испытывают функциональную перегрузку. Это приводит к деформации зубных

рядов и прикуса, что еще больше усугубляет расстройство жевания. Разжевывание пищи

нарушается при аномалиях прикуса, травмах, огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов.

Нарушение жевания возникает при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция

страдает при инфекциях, нарушениях иннервации, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столбняке, менингите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной

мускулатуры. При неврите тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что

может служить причиной ошибочного удаления здоровых зубов), в ряде случаев

развивается периферический паралич жевательных мышц.

На процесс жевания влияют и нарушения в височно-нижнечелюстных суставах,

которые возникают, например, при ревматоидном артрите.

Воспалительные процессы в полости рта – пульпиты, стоматиты, гингивиты нарушают

процесс жевания, являются очагом инфекции, могут вызывать сенсибилизацию организма

и аллергические заболевания внутренних органов.

При нарушении разжевывания пищи происходят изменения в деятельности желудка: страдает его

моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем

задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного

отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует

слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения

поверхностного эпителия.

17.2.2.2. Нарушение слюноотделения

Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования

пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов

(гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина,

содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим. Ее

секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление

бактерий. Содержащийся в ней бикарбонатный

буфер поддерживает значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем

пищевых веществ.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возникает в результате

непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в

продолговатом мозгу или секреторных нервов слюнных желез. Наиболее сильными

стимуляторами слюноотделения являются вкусовые ощущения. При гиперсаливации у

взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой

обезвоживание и потерю бикарбонатов и калия, которые в большом количестве

содержатся в слюне. Гиперсаливация возможна при поражении центральной нервной

системы, воспалительных процессах в полости рта, заболеваниях пищевода (рефлюкс-

эзофагит), гельминтозах, токсикозе беременных, действии некоторых лекарств

(пилокарпин, физостигмин).

Слюноотделение обычно снижается ночью. Объем слюны, выделяемой за сутки, составляет 1000

мл и более, и около 90% ее вырабатывается околоушными (выделение серозного секрета с

малым количеством органических компонентов) и подчелюстными железами (выделение

смешанного секрета – серозные и слизистые компоненты). На состав слюны влияют скорость ее

секреции и действие гормонов (эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны).

При заглатывании большого количества слюны происходит нейтрализация желудочного сока и

нарушение пищеварения в желудке. Длительная потеря слюны вызывает обменные расстройства, нарушение кислотно-щелочного равновесия, истощение организма. Обычно при гиперсаливации

слюна полностью не заглатывается. Она вытекает наружу, вызывая мацерацию и воспаление

слизистой губ и кожи лица. Возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование

микробами, находящимися в полости рта.

Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) может происходить при патологических

процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез

(силаденит) обычно связано с наличием в протоке одной из них слюнного камня

(сиалолитиаз). Слюнные камни оказывают механическое препятствие току слюны и

повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток слюны, возникают

боли и припухание железы во время приема пищи; паренхима железы может

атрофироваться. Гипосаливация отмечается при центральном торможении секреции

слюнных желез, возникающем при стрессе, болевом синдроме. Она наблю-

дается при воздействии ряда медикаментов антихолинергического действия (атропин, метацин, скополамин), некоторых антидепрессантов. Слюноотделение уменьшается при

лихорадке, ряде эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях

нервной системы (повреждения основания мозга, сухотка спинного мозга и др.), при

воздействии ионизирующей радиации (вследствие лучевой терапии опухолей головы и

шеи), обезвоживании. При уменьшении или прекращении секреции слюны развивается

ксеростомия – сухость в полости рта. Возникает нарушение разжевывания пищи и ее

проглатывания. Ксеростомия обусловлена дисфункцией слюнных желез и может быть

временной или постоянной. Факторами, вызывающими временную ксеростомию,

являются эмоциональный стресс, некоторые лекарственные препараты, такие, как

атропин, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и фенотиазины.

Развитие стойкой ксеростомии происходит при облучении полости рта, что связано с

атрофией слюнных желез.

Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена – системного

аутоиммунного заболевания, при котором резко снижается секреция желез пищеварительного

тракта, слюнных желез, отмечается сухость синовиальных оболочек (плевра, перикард).

При гипосаливации в полости рта – на языке и деснах образуется налет из слущенного

эпителия, что служит питательной средой для микрофлоры. В норме в 1 мл слюны

содержится 108-109 бактерий: стрептококки, диплококки, спирохеты, лактобациллы, актиномицеты, грибы рода Candida, часто вирус Herpes simplex и др. При гипосаливации и

ксеростомии микрофлора полости рта усиливает свой рост, и возникают воспалительные

процессы ротовой полости, ухудшающие пищеварение и служащие очагом инфекции для

возможных септических осложнений.

17.2.2.3. Нарушение глотания

Глотание – сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную),

глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

Дисфагия (нарушение глотания) определяется как ощущение «застревания» или

препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал, образованный глоткой

и пищеводом, зависит от размеров пищевого комка, диаметра просвета канала, его

перистальтического сокращения, состояния глотательного центра.

Дисфагия, вызванная слишком большим размером пищевого комка или сужением

просвета глотательного канала, называется механической. Дисфагия, связанная с

некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями стенок канала, а

также с нарушением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Механическая дисфагия может быть обусловлена внутренним или наружным сдавлением

просвета глотательного канала. Пищевод здорового человека благодаря эластичности его стенки

имеет способность растягиваться до 4 см в диаметре. Если же эта способность ограничена до 2,5

см, возможна дисфагия, а при ограничении до 1,3 см дисфагия будет развиваться всегда. Причины

развития механической дисфагии многочисленны. Они могут быть связаны, прежде всего, с

изменением просвета канала (при слишком большом размере пищевого комка или попадании

инородного тела). Возможно внутреннее сужение канала за счет воспалительного процесса

(стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит), доброкачественных стриктур (пептические – под

воздействием щелочей, кислот либо лекарственных препаратов, воспалительные – болезнь Крона, кандидоз, ишемические, послеоперационные, радиационные, врожденные), злокачественных

(первичный рак, метастазы) или доброкачественных (ангиома, папиллома, полип) опухолей.

Наружное сдавление глотательного канала может быть связано с шейным спондилитом, остеофитами позвоночника, заглоточным абсцессом, абсцессом средостения, увеличением

щитовидной железы, аневризмой аорты, опухолями средостения, поджелудочной железы, гематомой (после ваготомии) и др.

Двигательная дисфагия возникает вследствие нарушения инициирования глотательного

рефлекса, повреждения скелетных мышц глотки и пищевода или гладких мышц

пищевода. Так, многие заболевания ЦНС приводят к дисфагии. Наиболее тяжелые

расстройства глотания отмечаются при поражении ствола мозга, где располагаются

нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения

пищевого комка. При этом происходят тяжелые нарушения начальной фазы глотания,

нередко труднообратимые. При цереброваскулярных заболеваниях результатами

дисфагии могут стать аспирационная пневмония, дегидратация организма, потеря массы.

Механизмы глотания нарушаются при таких заболеваниях ЦНС, как полиомиелит и

болезнь Паркинсона, для которых характерны дизартрия, дисфагия из-за слабости мышц

глотки и языка, амиотрофический латеральный склероз с возможной аспирацией во время

или после глотания. Причиной дисфагии может стать также дистрофия мышц языка и

глотки, что сопровождается носоглоточной регургитацией и носовым звучанием.

Возможны поперхивания, аспирация пищей из-за слабости мышц, поднимающих глотку.

Больные обычно переходят на медленный прием мелкоизмельченной пищи, а при

прогрессировании нарушения глотания кормление осуществляется через носовой зонд.

Подобные состояния развиваются, например, при дерматомиозите с нарушением функций

верхнего пищеводного сфинктера и проксимальной поперечно-полосатой мускулатуры

пищевода. При ряде заболеваний – столбняке, бешенстве, истерии – отмечается спазм

глотательной мускулатуры. При этих заболеваниях может развиваться фагофобия – страх

глотания и поэтому отказ от него, что, возможно, связано со страхом аспирации. К отказу

от глотания может привести и болезненное глотание, например, при воспалительном

процессе. Globus histericus – это ощущение «кома» в горле. Некоторые больные ощущают

прохождение пищи по пищеводу, что может быть обусловлено и психосоматическими

расстройствами.

Расстройство глотания отмечается при ботулизме, что вызвано нарушением передачи

импульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания

в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо

максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, что возможно при

интенсивном сокращении глотательной мускулатуры. Проглатывание воды резко

нарушается при бешенстве, что послужило поводом к суждению о «водобоязни» при этой

болезни.

Причинами развития двигательной (нейромышечной) дисфагии является и повреждение

гладких мышц пищевода. Это отмечается при ахалазии пищевода, ряде коллагеновых

болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с

приемом алкоголя, сахарным диабетом.

17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода

Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез, или атония) или

повышенной (гиперкинез). Атонию воспроизводят в эксперименте путем высокого

перерезания n. vagus (И.П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в

связи с этим замедление продвижения пищевого комка. Затруднение продвижения пищи

по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокращения.

Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздражении

симпатического нерва.

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода, наблюдаются при

ахалазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и

склеродермии.

При ахалазии (отсутствии нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) нарушается координация перистальтики из-за потери тормозной нервной регуляции

гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Последний при

глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища

задерживается в пищеводе, и он растягивается (мезофагия). Основными причинами

ахалазии пищевода могут быть первичное неврологическое нарушение с поражением ствола

мозга, блуждающего нерва, дегенеративные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным механизмом этих

нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации.

Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что

подтверждается снижением его уровня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми.

Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота, который является

вазодилататором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры. Установлено, что при

ахалазии уровень оксида азота в дистальных гладких мышцах пищевода снижается.

Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и

сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарастает затруднение

проглатывания пищи, связанное с чувством переполнения пищевода, возможен заброс

(рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о ее задержке в расширенном

пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмо-

циональном стрессе и быстрой еде. Задержка пищи в пищеводе вызывает отвращение к

ней и ведет к снижению массы больного. Регургитация пищи усиливается во время еды.

Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна

аспирация пищи в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить

причиной аспирационной пневмонии). Клиническими проявлениями ахалазии, кроме

дисфагии и регургитации, могут быть боли в грудной клетке, которые объясняются

высокой сократительной активностью пищевода, а также воспалительным процессом в его

слизистой из-за застоя пищи. Вторично возникает изжога, связанная не с

гастроэзофагальным рефлюксом, а с ферментативным расщеплением пищи в самом

пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

Другой вид патологии – чрезмерное расслабление нижнего пищеводного сфинктера

(НПС, гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному

рефлюксу. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного

расслабления может быть связано с первичным дефектом гладких мышц сфинктера, в том

числе обусловленным нарушением нервной регуляции (при снижении функции

блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию

данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и

поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при

перекорме. Недостаточность НПС, способствующая желудочно-пищеводному рефлюксу,

может отмечаться при системной склеродермии, беременности, а также у курящих. Часто

недооценивают действие ряда лекарственных средств, которые могут снижать тонус

гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение желудка, способствуя

таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место

при применении нитратов, М-холинолитиков, трициклических антидепрессантов,

прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, β-

адреноблокаторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с