Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 40 страниц)

1. Снижаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает

нормальные значения.

2. Рестрикция уменьшает ДО и РОвд.

3. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.

4. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического

сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются

энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.

5. Снижается МОД, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Данный вид

гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют

несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра, приводящих к его

угнетению:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости

хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими

средствами или этанолом).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при

плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга -

травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга,

васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке

мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

Клинические последствия гиповентиляции:

1. Изменения нервной системы при гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния

обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных

продуктов обмена. Ацидоз вызыва-

ет расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного

давления (что становится причиной появления головной боли), повышение

проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого

снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга.

Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет

ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций – замыкается

порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность

поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы

проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с

алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией,

нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности. Если ра02

<55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.

2. Изменения системы кровообращения. При гиповентиляции возможно формирование

легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда

(см. раздел 16.1.3), и развитие отека легкого (см. раздел 16.1.9). Кроме этого легочная

гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у

пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии

компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает

нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной

недостаточности.

3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов

вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи

(гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости

дыхательной мускулатуры – все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и

замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации

свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального

дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Альвеолярная гипервентиляция – это увеличение объема альвеолярной вентиляции

за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся

повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях

неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра – при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и

т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении

в организме больших количеств кислых метаболитов – при уремии, сахарном диабете; при

передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии

(см. раздел 16.2), перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях

возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со

стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде.

Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Альвеолярная гипервентиляция характеризуется следующими показателями:

1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма

углекислого газа, это не соответствует продукции СО2 в организме и поэтому происходит

изменение газового состава крови: развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый

(респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О2 в

крови, оттекающей от легких.

2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево; это означает

увеличение сродства гемоглобина к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в

тканях, что может привести к снижению потребления кислорода тканями.

3. Выявляется гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (см. раздел 12.9).

Клинические последствия гипервентиляции (они обусловлены в основном

гипокальциемией и гипокапнией):

1. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может

привести к параличу дыхания.

2. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление

кислорода в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение

внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные

сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).

3. Вследствие гипокальциемии имеются парестезии, покалывание, онемение, похолодание

лица, пальцев рук, ног. В связи с гипокальциемией отмечается повышенная нервно-

мышечная возбудимость (наклонность к судорогам вплоть до тетании, может быть

тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти – «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и

Хвостека – см. раздел 12.9).

4. У больных отмечаются сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия и другие

аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии; а

также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено, во-первых, угнетением

сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и, вовторых, наличием у

больных аритмий.

16.1.2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально

подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными

капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких

создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа.

Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого

газа – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту

концентрации газов в указанных средах.

Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость

переноса газа (V) через мембрану (например, АКМ) прямо пропорциональна разнице

парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2) и диффузионной способности

легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины:

Диффузионн

ая способность легких (ДL) отражает объем газа в мл, диффундирующего через АКМ при

градиенте давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме ДL для кислорода равна 15 мл/мин/мм

рт.ст., а для углекислого газа – около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2

через АКМ происходит в 20 раз легче, чем кислорода).

Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется

площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его

растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны

мембраны (р1-р2):

Из указанной

формулы следует, что скорость диффузии газа через АКМ возрастает: 1) с увеличением

площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе

стороны мембраны; 2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.

Напротив, снижение скорости диффузии газа через АКМ отмечается: 1) при уменьшении

площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления

газа по обе стороны мембраны; 2) при возрастании толщины мембраны и молекулярной

массы газа.

Площадь диффузионной мембраны в норме у человека достигает 180-200 м2, а толщина

мембраны колеблется от 0,2 до 2 мкм. При многих заболеваниях системы дыхания отмечается

уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого

русла), их утолщение (рис. 16-2). Таким образом, диффузионная способность легких снижается

при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и

интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран

и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение

диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в

старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок

сосудов. Диффузия кислорода снижается также в результате уменьшения парциального давления

кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном

воздухе или при гиповентиляции легких).

Рис. 16-2.

Причины, уменьшающие диффузию: а – нормальные соотношения; б – утолщение стенок

альвеолы; в – утолщение стенок капилляра; г – внутриальвеолярный отек; д -

интерстициальный отек; е – расширение капилляров

Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению

диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому

при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне

нормокапнии.

Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в

респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его

структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в

альвеолах, а также способствует развитию отека (см. раздел 16.1.10). Кроме этого

нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость

кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта

растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких.

Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для

зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной

поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии

происходит в течение 3-12 месяцев.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода,

обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида

недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2

требуется очень высокая степень поражения мембран. При

тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с

лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром

новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.

Для определения диффузионной способности легких используют несколько методов,

которые основаны на определении концентрации угарного газа – СО (ДЬСО). ДЬСО

повышается с увеличением размеров тела (масса, рост, площадь поверхности),

увеличивается по мере взросления человека и достигает максимума к 20 годам, затем

уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У женщин ДЬСО в среднем на 10%

меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЬСО увеличивается, что связано с

раскрытием резервных капилляров. В положении лежа ДЬСО больше, чем в положении

сидя, и еще больше по сравнению с таковым в положении стоя. Это объясняется разницей

объема капиллярной крови в легких при разных положениях тела. Уменьшение ДЬСО

происходит при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, что обусловливается

снижением объема функционирующей паренхимы легких. При эмфиземе легких ДЬСО

также снижается (главным образом это связано с редукцией сосудистого русла).

16.1.3. Нарушение легочного кровотока

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система

бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких

осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого

организму легочного газообмена. Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер

патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию

гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом

кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое – 25, диастолическое – 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах

легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности

перфузии легких. В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно

убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В

горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких

увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает

дополнительный вертикальный градиент кровотока – он убывает от дорзальных отделов

по направлению к вентральным.

В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через

анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как

давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга. При значительном

увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови

может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого

желудочка сердца превышает таковой левого желудочка. Гиперволемия малого круга

кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный

проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную

артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического

сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При

высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном

направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в

артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% – в венозном русле. Время прохождения крови

через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий

большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2%

крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным

артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть

крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные

шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пато-

логии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз,

тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.). Значительное повышение кровотока по

бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и

объясняет развитие гипертрофии левого желудочка. Разрывы расширенных бронхиальных

артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах

патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления

между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом -

легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких

способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2)

недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на

фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные

пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного

отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в

системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при

легочной гипертензии.

Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга

кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном

воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет

физиологическое назначение – коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией

легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается,

соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие

должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом.

Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение

вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких

альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус

артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур

респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в

легочной артерии.

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в

легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не

встречает повышен-

ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при

физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в

легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление

может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при

обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение

альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при

обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует

увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в

тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается

разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни

сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью

левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции

левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления

(более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый

желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате

повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого

круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а

результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и

повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от

легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию

«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением

приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в

правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так

называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:

альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,

инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также

усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению

артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и

смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в

прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием

различных вазоконстрикторов – тромбоксана А2, катехоламинов (например, при

значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при

повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из

венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к

которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,

спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,

гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и

осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и

наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)

затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных

артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в

тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между

альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом

участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно

возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению

кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток

приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-

перфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных

соотношений (рис. 16-3):

1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к

увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной

гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных

артерий – тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не

кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное

мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких

приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при

локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных

нарушениях в легких – например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но

не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Рис. 16-3.

Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 – анатомически

мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 – вентилируемые альвеолы с нормальным

кровотоком; 3 – вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 – невентилируемые альвеолы с

кровотоком; 5 – приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 – отток крови в легочные

вены

16.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в

ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой

ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не

замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание

– эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под

влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр

может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть

проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание

постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции

дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях

наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при

раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при

сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при

плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено

различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях

(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при

психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ – редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное

уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления

(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения

хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных

дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В

этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие

рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при

возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,

межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при

подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие

брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях

разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии

наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

полипноэ (тахипноэ) – частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное

дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях

деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких

(пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит

к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В

происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного

центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов

дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в

спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы

растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со

стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ

способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной

вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ

вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это

возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции

дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во

вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в

виде дыхания Куссмауля;

апноэ – отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания.

Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с

барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение