Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 21 (всего у книги 40 страниц)

низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся

кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).

В результате заброса и длительной экспозиции желудочного содержимого в пищеводе

возникают воспалительно-дегенеративные изменения, развивается желудочно-

пищеводная (гастроэзофагальная) рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). В

развитии этой болезни важную роль, кроме снижения тонуса НПС, имеет значение

нарушение пищеводной перистальтики, механизмов очищения пищевода от соляной

кислоты (тщеводный клиренс): химического очищения – за счет уменьшения

нейтрализующего действия слюны, бикарбонатов пищеводной слизи; и объемного

очищения – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки

грудного отдела пищевода. Определенное значение придается повреждающим свойствам

рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности

слизистой оболочки пищевода к ацидопептическому повреждению, увеличению объема

желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению

внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфинктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О

патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда

продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение

которого отмечается падение интрапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. При

выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом

или отторгающимися некротическими массами, которые располагаются в дистальном отделе

пищевода. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит осложняется стриктурами; возможно

замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим

эпителием (пищевод Баррета). Наличие пищевода Баррета приводит к развитию наиболее

грозного осложнения рефлюкс-эзофагита – аденокарциноме.

Диффузный спазм пищевода, так же как и ахалазия, связан с потерей тормозного

контроля за гладкой мускулатурой пищевода при нормальном функционировании НПС.

Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может

вызывать загрудинные боли. Эти боли напоминают стенокардию и также снимаются

нитратами, снижающими тонус пищевода. Как вторичное осложнение наблюдается

дисфагия.

Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермия с поражением

пищевода. Это заболевание относится к коллагенозам. Наряду с поражением кожи и

мышц изменяются внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения

поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замещение гладкой

мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью, что приводит к потере

перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый

гастроэзофагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка, срыгивание). Возможно

образование пищевода Баррета.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образовании в нем

дивертикулов – выпячивания стенки. В дивертикуле могут застаиваться и загнивать

пищевые массы. Возможно истончение стенки дивертикула с последующим разрывом,

кровотечением и инфицированием средостения.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы – в 10% случаев это постоянная, круговая

диафрагмальная грыжа, чаще (в 90% случаев) встречается непостоянная, скользящая грыжа, появляющаяся в случае усиления перистальтики. Причинами образования грыж являются: резкое

усиление внутрибрюшинного давления при усиленной физической нагрузке и врожденное

недоразвитие соединительнотканных структур. При развитии грыж пищеводного отверстия

развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление грыж с возникновением пищеводно-

желудочного кровотечения.

Гипертрофия кардии – наследственное заболевание, для которого характерно увеличение

массы циркулярных мышц нижней части пищевода с одновременным повышением их

тонуса. В результате скорость перемещения пищи замедляется, пищевод растягивается, появляются чувство дискомфорта и загрудинная боль.

Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода возникает при портальной

гипертензии. В случае резкого растяжения пищевода при рвоте возможен разрыв этих

истонченных сосудов, что в 40% случаев приводит к летальному исходу.

17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: секреторной, резервуарной, эвакуаторной, двигательной, всасывательной, выделительной и др.

17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества

желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин

необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования

соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного

тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает

кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику

антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение

инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция

HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются

гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции

соляной кислоты (синтетический аналог гастрина – пентагастрин используется в качестве

стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов

происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к

продукции и выделению ионов водорода.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции

желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении

(гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты

париетальными клетками и пепсиногена – главными клетками, расположенными в

трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты

может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны

сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо– и ахлоргидрией.

К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного

желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного

зондирования заключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в

желудок на-

тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию -

отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную»

секрецию – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную

секрецию» – 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции

раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10

кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический

препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 – абсолютная

кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока

переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного

слоев) (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Нормальные показатели желудочного сока

Базальная

Стимулированная

Показатели

Натощак

секреция

секреция

Объем желудочного сока, мл

5-40

Часовое напряжение, мл

50-100

100-140

Общая НС1, титр. ед.

20-30

40-50

60-100

Свободная НС1, титр. ед.

0-15

20-40

65-85

Дебит-час НС1, мэкв

Не

1,5-5,5 55-100

8-14 300-500

ммоль/ч

определяется

Не

Дебит-час пепсина, мг/ч

10-40

50-90

определяется

Коэффициент расслоения,

Не

1:1-1:2

1:1-1:2

жидкий/ плотный

определяется

Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода

связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить

ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной

кислоты не говорит об ахлоргидрии, а только констатирует снижение концентрации

водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной

кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции

(дебит) соляной кислоты (ммоль/ч), где учитывается количество секреции

желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в

миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и

стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность

ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности

нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции

желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных

показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К

недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке

этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть

примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).

Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-

метрия – пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-

зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую

рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность

проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и

угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять

истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при

атрофических гастритах.

Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. При гиперсекреции и

гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с

концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется

при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина,

глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды,

аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса

пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается

механическое рас-

тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что

реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера– Эллисона

(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в

поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная

кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка

брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками

опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные

проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Более чем

у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов

желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют

непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации,

пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не

останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями

синдрома Золлингера– Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение

переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с

гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным

соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-

за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома

мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как

гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой

кишке.

Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает

выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он

усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях.

Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических

эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное

увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является

гипергастринемия. Средний уровень гастрина у

здоровых и больных язвенной болезнью – меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у

больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше – >1000 нг/мл. В то же

время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной,

способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме

Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо– и ахлоргидрии. Наиболее частая

причина гипергастринемии – атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная

кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной

кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального

отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим

определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной

диагностике синдрома гипергастринемии.

Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома

Золлингера-Эллисона.

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как

для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени.

При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Снижение секреции желудочного

сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии

глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции.

Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в

желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных

структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества

клеток, продуцирующих желудочный сок.

При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются.

Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное

действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение

выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации

желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка

обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются

условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции

желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное

пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического

сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не

подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается

перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии (нарушение в

основном полостного пищеварения) и мальабсорбции (нарушение всасывания). Ранним

признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается

масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (отсутствием в желудочном соке пепсина).

Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии

желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их

заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при

стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер

ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения

исследования. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом

гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в

деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках.

Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко

сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.

17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка

Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология

эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии,

ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в

желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение

которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок

большого объема пищи нарушаются «просеивание» крупных ее частиц и их измельчение, осуществляемое за счет сокращения антрального отдела, что, в свою очередь, ухудшает

абсорбцию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи усиливает

перистальтические сокращения антрального отдела и проталкивание пищи к привратнику

и ДПК, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Замедление эвакуации

отмечается также при приеме гипертонических растворов и гиперосмолярной, белковой и

особенно жирной пищи, способствующей выработке энтерогастрона в слизистой

кишечника, который относят к дуоденальному тормозному механизму (тормозит

моторику). Замедляется опорожнение желудка при перерастяжении ДПК и уменьшении

секреции панкреатического сока и желчи, которые нейтрализуют кислый химус.

Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на

органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении

гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни

либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого

химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении

кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно

кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики

желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей

вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при

стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при

врожденном пилоростенозе – гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.

При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости,

газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и

тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс

расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота,

рвота, что ведет к потере жидкости, хлори-

дов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в

сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.

17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка

В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики – волнообразного

сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому

отделу, и перистолы – тонического напряжения мускулатуры, которое способствует

размельчению пищи.

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной

(гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония)

(рис. 17-1).

Возникновение нарушений со стороны двигательной активности желудка связано в

основном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда

нейромедиаторов и гормонов при участии рецепторов. Возможна патология гладкой

мускулатуры и пейсмекера желудка (например, при хирургической перерезке

блуждающего нерва). Стволовая ваготомия приводит к повышению тонуса

проксимальных отделов желудка с одновременным снижением фазной активности его

дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидкости и замедляется

эвакуация твердого химуса. При повышении тонуса n. vagus

Рис. 17-1.

Гастрограмма: А – гипертонус желудка; Б – гипотонус желудка

усиливаются ритм и сила сокращений желудка, и ускоряется эвакуация его содержимого в

ДПК. Напротив, активация симпатических нервов снижает ритм, силу сокращений

желудка и скорость распространения перистальтической волны.

На моторную активность желудка оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и

гормоны общего действия. Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон,

глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление

моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.

Угнетают моторику желудка гипосекреция желудочного сока (гипо– и ахлоргидрия),

бульбогастрон, глюкагон, лихорадка, голодание.

Среди других причин расстройств двигательной активности желудка нередко отмечают

действие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно антагонистов кальция, в большей степени длительно действующих

(пролонгированных), группы раувольфии, производных α-метилдопы, психотропных,

антихолинергических препаратов, нитратов, спазмолитиков.

Нарушение двигательной активности желудка отмечается и при заболеваниях эндокринной

(гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (болезнь Боткина, кишечные инфекции), нарушениях

метаболизма, электролитных расстройствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная

анорексия, неукротимая рвота). В каждой из перечисленных болезней наличие расстройств

двигательной активности желудка может быть связано со сложным механизмом, включающим

нарушения нервной, гормональной регуляции, электрического ритма и функций гладкой

мускулатуры желудка. Так, например, нарушение опорожнения желудка может развиться при

длительном течении сахарного диабета, осложненного висцеральной нейропатией, которая

проявляется расстройством вегетативных функций не только желудка, но и желчного пузыря, мочевого пузыря, кишечника. Гастропарез у больных сахарным диабетом чаще всего обусловлен

висцеральной нейропатией, но не исключено влияние и снижающих содержание сахара

препаратов, психогенных факторов.

Первичное изменение мускулатуры желудка может иметь место при ряде коллагенозов, в

частности при склеродермии и дермато-

миозите. Значительные нарушения двигательной активности желудка отмечаются при

хирургических операциях.

Нарушения двигательной функции желудка проявляются такими симптомами, как изжога, отрыжка, икота, тошнота и рвота.

Изжога (pyrosis) – ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода (может

локализоваться за грудиной или в верхней части эпигастральной области),

распространяющееся снизу вверх – из эпигастральной области до шеи. Изжога, как

правило, является результатом заброса кислого (рН<4,0) содержимого желудка или желчи

в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (т.е.

связана с гастроэзофагальным рефлюксом). На уровне контакта с желудочным

содержимым возникает спазм пищевода, выше – его антиперистальтика. Интенсивность

проявлений этого зависит от концентрации кислоты в желудочном содержимом, частоты

и длительности его контакта со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается

после еды, особенно обильной, при наклонах туловища, в положении лежа, при патологии

мышц брюшного пресса. Она может сопровождаться самопроизвольным появлением во

рту жидкости, которая может быть кислой, солоноватой (содержимое желудка или

«кислая отрыжка») или горькой, имеющей желтый или зеленый цвет (желчь).

Изжога может возникнуть после употребления ряда пищевых продуктов: жиров, кислых

фруктовых соков, томатов, чеснока, лука, перца и т.д. или лекарственных препаратов, снижающих

тонус нижнего пищеводного сфинктера, – теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, антагонистов кальция и др. Изжога обычно уменьшается при глотании слюны, питье воды и

наиболее отчетливо при приеме антацидных препаратов.

Отрыжка (eructatio) – внезапное попадание в полость рта небольшой порции

содержимого желудка или пищевода. Обычно в желудке содержится небольшое

количество газов (газовый пузырь), стимулирующих его двигательную и секреторную

функции. Небольшое количество воздуха заглатывается во время еды. От 20 до 60% газа, находящегося в кишечнике, приходится на долю заглатываемого воздуха

(доказательством этого является наличие азота и кислорода, присутствующих в атмосфере

и не продуцирующихся в пищеварительном тракте). Накопление воздуха в желудке может

вызвать ощущение переполнения, перерастяжения его после еды, что доказывается при

рентгенологическом исследовании

брюшной полости. Острое растяжение желудка проглатываемым воздухом чаще

возникает после обильного приема пищи и сопровождается выраженным болевым

синдромом, напоминающим стенокардию. В положении лежа на спине может развиться

синдром желудочного пузыря, когда находящийся в желудке воздух оказывается

загнанным в ловушку (ниже места соединения пищевода с желудком) давлением

расположенной над ним жидкости, так что этот воздух невозможно отрыгнуть.

Аэрофагия (заглатывание воздуха вне приема пищи) чаще наблюдается при неврогенных

состояниях.

Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка пищей может быть кислой или горькой

(примесь желчи), а также гнилостной (при застое пищи в желудке). Стойкая отрыжка пищей

является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний

органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, рака желудка, пищевода. При атрофическом гастрите, когда зияет привратник, повышенное газообразование в желудке нередко связано с

газообразованием в кишечнике, при этом газ беспрепятственно попадает в желудок. Отрыжка, особенно горьким, чаще возникает при патологии гепатобилиарной системы. Кроме того, отрыжка может возникнуть рефлекторно, например, при заболеваниях сердечно-сосудистой

системы.

Часть проглатываемого воздуха проходит дальше через привратник в кишечник, что

вызывает его вздутие. Воздух может оказаться в ловушке в селезеночном изгибе толстой

кишки (это синдром левого изгиба ободочной кишки), когда возникает ощущение

переполнения в левом верхнем квадранте живота с возможной иррадиацией в левую

половину грудной клетки. Облегчение боли нередко возникает после дефекации или

выделения газов из кишечника.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой

щели. Икота может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других

органов брюшной полости, при этом чаще возникает рефлекторно при возбуждении

центра диафрагмального нерва. Наблюдается икота и при заболеваниях средостения, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или

диафрагмального нерва.

Тошнота (nausea) – это неприятное безболезненное субъективное ощущение

надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем

сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть независимо друг от друга. При

тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким

расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые

иннервируют слюнные железы) нередко наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто

развивается тахикардия, вероятно, как следствие стрессорной реакции на возможную

рвоту. Возникают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, падение артериального давления вследствие возбуждения

парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

Возможно развитие гипотензии с брадикардией (вазовагальный синдром). При тошноте

нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и снижается секреторная функция желудка.

Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто

сопровождается анорексией, т.е. утратой желания есть или отказом от пищи. Вслед за

продолжающейся в течение некоторого времени тошнотой и кратковременными периодами

позывов на рвоту развивается последовательность непроизвольных висцеральных и соматических

двигательных актов, приводящих к возникновению рвоты.

Рвота (vomitus) – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка

извергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль.

Выталкивание его содержимого обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна

желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного

давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных

косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением

привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение

внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по