Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 38 (всего у книги 40 страниц)

подтверждается единственно правильный вывод о том, что любая патология

характеризуется структурными изменениями, которые могут быть обнаружены

адекватными методами ее исследования.

22.4. ТИПЫ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Патофизиология высшей нервной деятельности включает в качестве одной из своих

важнейших задач изучение типа высшей нервной деятельности. Как показали

наблюдения, скорость возникновения патологии, ее проявление, степень активации

защит-

ных механизмов во многом определяются индивидуальными особенностями нервной

системы. И.П. Павлов понимал под типом врожденные свойства нервной системы. Тип, подчеркивал он, есть прирожденный, конституциональный вид проявления нервной

системы. Но так как животное со дня рождения подвергается разнообразнейшим

влияниям окружающей среды, то в конечном счете образуется сплав из врожденных черт

(тип) и черт, формирующихся в процессе индивидуальной жизни.

Поскольку тип – это врожденные свойства нервной системы, то они находят отражение в

таких врожденных характеристиках нервной системы, как сила, уравновешенность и

подвижность нервных процессов. Учитывая разные возможные и наиболее часто

встречающиеся комбинации этих показателей, И.П. Павлов выделил следующие основные

типы нервной системы: 1) сильный, но неуравновешенный, который характеризуется

преобладанием возбуждения над торможением; 2) сильный, уравновешенный, с большой

подвижностью нервных процессов; 3) сильный, уравновешенный, с малой подвижностью

нервных процессов; 4) слабый, характеризующийся очень слабым развитием как

возбуждения, так и торможения (рис. 22-2).

Рис. 22-2.

«Четыре темперамента». Худ. Штиллер

Чаще всего патология высшей нервной системы возникает у животных со слабым типом нервной

системы, поэтому такие животные получили название «поставщиков неврозов». Тем не менее

характер реагирования нервной системы на патогенный агент определяется не только типом, но и

теми особенностями, которые приобретены в процессе индивидуальной жизни. Поэтому в

настоящее время принято характеризовать нервную систему по поведенческим реакциям, в

частности, по показателю эмоциональности, по особенностям регуляции общего

функционального состояния головного мозга. Для примера рассмотрим одну из форм

функциональной патологии высшей нервной деятельности (поведения), получившей название

информационной.

22.5. ИНФОРМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Под информационной патологией высшей нервной деятельности

понимаются нарушения в высших функциях нервной системы, а также опосредованные

ею нарушения жизнедеятельности других систем организма, которые возникают при

длительном пребывании мозга в условиях неблагоприятного сочетания следующих

факторов: 1) определенного объема информации, подлежащей обработке для принятия

важного решения; 2) фактора времени, отведенного для такой работы мозга; 3) уровня

мотивации, который и определяет значимость информации и необходимость ее обработки.

Сочетание этих трех факторов (далее – информационная триада) может быть

неблагоприятным, если, во-первых, необходимо обработать большой объем информации

(включая принятие решения) при длительном дефиците времени, отведенного для такой

работы мозга, и высоком уровне мотивации поведения. Во-вторых, имеет место дефицит

информации в течение длительного времени, а мотивация поведения (например,

необходимость принятия решения) очень высокая.

Итак, в обоих случаях влияет и неблагоприятно сочетается триада факторов: 1) объем

информации (в первом случае чрезмерный, во втором он меньше необходимого); 2) время

(в первом случае оно недостаточно, во втором случае чрезмерно велико) и 3) мотивация, которая в обоих случаях очень высока. Если клиническая

картина заболевания соответствует неврозу, то говорят об информационных неврозах, если же она соответствует другим заболеваниям, то целесообразно говорить об

информационной патологии соответствующей нозологии.

В рамках концепции об информационной патологии высшей нервной деятельности упомянутая

триада факторов объединяется в самостоятельную группу, чем и подчеркивается ее патогенное

значение в современных условиях жизнедеятельности человека.

Исследования на животных и людях показали, что при этой форме патологии отмечаются

нарушения краткосрочной и долгосрочной памяти, эмоций, функций анализа сигналов, сексуального, пищевого поведения и других инстинктов, нарушается регуляция сердечно-

сосудистой функции, дыхания, пищеварения и ряда других систем. Характерным для

данной формы патологии является (на ранних стадиях) определенная динамика, т.е.

последовательность вовлечения в патологию разных систем организма. На поздних

стадиях – устойчивое нарушение функций многих систем организма.

Далее оказалось, что скрытый период развития такой патологии, т.е. время от начала

воздействия на мозг указанной выше триады факторов до формирования устойчивой

патологии, у разных людей и разных животных как одного, так и нескольких видов весьма

варьирует. Кроме того, этот период характеризуется различными изменениями в

поведении, биологическое значение которых никак не может быть понято как

патологическое. Выделяются два вида факторов, влияющих на развитие и формирование

информационной патологии: 1) факторы, снижающие устойчивость нервной системы к

информационной триаде, их можно назвать факторами риска возникновения

информационной патологии; 2) факторы защитные, препятствующие развитию

патологии, поднимающие устойчивость нервной системы к информационной патологии.

К наиболее частым и существенным факторам риска возникновения информационной

патологии высшей нервной деятельности относятся длительная гиподинамия, т.е.

сниженная двигательная активность, нарушение внутривидовых взаимоотношений

между особями, например дефицит или извращение взаимовлияния между особями, особенно на ранних стадиях онтогенеза, некоторые генетически предопределенные

свойства нервной системы, формирующие тип высшей нервной деятельности, травмы

мозга, расстройства нервной системы, вызванные факторами, не соответствующими

определению информационной триады. Все они снижают устойчивость нервной системы

к патогенному влиянию информационной триады. Перечисляя условия, способствующие

возникновению информационной патологии высшей нервной деятельности, следует иметь

в виду, что первое место среди них по частоте занимает мышечная гиподинамия, что во

многом объясняется ростом профессий преимущественно умственного труда, требующих, как правило, сидячего образа жизни.

Биологическое значение второй группы факторов заключается в защите организма от

возникновения патологии или (в случае ее возникновения) в активации

компенсаторных механизмов, направленных на ограничение и подавление

развивающихся патологических процессов.

22.6. САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на избегание патогенного влияния факторов

информационной триады. Ниже приводятся наблюдения, позволившие установить

свойство головного мозга животных саморегулировать свое поведение в целях устранения

патогенного влияния на высшую нервную деятельность и другие системы организма

неблагоприятного сочетания факторов информационной триады. Кроме того, обнаружены

свойства некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость

высшей нервной деятельности к ее информационной патологии.

Рассмотрим конкретные поведенческие проявления саморегуляции высшей нервной

деятельности, направленные на устранение внешних патогенных причин. У собак вырабатывались

двигательно-пищевые условные рефлексы: на условные сигналы животные подбегали к одной из

трех кормушек, расположенных на полу экспериментального помещения, где получали кусок

мяса (рис. 22-3). Каждый условный раздражитель был связан с одной из кормушек, и

подкрепление производилось только в том случае, если животное решало задачу – подбегало к

кормушке, соответствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса

животное немедленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный

раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, вызванные нарушением соотношения

Рис. 22-3.

Схема экспериментального помещения (методика исследования ситуационных условий

рефлексов П.С. Купалова): 1, 2, 3 – кормушки, из которых производится пищевое

подкрепление условных раздражителей. Животное располагается на стартовом месте.

Если при выполнении условного раздражителя оно подбегает к соответствующей

раздражителю кормушке, то производится подкрепление. При ошибочном выборе пища

не подается (наказание)

информационной триады. В рассматриваемом примере это соотношение нарушалось

уменьшением времени за счет сокращения интервалов между отдельными сигналами. При

этом не менялся уровень мотивации (который был высоким, так как животное было

голодным) и не менялся объем информационной нагрузки – животным предъявлялось то

же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем

аналитико-синтетической деятельности, но в условиях возникшего дефицита времени.

Уже после нескольких предъявлений сигнальных раздражителей в этих условиях

наблюдалось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала

животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответствующей кормушке, но

возрастало время возвращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на

стартовое место. Тем самым животное

само увеличивало интервал между условными сигналами, а значит, и время всего эксперимента, т.е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение

факторов информационной триады. Такое поведение значительно увеличивало период

формирования патологических реакций, т.е. период предневроза, а в ряде случаев

предотвращало развитие невроза.

Аналогичное поведение наблюдается, если меняется не время эксперимента между

условными сигналами, а увеличивается нагрузка на аналитико-синтетическую

деятельность мозга.

Понимание этих реакций как имеющих биологически положительное значение

приобретает принципиальный характер: до недавнего времени они рассматривались как

ранние симптомы патологии и соответственно подвергались подавлению («лечению»)

вместо того, чтобы принимать меры по их усилению. Описанные реакции отражают

саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значение этих

выводов – необходимо найти пути активации и усиления соответствующих

саморегуляционных форм поведения. Это важно во всех периодах болезни, но особенно

на стадии предболезни, когда саморегуляционные механизмы мозга хорошо выражены и

их целенаправленное усиление может сыграть решающую роль в повышении

психофизиологической резистентности организма.

Центральные механизмы защитной деятельности мозга. После начала воздействия

патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на

высшую нервную деятельность в определенных структурах головного мозга развиваются

патологические процессы, выявляемые электрофизиологическими, биохимическими и

ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие

между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения

между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются

устойчивые патологические состояния мозга, что и проявляется внешне в различных

неадаптивных реакциях.

Одновременно активируются структуры мозга, препятствующие развитию патологических

процессов. Одним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные

выше саморегуляционные формы поведения. Кроме того, в мозгу развиваются еще два типа

защитных реакций: происходит активация мозговых структур, неспецифически повышающих

устойчивость нервной системы к внешним воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патологических процессов.

Эти выводы подтверждаются опытным путем с использованием методики локомоторной

самостимуляции мозга. Для этого животным в разные образования головного мозга

вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается электрический ток.

Включение тока производится самим животным во время его перемещения по полу,

который разделен на участки. Каждый участок связан телеметрически с определенным

раздражающим электродом, т.е. с определенной мозговой структурой. Как только

животное становится на один из участков пола, включается стимуляция

соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где

согласно ранее изложенному способу вырабатывается информационная патология высшей

нервной деятельности (см. рис. 22-3).

Установлено, что если животное имеет возможность выбора между структурами для их

самостимуляции, то на начальных стадиях развития информационной патологии высшей

нервной деятельности оно преимущественно стимулирует прозрачную перегородку (рис.

22-4), т.е. вместо перемещения по полу экспе-

Рис. 22-4.

Схема экспериментального помещения, приспособленного для выбора животным

самостимуляции определенных структур мозга. N, Sp, Hyp, Hip, Pir, Am – участки поля, связанные с лимбическими структурами: N – нейтральные для самостимуляции участки

поля; Sp – septum pellucidum; Hyp – гипоталамус; Hip – гиппокамп; Pir – грушевидная

извилина (lobus piriformis); Am – амигдолоидная область

риментальной комнаты в различных направлениях оно длительно (многие минуты)

задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перегородки. Такая активация

этой структуры предотвращает развитие информационной патологии высшей нервной

деятельности или существенно увеличивает период ее возникновения. Аналогичный эффект, хотя

менее выраженный, отмечается при самостимуляции латерального гипоталамуса или

медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латеральный

гипоталамус и медиальная часть миндалины играют защитную функцию и препятствуют развитию

патологии высшей нервной деятельности.

На ранних стадиях возникновения информационной патологии высшей нервной

деятельности выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и

центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т.е. обнаружено свойство

головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от

патогенного влияния факторов информационной триады. Установлены главные факторы

риска возникновения информационной патологии высшей нервной деятельности и

разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее

профилактики и лечения.

22.7. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее

подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон – бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит

своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных

кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим

ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани,

перерезки проводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.

Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные

проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются нарушения баланса

торможения и возбуждения.

Эти изменения могут завершиться глубоким угнетением функции неокортекса с последующим

вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление

возбуждения. Изменения поведения общего характера во многом определяются типом или

индивидуальными особенностями нервной системы.

22.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях

лобной и орбитальной коры. При повреждениях (удалениях) лобных отделов

неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентрации

солевых растворов. Эти нарушения объясняются повреждением механизма афферентного

формирования системы пищевого поведения. При повреждениях глазничной

(орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловно-рефлекторная секреция

на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового

представительства пищевого центра. При обширном удалении неокортекса или

вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное снижение

безусловно-рефлекторной пищевой секреции и почти полная потеря условных рефлексов, выработанных на основе пищевого подкрепления. Степень этих нарушений нарастает в

восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль

неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших животных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения отмечаются при

повреждении лимбических структур мозга. Так, у собак разрушение базально-латеральной

части миндалевидного тела вызывает нарушение пищевых условных рефлексов и

снижение безусловно-рефлекторной реакции на пищевые раздражители. Глубокие и

характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения

гипоталамуса; двустороннее разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса у

грызунов, хищных и приматов вызывает гиперфагию, а повреждение латерального

гипоталамуса – афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обусловлен

нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблюдения

убеждают, что разные отделы гипоталамуса имеют отношение

к организации и регуляции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение

средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к

пищедобыванию, а разрушение более латерального участка – нарушение регуляции

приема пищи. Итак, нарушение разных звеньев пищевого поведения возникает при

повреждении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции

пищевого поведения, при этом неокортикальные структуры имеют первостепенное

значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а

гипоталамические структуры играют исключительно важную роль в организации и

регуляции безусловно-рефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения.

22.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов,

хищных и приматов усиливается активнооборонительная реакция, которая иногда

переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условно-рефлекторных

оборонительных реакций. Патогенез этих изменений связывается с ослаблением эмоции

страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной

извилины. Характерные изменения оборонительного поведения имеют место после

повреждения миндалевидного тела – у животных исчезают страх и агрессивность, они

становятся ручными.

Эти проявления травматического повреждения миндалевидного тела получили название

синдрома Клювера-Бьюси. Вследствие повреждения вентромедиальной части гипоталамуса

происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тогда

как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивно-оборонительную реакцию -

такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что

патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и

связан с нарушением регуляции серотонинергической системы мозга.

22.7.3. Патология полового поведения

Установлено, что обширное повреждение неокортекса у высших позвоночных нарушает

способность к спариванию; эта ре-

акция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры

полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в

присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у

разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела.

Ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков

переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения

наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга.

22.7.4. Патология памяти

Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей

нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При

этом обнаружено избирательное влияние разных структур мозга на отдельные формы

памяти (условно-рефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти

(восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение).

Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после

обширного разрушения новой коры. В значительной степени по этой причине условные рефлексы

вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, не удерживаются. Повреждение

префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются

с участием краткосрочной памяти). При этом условные рефлексы (они реализуются с участием

долгосрочной памяти) меняются незначительно и кратковременно. Проекционные зоны

неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно

(менее 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа

сигнала, т.е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти

происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.

Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при

повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур

лимбического мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает

угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения

обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких

месяцев.

Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением

гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.

Повреждение дорсального отдела гиппокампа вызывает более глубокие нарушения, чем

вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выраженно влияет на

краткосрочную, чем на долгосрочную память. Считается также, что гиппокамп имеет

важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет

преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного

удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп

оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных

реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.

Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез

нарушения памяти вследствие повреждения разных структур головного мозга объясним

на основе представления о существовании двух тесно связанных систем: мозговой

системы организации памяти и мозговой системы регуляции памяти. У высших

позвоночных животных система организации памяти определяется деятельностью

переднего мозга – неокортекса.

Вторая мозговая система, имеющая отношение к функции памяти, – система регуляции

памяти, которая оказывает моделирующее влияние на следовые реакции. Патогенез

эффекта повреждения этих структур объясняется влиянием их на память через изменение

эмоциональной реакции. Длительность удержания следа от какоголибо раздражителя

существенно зависит от силы эмоциональной реакции, вызываемой данным раздражителем.

22.7.5. Патология эмоций

Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной

деятельности. Наиболее часто они возникают при повреждении лимбических структур

мозга, но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и

вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в

протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или

ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой

поло-

жительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция.

При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не

может рассматриваться как истинная эмоциональная («переживаемая»). Вследствие

повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после

повреждения префронтальных областей у собак первоначально происходит подавление

эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный

характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции

освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры.

Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные

реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные

реакции, коммуникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции

наблюдается при повреждении гиппокампа – снижается интенсивность эмоций на

угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время

усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие

удаления поясной извилины понижается агрессивность, животные становятся ласковыми.

Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие

повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны

как «миндалевидный синдром», заключающийся в усилении голода и повышении

сексуальной активности, в подавлении реакции страха – дикие и агрессивные обезьяны

превращаются в ручных.

Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное

представительство в мозгу и регулируются разными системами, может служить

следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит

проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность;

разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающих по отношению к самцам. Вместе с тем

существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния

на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только

индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов

эмоциональных реакций.

22.7.6. Патология цикла «сон – бодрствование»

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное

состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна

заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового

бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного

состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из

целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является

точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз – медленного и быстрого

(парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в

медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга

проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах

неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна.

Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение

продолжительности медленной фазы сна. Повреждение передних отделов гипоталамуса

вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов – нарушение бодрствования.

22.8. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до

формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение

которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют

сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными

внешними – поведенческими, вегетативными, гуморальными,

электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и

нейрохимическими изменениями в ЦНС.

Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются

одновременно, перед врачом стоит важнейшая

задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения:

нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга

ошибочно воспринимаются как ранние симптомы патологии и соответственно

устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все

сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей

нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах

патологии – предпатологии, т.е. до того, как патологические реакции приобретают

устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера.

Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в

центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и

развитию патологической системы. Эти защитные процессы формируются с участием

определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная

функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным

агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической системы.

22.9. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС

22.9.1. Определение и классификация

Термин «стресс» (от англ. stress – напряжение) давно используется в художественной, медицинской и т.п. литературе обычно для обозначения субъективно неприятного

состояния напряжения (см. раздел 4.1).

Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично

возникающей под влиянием психических факторов, т.е. необычных (сверхсильных)

раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга.