Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 17 (всего у книги 40 страниц)

раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при

гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его

остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром

ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5

приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром

проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от

10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение

ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся

дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна– Стокса паузы (апноэ – до 5-10 с) чередуются с

дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При

дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и

глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости

дыхатель-

Рис. 16-4. А -

дыхание Чейна-Стокса; Б – дыхание Биота

ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга -

травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и

уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в

терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и

людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко

восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости

дыхательного центра (или другими словами – повышение порога возбудимости

дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости

дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.

Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время

накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы

(апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и

дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование

определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного

центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений

дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного

зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической,

уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в

результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга,

ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и

вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным

выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и

изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов

многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении

пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных

Рис. 16-5. А -

эупноэ; Б – апнейстическое дыхание; В – гаспингдыхание

движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих

нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной

перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны,

отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой

терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у

недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по

силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при

гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура

шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки

каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание – нарушение дыхания, при котором

наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и

правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони

характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.

Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других

тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

16.1.6. Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания – такое состояние внешнего дыхания, при

котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это

достигается напряжением аппарата

внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей

организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате

повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания

достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».

Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового

состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при

наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав

артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной

недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. (см. раздел

16.1.7). Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при

рестриктивных нарушениях – снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях -

снижены динамические (скоростные) показатели – МВЛ, индекс Тиффно из-за

повышенного сопротивления дыхательных путей и др.

Классификации недостаточности внешнего дыхания

1. По локализации патологического процесса выделяют дыхательную недостаточность с

преобладанием легочных нарушений и дыхательную недостаточность с преобладанием

внелегочных нарушений.

К дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений могут привести:

• обструкция дыхательных путей;

• нарушение растяжимости легочной ткани;

• уменьшение объема легочной ткани;

• утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны;

• нарушение легочной перфузии.

К дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений приводят:

• нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

• торакодиафрагмальные нарушения;

• нарушения системы кровообращения;

• анемии и др.

2. По этиологии дыхательныж расстройств выделяют следующие виды дыхательной

недостаточности:

• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);

• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);

• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса

грудной клетки);

• бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).

3. По типу нарушения механики дыхания выделяют:

• обструктивную дыхательную недостаточность;

• рестриктивную дыхательную недостаточность;

• смешанную дыхательную недостаточность.

4. По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

• гипоксемическая (паренхиматозная) – возникает на фоне паренхиматозных заболеваний

легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит

нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется

гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) – развивается при первичном уменьшении

вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение

углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна

степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма – развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических

заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные

гиперкапния и гипоксемия.

5. Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития подразделяется на острую, подострую и хроническую.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Она

требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основными ее симптомами

являются прогрессирующая одышка и цианоз. При этом цианоз наиболее выражен у

тучных людей. Напротив, у больных с анемией (содержание гемоглобина менее 50 г/л) острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью,

отсутствием цианоза. На определенном этапе развития острой дыхательной

недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, обусловленная

вазодилататорным действием углекислоты. Примером острой недостаточности внешнего

дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме,

сердечной астме, при острой пневмонии.

Острую дыхательную недостаточность подразделяют на три степени тяжести по

выраженности гипоксемии (по уровню раО2), так

как гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов – см. раздел 16.1.2). В

норме раО2 равно 96-98 мм рт.ст.

При острой дыхательной недостаточности первой степени (умеренная) – раО2 превышает

70 мм рт.ст.; второй степени (средняя) – раО2 варьирует в пределах 70-50 мм рт.ст.; третьей

степени (тяжелая) – раО2 оказывается ниже 50 мм рт.ст. В то же время необходимо

учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания

определяется гипоксемией, наличие гипервентиляции или гиповентиляции альвеол у

больного может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при

тяжелой пневмонии возможна гипоксемия третьей степени. Если при этом раСО2 в

пределах нормы, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении раСО2

назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа.

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и

может быть рассмотрена на примере гидроторакса – накопления в плевральной полости

жидкости различной природы.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она

является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких,

приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в

малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких,

диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической дыхательной

недостаточности позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам -

эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда.

Проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция,

необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа.

Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В

дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной

оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень

недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом

аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию

углекислого газа, в результате повышается раСО2. Для хронической дыхательной

недостаточности также характерны цианоз, легочная гипертензия.

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень – включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в

условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных

нагрузок.

2-я степень – возникновение одышки при незначительном физическом напряжении.

Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет

компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.

3-я степень – одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять

даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.

Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения

патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные

исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются

велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с

большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей

мощностью.

Следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности

внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием

лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и

подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление

нарушенных функций.

16.1.7. Клинические проявления недостаточности внешнего дыхания

К ним относятся одышка, цианоз кожных покровов, кашель, чихание, повышенное

отделение мокроты, хрипы, в крайних случаях – асфиксия, болевой синдром в области

груди, а также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая

утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.). Последние

проявления объясняется в основном недостатком кислорода в ткани мозга, что

обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности.

Одышка (dyspnoe) – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной рабо-

ты дыхательной мускулатуры. Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в

виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья.

Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают

реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

К одышке не следует относить учащение и углубление дыхания, хотя в момент ощущения

недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно

увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление

дыхательного дискомфорта. При тяжелых нарушениях вентиляционной функции легких

резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что определяется визуально по

ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц,

отчетливо бывают выражены и физиогномические признаки («игра» крыльев носа,

страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении

минутного объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает

ощущение усиленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается.

Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяжелой физической

работе на пределе их физиологических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания,

транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При

этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на

коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного

регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха,

следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) – их стимулирует снижение

растяжимости легких;

• юкстакапиллярные (J-рецепторы) – реагируют на повышение содержания жидкости в

интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического

давления в капиллярах;

• рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих

барорецепторов оказывает тормо-

зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении

артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

• рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном

растяжении;

• изменения газового состава артериальной крови (падение раО2, повышение раСО2, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через

периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы

продолговатого мозга.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. По продолжительности

одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно

разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при

незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях

вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка

постоянная, при бронхообструктивном синдроме – приступообразная. При рестриктивных

нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох).

Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом

инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных

процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной.

Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких

возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях – инспираторная.

Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным

соответствующих нарушений дыхания.

В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень

выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно

выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Кашель – это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс

воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь,

посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер. Кашель от-

носят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда

соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а

патологический характер. Вызывается кашель следующими группами причин:

механическими (посторонними частицами, слизью); физическими (холодный или горячий

воздух); химическими (раздражающими газами). Наиболее типичными рефлексогенными

зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 16-6).

Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода,

слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и

желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов

передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к

дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Чихание – рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных

окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа.

Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами,

направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором – носовых ходов. При

патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению

Рис. 16-6.

Афферентные пути кашлевого рефлекса

внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение в

сосудах малого круга кровообращения. Длительный, изнуряющий пациента кашель требует

определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и

улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой непроизвольное дыхательное движение, состоящее из

затяжного глубокого вдоха и энергичного выдоха. Это рефлекторная реакция организма, цель которой – улучшение снабжения органов кислородом при накоплении в крови

углекислого газа. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических

ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Не исключено, что

зевота является своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и

незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с

нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых

формах невроза.

Икота – спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием

голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Проявляется субъективно

неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Нередко икота

развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает

давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), она может возникнуть при общем

охлаждении (особенно у детей раннего возраста). Икота может иметь центрогенное

происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Асфиксия (от греч. а – отрицание, sphyxis – пульс) – угрожающее жизни патологическое

состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и

накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического

затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также

при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении

транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата

внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям

возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за

обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях – при повеше-

нии, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при

отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных

движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при

многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия,

скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке).

Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов

хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич

дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными,

наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается

и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение,

повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия,

повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных

движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются

расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в

дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно

раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза

экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового

состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции

кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при

гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений,

потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений

объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.

Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает

сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление

задохнувшегося.

16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше

атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и

восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие

динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения

кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются

гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии – при

обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции

дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной

способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).

3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.

Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что

отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается

емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы

легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого

круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%.

Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии

легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться

из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые

портопульмональные анастомозы. Особенностью ги-

поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от

вдыхания чистого кислорода.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-

перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было

отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный.

Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек

легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в

связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень

оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток

значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение

напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом.

Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной

природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

16.1.9. Отек легких

Отек легких – это избыток воды во внесосудистых пространствах легких,

возникающий при нарушении механизмов, поддерживающих баланс между количеством

жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких возникает, когда

жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется

лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с

отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого

процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый

барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах

и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое

количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через

второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы

наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется

инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в

положении лежа на спине (ортопноэ)

и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться

ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке

определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При

интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести

клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в

связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его

виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный

парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный

(при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными

токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными

поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический

(например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).

В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические

факторы:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при

сердечной недостаточности – изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей

крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии

различных жидкостей, при нефротическом синдроме – из-за протеинурии).

3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ

(ингаляционные токсины – фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов

воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ – респираторном дистресс-синдроме

взрослых – см. раздел 16.1.11).

В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов