Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 37 (всего у книги 40 страниц)

генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного,

непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на поздних стадиях

приступ провоцируется стимулами различной интенсивности с разных рецепторных

полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли

(пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от

особенностей функционирования генератора и патологической системы. Характер же

самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие

образования ноцицептивной системы стали частями патологической алгической системы.

Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы может возникать, например, в

дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих

условиях боль первона-

Рис. 21-9.

Центральные болевые синдромы спинального 1, тригеминального 2 и таламического 3

происхождения. При образовании генератора в дорсальных рогах люмбальных сегментов (L4-L5) слева (А, 1) возникает центральный болевой синдром спинального происхождения: во время

приступа боли крыса взвизгивает (фонограмма – верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и

даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лишается

шерсти и эрозируется. При образовании генератора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает

зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в

интрамедиальном ядре таламуса (А, 3) возникает таламический болевой синдром с

мигрирующими по телу зонами проекции боли (В, 3)

чально периферического происхождения приобретает центральный компонент и

становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место

при каузалгии, невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях и пр.

Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при

деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных

ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные

болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и

задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной

может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела

(например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга).

Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от слова «fantom» -

призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого

уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при

инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические

повреждения), травмах, токсических воздействиях. В эксперименте такие генераторы и

соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие

отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов

(столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы

калия и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы.

Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время

может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного

генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в

головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже

полную перерезку проводящих путей спинного мозга.

21.9.4. Патологическая алгическая система

Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро

тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль.

Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения:

облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются

и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного

мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.

Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их

ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел

системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится

гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов

других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой

чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая

патологическая интеграция – патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел

системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая

алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.

Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят

высшие отделы системы болевой чувствительности – таламус и кора головного мозга, – болевой

синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если

ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора

либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным

контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию

и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.

В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие

усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют

основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в

патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся

вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем,

психоэмоциональные расстройства и др.

Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей

активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности

активации генератора, с ко-

торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и

повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор

разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же

быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли

имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и

так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно

нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.

Таблица 21-1. Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющие основной ствол патологической алгической системы

Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения

Периферические

(поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные

отделы

участки нервов, неврома); группы гиперактивированных нейронов

спинальных ганглиев

Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных

Спинальный

ноцицептивных реле – в дорсальных рогах спинального мозга и в

уровень

ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро)

Супраспинальный Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторная и

уровень

орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры

21.9.5. Антиноцицептивная система

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод – антиноцицептивную

систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований,

относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного

входа в спинном мозгу и кончая корой головного мозга. Каждое релейное переключение в

ноцицептивной системе имеет свой аппарат контроля за активностью составляющих его

ноцицептивных нейронов. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют

общую систему болевой

чувствительности, определяющую характер ноцицептивной сигнализации, меру ее

восприятия и реакцию на нее.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и

ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при ноцицептивных

раздражениях, она ослабляет восходящий поток ноцицептивной стимуляции и

интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не

приобретает патологического характера. При нарушении же деятельности

антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой

интенсивности вызывают чрезмерную боль. Такой эффект имеет место, например, при

врожденной или приобретенной недостаточности антиноцицептивных механизмов

спинного мозга, в частности при недостаточности «воротного контроля», при нарушениях

проведения возбуждения по толстым волокнам, активирующим этот контроль, при

травмах, инфекционных поражениях ЦНС и пр.

В случаях недостаточности антиноцицептивной системы необходима ее дополнительная и

специальная активация. Последняя осуществляется различными способами. Эффективна прямая

электростимуляция антиноцицептивных структур мозга, которая может вызвать подавление даже

тяжелой патологической боли (рис. 21-10). Многие анальгетики, в частности опиоидные, оказывают свой эффект не только путем прямого подавляющего воздействия на ноцицептивные

нейроны и блокады синаптической передачи возбуждения, но и через активацию структур

антиноцицептивной системы. Через активацию антиноцицептивной системы действуют и

немедикаментозные средства подавления боли (например, акупунктура). Электростимуляция

толстых волокон, активирующая «воротный контроль» и другие механизмы антиноцицептивной

системы, используется в клинике для подавления многих видов болей, особенно

периферического происхождения.

Вместе с тем гиперактивация антиноцицептивной системы может обусловить

неадекватную гипоалгезию и даже глубокое подавление болевой чувствительности. Такие

эффекты возникают при формировании генератора в структурах антиноцицептивной

системы. Истерические выпадения болевой чувствительности, аналгезия, возникающая

при тяжелом стрессе и некоторых психозах, связаны также с усиленной активностью

антиноцицептивной системы.

Рис. 21-10.

Подавление болевого синдрома спинального происхождения, вызванного генератором в

дорсальных рогах люмбальных сегментов спинного мозга, при электростимуляции

дорсального ядра шва продолговатого мозга: А – приступы боли, проявляющиеся в виде

взвизгиваний (фонограмма 1), двигательных реакций (актограмма 2); перемещения с

места на место, усиления вылизывания и кусания в зоне проекции боли; Б – исчезновение

приступа боли во время электростимуляции дорсального ядра шва (отмечено

горизонтальной чертой)

21.9.6. Нейрохимические механизмы боли

Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой

чувствительности реализуются нейрохимическими процессами на различных уровнях

ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Периферические ноцицепторы активируются под влиянием многих эндогенных

биологически активных веществ – гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов и

др. Важную роль в проведении возбуждения в первичных ноцицептивных нейронах

играет субстанция Р. Ее рассматривают как медиатор боли. Капсаицин (вещество, содержащееся в

красном перце) вызывает нарушение синтеза субстанции Р; введение капсаицина интратекально в

область спинного мозга вызывает длительную аналгезию; с действием капсаицина может быть

связан обезболивающий эффект перцового пластыря. В вышележащих уровнях ноцицептивной

системы также имеется субстанция Р, однако проведение в них возбуждения осуществляется в

основном теми нейромедиаторами, которые присущи нейронам этих уровней. В процессах

проведения возбуждения в разных отделах ноцицептивной системы принимают участие

различные нейропептиды, которые, как и в других отделах ЦНС, играют роль нейромодуляторов.

Нейрохимические механизмы деятельности антиноцицептивной системы реализуются

эндогенными нейропептидами и классическими нейромедиаторами. Аналгезия

вызывается, как правило, сочетанным или последовательным действием нескольких

передатчиков.

Эффективными эндогенными анальгетиками являются опиоидные нейропептиды

(энкефалины, эндорфин). Они угнетающе действуют на передаточные нейроны и

активирующе – на нейроны антиноцицептивной системы, стимулируют систему

диффузного ноцицептивного тормозного контроля (ДНТК), изменяют активность

нейронов высших отделов мозга, воспринимающих ноцицептивную стимуляцию и

участвующих в формировании болевого ощущения. Их эффекты реализуются также через

действие серотонина, норадреналина и других нейромедиаторов. Аналгезию вызывают

также и другие нейропептиды (нейротензин, холецистокинин, бомбезин, ангиотензин, вазопрессин и др.). Субстанция Р также может вызывать аналгезию и подавление даже

патологической боли при ее действии на антиноцицептивные структуры, например на

дорзальное ядро шва.

Из классических нейромедиаторов важную роль в осуществлении анальгетических

эффектов играют серотонин, норадреналин, допамин, ГАМК. Серотонин является

медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. Вместе с тем одна из

частей серотонинергической системы принимает участие в деятельности ноцицептивной

системы, она расширяет поля ноцицептивной чувствительности.

Норадреналин также является медиатором нисходящей антиноцицептивной системы, он

подавляет активность ноцицептив-

ных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Кроме того, норадреналин

подавляет болевые механизмы и на супраспинальном уровне. Его аналгезирующее действие

связано с активацией α-адренорецепторов, а также с вовлечением серотонинергической системы.

Поэтому активатор центральных α-адренорецепторов клофелин вызывает выраженный

анальгетический эффект.

ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов и боли на

спинальном уровне. Нарушение ГАМКергических тормозных процессов (например, путем

воздействия на задние рога столбнячного токсина, пенициллина и др.) вызывает

образование в них генератора и тяжелый болевой синдром спинального происхождения. В

среднем и продолговатом мозгу ГАМК может тормозить нейроны антиноцицептивных

структур и ослаблять механизмы обезболивания на этом уровне.

21.9.7. Принципы лечения патологической боли

Основной принцип лечения патологической боли состоит в подавлении

гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации

патологической алгической системы, лежащей в основе болевого синдрома.

Эта цель достигается сочетанием двух воздействий: 1) влиянием на неспецифические, стандартные базисные процессы гиперактивации нейронов, образования и деятельности

генератора, которые принципиально одинаковы в разных отделах ЦНС; 2) влиянием на

специфические нейрохимические процессы, с которыми связана деятельность

ноцицептивных нейронов, генераторов и разных ноцицептивных патологических систем

(патологической алгической системы).

Коррекция базисных процессов гиперактивации нейронов и образования генератора

может быть осуществлена с помощью антиконвульсантов (антиэпилептических средств).

Так, высокий лечебный эффект дает использование антиэпилептического препарата

карбамазепина (тегретол, финлепсин) для лечения тригеминальной невралгии и других

болевых синдромов, особенно острого пароксизмального характера. Подавляют

некоторые болевые синдромы и другие антиконвульсанты.

Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов

имеет блокада поступления в них Са2+, которая осуществляется с помощью Са2+-

антагонистов.

Поскольку ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты реализуются на разных

уровнях и притом не одним, а несколькими медиаторами, целесообразно применение

комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного влияния на разные звенья

патологической алгической системы с целью ее подавления и антиноцицептивной

системы с целью ее активации. Кроме того, важно также воздействовать на

психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты

патологической боли. Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора, поддерживающего патологические изменения в ноцицептивной системе.

ГЛАВА 22 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Патофизиология высшей нервной деятельности изучает механизмы возникновения и

развития отклонений от нормального функционирования высших функций мозга человека

и животных. Применительно к животным пользуются термином «экспериментальная

патофизиология высшей нервной деятельности», что подразумевает моделирование на

животных отдельных симптомов и синдромов патологии высших функций мозга человека

и их изучение объективными методами исследования, прежде всего методом условных

рефлексов. Теоретические положения патофизиологии высшей нервной деятельности

основываются на учении И.П. Павлова (рис. 22-1) об условных рефлексах.

Однако в настоящее время патофизиология высшей нервной деятель-

ности широко использует современные достижения нейрофизиологии и нейропатологии и

основывается на экспериментальных данных, установленных сочетанием метода

условных рефлексов с электрофизиологическими, морфологическими, биохимическими и

другими способами изучения высших отделов головного мозга.

Внешний патогенный агент достигает головного мозга разными путями, которые

существенно определяют как патогенез болезни, так и ее клинические проявления.

Поэтому необходимо во всех случаях нарушений высшей нервной деятельности

Рис. 22-1.

И.П. Павлов (1849– 1936), лауреат Нобелевской премии 1904 г.

выявить главный путь воздействия патогенного агента, начиная с первичного звена его

приложения. Учитывая эти обстоятельства, различают функциональную,

посттравматическую и комбинированную патологию высшей нервной деятельности.

Под функциональной патологией высшей нервной деятельности понимают такие

нарушения поведения, которые обусловлены воздействием патогенных раздражителей на

внешние и внутренние рецепторы. Под посттравматической патологией высшей

нервной деятельности подразумеваются нарушения поведения, возникающие вследствие

прямого воздействия патогенного агента на мозг, например, при его ранении,

кровоизлиянии в мозговую ткань, опухоли мозга и др. Под комбинированной

(функционально-травматической) патологией высшей нервной деятельности

подразумеваются нарушения, возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему

организма, так и непосредственно на мозг, что имеет место, например, при лучевом и тепловом

поражениях головы, ее механическом повреждении и др.

Во всех трех случаях воздействие патогенного агента вызывает первичное поражение

мозга, его первичное заболевание, поэтому возникающие при этом нарушения высшей

нервной деятельности являются первичными. Нарушения высшей нервной деятельности, вызванные иными факторами или развивающиеся в результате другой патологии

организма, например, инфекционной болезни, опухоли немозговой локализации,

сердечно-сосудистой болезни и др., являются вторичными. Чаще всего вторичная

патология высшей нервной деятельности – это результат астенизации нервной системы, снижения ее устойчивости по отношению к психогенным или другим воздействиям.

Функциональная патология высшей нервной деятельности возникает по двум основным

причинам: 1) патогенный агент непосредственно воздействует на рецепторы по

безусловно-рефлекторному механизму; 2) патогенный агент имеет сигнальное значение

и воздействует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму. Кроме

того, у человека благодаря наличию второй сигнальной системы функциональная

патология высшей нервной деятельности может быть обусловлена словесным

воздействием, т.е. патогенный агент может влиять на высшие отделы мозга через вторую

(речевую) сигнальную систему.

22.1. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Все причины, способные вызвать патологию высшей нервной деятельности, делятся на три

большие группы: 1) возникающие в процессе взаимодействия организма со средой обитания; 2) генетически обусловленные; 3) обусловленные комбинацией двух первых. Первая группа причин

в настоящее время наиболее изучена, она чрезвычайно разнообразна, в связи с чем их

систематизация и выделение среди них главных этиологических факторов имеют исключительно

важное значение.

И.П. Павлов, используя классический (секреторный) метод условных рефлексов, отметил

следующие факторы возникновения экспериментальных неврозов: 1) слишком сильные

(«сверхсильные») условные раздражители (имеются в виду их физические свойства); 2) слишком сложные условные раздражители; 3) предельно точное дифференцирование

условных раздражителей; 4) удлинение времени действия дифференцировочного

(«тормозного») условного раздражителя; 5) увеличение числа дифференцировочных

раздражителей; 6) одновременное применение дифференцировочных раздражителей; 7) изменение динамического стереотипа.

В дальнейшем ученик И.П. Павлова П.С. Купалов выделил дополнительно следующие

«неврозогенные» факторы: 1) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; 2) столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного

рефлекса; 3) столкновение различных (конкурирующих) рефлексов; 4) трудные условно-

рефлекторние задачи при пониженном общем тонусе мозга; 5) перенапряжение

синтезирующих процессов в коре больших полушарий.

22.2. ПРОЯВЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности разнообразны, но

прежде всего они касаются психических функций. Так, отмечается ослабление

аналитико-синтетической деятельности головного мозга, нарушение долго– и

краткосрочной па-

мяти, регуляции эмоций и мотиваций, регуляции общего функционального

состояния мозга, межполушарных отношений. Обычно эти нарушения проявляются при

пищевом, половом, оборонительном, групповом поведении, которые чаще всего исследуются для

характеристики высшей нервной деятельности. Частым проявлением патологии высшей нервной

деятельности являются нарушения цикла сон – бодрствование, регуляции вегетативных и

соматических функций: возникает нарушение частоты сердечных сокращений, регуляции

артериального давления, трофического обеспечения кожных покровов (появляются трофические

язвы, происходит облысение). Описаны случаи инфаркта миокарда у животных в состоянии

экспериментального невроза, сопровождающегося сильным эмоциональным возбуждением.

Нередко патология высшей нервной деятельности сопровождается нарушением регуляции

пищеварительной и выделительной функций, возникновением язв желудка и других

отделов пищеварительной системы. При патологии высшей нервной деятельности могут

возникнуть гиперкинезы мышц конечностей, шеи, других частей тела. Факты указывают

на существенные нейрохимические изменения в крови при экспериментальной патологии, отражающие нарушение регуляции холинергической и катехоламинергической

медиаторных систем организма. Разные стадии патологии высшей нервной деятельности

находят отражение в изменениях электрической активности неокортекса и лимбических

структур мозга.

Поскольку патология высшей нервной деятельности проявляется не только в отклонениях

психических функций, но и в нарушениях других функций организма (регуляция

соматовегетативной сферы и др.), изучение ее механизмов производится с учетом

изменений всего организма, включая и гуморальную систему. Такой целостный подход к

пониманию патологии высшей нервной деятельности отражает идею нервизма и

ориентирует поиск механизмов нарушения высшей нервной деятельности на разных

структурно-функциональных уровнях (от субклеточных до организменных) ее

организаций. Соматические нарушения, возникающие под влиянием психических

факторов, в настоящее время, особенно в исследованиях западных ученых, часто

обозначаются термином «психосоматические расстройства» и обобщаются в понятие

психосоматической медицины.

22.3. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

И.П. Павлов как истинный физиолог, ищущий объективные критерии оценки функции, сразу же

после обнаружения возможности формирования патологии высшей нервной деятельности

методом условных рефлексов высказал ряд предположений о механизмах такой патологии.

Согласно классическим представлениям И.П. Павлова механизм такой патологии

заключается в перенапряжении возбуждения, торможения или их подвижности. От каких

бы внешних причин ни зависели экспериментальные неврозы, они объяснялись

ослаблением процесса внутреннего торможения, приводящего к преобладанию

раздражительного процесса или к нарушениям нормальной подвижности возбуждения и

торможения и как следствие – к их патологической лабильности или инертности.

Нарушение баланса между торможением и возбуждением способствует иррадиации

торможения по коре, а затем и по подкорковым структурам. На ранних этапах развития

торможение носит защитную функцию, возникает после достижения нервными клетками

предела возможностей нормальной работы и поэтому получило название запредельного

торможения. Но после исчерпания защитной функции торможения начинает

формироваться патология высшей нервной деятельности.

Эти представления И.П. Павлова о механизмах возникновения патологии высшей нервной

деятельности сыграли важную роль в разработке некоторых методов лечения такой

патологии, например, в обосновании и разработке метода терапии сном. Сон

рассматривался как случаи разлитого по коре и подкорке торможения, а следовательно, как фактор, защищающий нервные клетки от патологических воздействий. Однако в

настоящее время изложенные представления о механизмах патологии пересмотрены,

уточнены и развиты.

Так, нейрофизиологическими исследованиями не подтверждается способность торможения к

иррадиации по мозгу в том понимании, в каком это представлялось первоначально. Далее, представления о сне как состоянии разлитого торможения по коре и подкорковым структурам

существенно пересмотрены на основании данных, указывающих на то, что сон имеет сложную

структуру и

состоит из нескольких фаз, сменяющих друг друга в определенной последовательности.

Одна из таких фаз – она получила название парадоксальной – характеризуется

повышенной активностью мозга и сопровождается сильными эмоциональными

реакциями, переживаниями. В этой фазе чаще всего появляются сновидения.

Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности

основываются на учете роли эмоций и памяти, а также гуморальных факторов в

возникновении патологии.

Роль отрицательных эмоций. Они возникают под влиянием патогенных раздражителей

и могут принять длительно текущий, застойный характер. Этому способствует длительное

сдерживание внешних проявлений отрицательных эмоций (так называемые

«неотреагированные эмоции»), сопровождающееся гормональными и другими

химическими сдвигами в крови. Эти обстоятельства снижают устойчивость нервной

системы к патогенному агенту, и таким образом формируется самоподкрепляющаяся

патологическая система («порочный круг»), дезорганизующая деятельность и других

систем. Однако такое патогенное влияние отрицательных эмоций возникает при их

длительном устойчивом протекании. На ранних этапах своего возникновения

отрицательные эмоции нередко играют биологически положительную роль, выступая как

фактор экстренной мобилизации всего организма с целью противодействия патогенному

агенту.

Роль памяти. Патологические условные рефлексы могут формироваться вследствие

фиксации в долгосрочной памяти тех состояний, которые возникают в мозгу под

влиянием патогенного агента. Эти состояния могут воспроизводиться на соответствующий

условный раздражитель или в соответствующей ситуации (ситуационные патологические

реакции) или носить повсеместный характер в виде устойчивого патологического состояния.

Последнее также формируется с участием долгосрочной памяти.

Другой механизм возникновения и удержания патологии высшей нервной деятельности

может заключаться в формировании патологической временной связи. Такие

временные связи особенно легко образуются при низком общем функциональном

состоянии головного мозга; они могут возникать по условно-рефлекторному или другому

принципу обучения (запечатление, образное поведение), носить ситуационный или

генерализованный характер.

Общее функциональное состояние головного мозга меняется под влиянием многих

факторов. Оно снижается в результате

длительного ограничения притока в мозг зрительных, слуховых, тактильных,

проприоцептивных и других раздражений, что имеет место при смене географических

поясов (длительное пребывание в условиях полярной зимы), при длительной гиподинамии

и т.д. Вследствие этого снижается и устойчивость высшей нервной деятельности к

патогенным факторам, а возникающие патологические реакции отличаются особой

тяжестью протекания.

Вопрос о глубоких механизмах функциональной патологии высшей нервной

деятельности получил за последние годы существенное развитие, что во многом

определяется появлением новых морфологических и биохимических подходов к изучению

мозга. Так, методом электронной микроскопии установлено, что экспериментальные

неврозы сопровождаются деструктивными изменениями в нейрональных и глиальных

элементах неокортекса, а также и в его проводниковом аппарате, при этом параллельно с

деструктивными процессами происходят репаративные процессы, обеспечивающие ту или

иную степень компенсации нарушенных функций.

Биохимическими исследованиями неокортекса у животных в состоянии

экспериментального невроза обнаружены как обратимые, так и необратимые нарушения

нейромедиаторной системы. Эти морфологические и биохимические данные имеют и

большое методологическое значение: в течение длительного времени господствовало

мнение о неврозе как функциональном заболевании. Под этим подразумевалось

отсутствие структурных изменений в мозгу, которые, как считалось, характерны для

других форм патологии высшей нервной деятельности. Обнаружение ультраструктурных

и нейрохимических изменений в мозгу у животных в состоянии экспериментального

невроза позволяет считать, что неврозы также имеют структурную основу, чем