Текст книги "Патофизиология. Том 2"

Автор книги: В. Новицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 18 (всего у книги 40 страниц)

сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого

желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда,

гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, аортальных клапанов и

стенозе устья аорты. Недостаточность левого

предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности

левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что

затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии

препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье

легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа

малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную

гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст. Особенно

высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация

жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если

гидростатическое давление в капиллярах превышает 25– 30 мм рт.ст., т.е. величину

коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров

фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая

альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко

ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться

асфиксия.

Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого

количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в

результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и

повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения

ОЦК).

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы

сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что

способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это

происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость АКМ.

Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением

проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из

тучных и других клеток при аллергии.

16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких

Задача легких – не только газообмен, есть и дополнительные недыхательные функции. К

ним относятся организация и функционирование обонятельного анализатора,

голосообразование, метаболическая, защитная функции. Нарушение некоторых из этих

недыхательных функций может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Метаболическая функция легких заключается в том, что в них образуются и

инактивируются многие биологически активные вещества. Например, в легких из

ангиотензина-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в эндотелиальных

клетках легочных капилляров образуется ангиотензин-II – мощный вазоконстриктор.

Особо важную роль играет метаболизм арахидоновой кислоты, в результате которого

образуются и выделяются в кровоток лейкотриены, вызывающие бронхоспазм, а также

простагландины, обладающие как вазоконстрикторным, так и вазодилататорным

действием. В легких инактивируются брадикинин (на 80%), норадреналин, серотонин.

Образование сурфактанта является частным случаем метаболической функции легких.

Недостаточность образования сурфактанта является одной из причин гиповентиляции легких (см.

раздел 16.1.1). Сурфактант – комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и

обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Он постоянно разрушается и образуется в

легких, его продукция относится к числу самых высокоэнергетических процессов в легких. Роль

сурфактанта: 1) предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное

натяжение); 2) повышение эластической тяги легких перед выдохом; 3) снижение

транспульмонального давления и, следовательно, уменьшение мышечных усилий при вдохе; 4) противоотечный фактор; 5) улучшение диффузии газов через

АКМ.

Причинами снижения образования сурфактанта являются: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация в альвеолы жидкости; чистый кислород

также разрушает сурфактант. В результате развиваются рестриктивные нарушения в

легких (ателектазы, отек легкого).

Важным компонентом метаболической функции легких считается участие их в гемостазе.

Легочная ткань является богатым

источником факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. В легких

синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена,

простациклины, тромбоксан А2 и др. В легких осуществляется фибринолиз (с

образованием продуктов деградации фибрина – ПДФ). Последствиями перегрузки или

недостаточности этой функции могут явиться: 1) тромбоэмболические осложнения

(например, тромбоэмболия легочной артерии); 2) избыточное образование ПДФ приводит

к повреждению АКМ и развитию отечно-воспалительных нарушений в легких,

нарушению диффузии газов.

Таким образом, легкие, выполняя метаболическую функцию, регулируют вентиляционно-

перфузионные соотношения, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и

бронхов. Нарушение этой функции приводит к дыхательной недостаточности, так как

способствует формированию легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, отека легкого.

Дыхательные пути кондиционируют воздух (согревают, увлажняют и очищают дыхательную

смесь), так как к респираторной поверхности альвеол должен поступать увлажненный воздух, имеющий температуру внутренней среды и не содержащий посторонних частиц. При этом особо

важное значение имеют площадь поверхности воздухоносных путей и мощная сеть кровеносных

сосудов слизистой оболочки, слизистая пленка на поверхности эпителия и координированная

активность мерцательных ресничек, альвеолярные макрофаги и компоненты иммунной системы

органов дыхания (антигенпредставляющие клетки – например, дендритные клетки; Т– и В-

лимфоциты; плазматические клетки; тучные клетки).

Защитная функция легких включает очистку воздуха и крови. Слизистая оболочка

воздухоносных путей участвует также в защитных иммунных реакциях.

Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов

осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов и дренажной системы бронхов и

легких. Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза,

каталаза, фосфолипаза и др.), которые и разрушают присутствующие в воздухе примеси.

Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.

Мукоцилиарное очищение (клиренс) – перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от

респираторной бронхиолы до носоглотки. Извест-

ны следующие причины нарушений мукоцилиарного очищения: воспаление слизистых,

их высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью),

гиповитаминоз А, ацидоз, ингаляции чистым кислородом, действие табачного дыма и

алкоголя и др. Кашлевой механизм поднимает мокроту из альвеол в верхние дыхательные

пути. Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при

несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за его повреждения или избыточной

продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (это так называемые

гиперкриния и дискриния). В свою очередь, для эффективности кашлевого механизма

необходимы следующие условия: нормальная деятельность нервных центров

блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного

мозга, наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота.

При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а

значит, дренажа бронхов.

Несостоятельность или перегрузка функции очистки воздуха ведет к возникновению

обструктивных или отечно-воспалительных рестриктивных (из-за избытка ферментов) изменений

в легких, а значит, к развитию дыхательной недостаточности.

Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток -

лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. осуществляется с помощью ферментов,

выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клетками. Последствиями нарушения

этой функции могут быть: тромбоэмболия легочной артерии или отечно-воспалительные

рестриктивные изменения в легких (из-за избыточного образования различных конечных

агрессивных веществ – например, при деструкции фибрина образуются ПДФ).

16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой

оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую

дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного

синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным – 90%.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные

травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при

утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания

и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый

панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов

РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных

легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром

перфузионного легкого и др.

Картина РДСВ имеет две основные черты:

1) клинические и лабораторные (раО2 <55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой

ингаляцией кислородом;

2) диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая

рентгенологически, дающая внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного»

дыхания. Кроме того, при РДСВ отмечаются интерстициальный отек, ателектазы, в

сосудах легких – множество мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых), жировые

эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах,

внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния. На клинике РДСВ сказываются также

проявления основного заболевания, вызвавшего РДСВ.

Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими

факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически

активных веществ (БАВ). К последним относятся агрессивные вещества, выделяющиеся в

легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных

легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др.

клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их

повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно считать, что

возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных

функций легких – защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в

гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и

нейтрофилами при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные

радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, ПДФ и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм

легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема

воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются

утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование

отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным

действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют

гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате

снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют

место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление

движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства

(растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием

гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной

ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию

альвеолярной крови.

3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм

легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ

формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в

конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых

мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом

протекает дистресс-синдром новорожденных, который относят к диффузионному виду

нарушения внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и

функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в

недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются

не

все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость

сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на

внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению

диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и протяженности патологических

изменений в легких.

16.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (Hb) к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое

зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема

циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого

круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови – это максимальное количество кислорода, которое могут

связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода

транспортируется в виде физического раствора. Согласно закону Генри количество

растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном

давлении кислорода (раО2), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови растворено

лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает раО2. Основная часть

кислорода транспортируется в составе оксигемоглобина (НbО2), каждый грамм которого

связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество Hb в крови

колеблется в пределах 135-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови может переносить в

составе НbО2 17,4-20,5 мл кислорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кислородом в норме

составляет 96-98%, принято считать кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 16-1).

Таблица 16-1. Нормальные значения параметров кислородно-транспортной функции крови (по

В.Ф. Альяс и соавт.)

Параметр

Значения

Напряжение кислорода в артериальной крови

80-100 мм рт.ст.

Напряжение кислорода в смешанной венозной крови

35-45 мм рт.ст.

Содержание гемоглобина

13,5-15,5 г/дл

Сатурация гемоглобина артериальной крови кислородом

97-98%

Сатурация смешанной венозной крови кислородом

70-77%

Объемное содержание кислорода в артериальной крови

16,5-20,5 об. %

Объемное содержание кислорода в смешанной венозной

12,0-16,0 об. %

крови

Артериовенозная разница по кислороду

4,0-5,5 об. %

Доставка кислорода

520-760 мл/мин/м2

Потребление кислорода

110-180 мл/мин/м2

Экстракция кислорода тканями

22-32%

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови.

Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 16-7,

16-8). Кривая показывает, что процент оксигенации гемоглобина сохраняется на довольно

высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при

напряжении кислорода, равном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации гемоглобина

соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт.ст. – равняется 90, а при снижении

напряжения кислорода до 40 мм рт.ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент оксигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина

оказывают влияние температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие

факторы.

Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к

кислороду, что оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность

связи и быстроту диссоциации НbО2 в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в

клетки тканей проникает только физически растворенный

Рис. 16-7.

Кривая диссоциации оксигемоглобина: раО2 – рО2 в артериальной крови; SаО2 – насыщение

гемоглобина артериальной крови кислородом; СаО2 – содержание кислорода в

артериальной крови

Рис. 16-8.

Влияние различных факторов на кривую диссоциации оксигемоглобина: А – температуры, Б – рН, В – раСО2

в плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к

кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина. Если в норме

превращение 50% гемоглобина в НbО2 происходит при раО2, равном 26,6 мм рт.ст., то при

снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм

рт.ст. В результате кривая смещается вправо. Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо

происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении

температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при

увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах;

накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно

при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота

отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость

оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания

кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства

гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при

понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при

отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах

больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При

сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется

процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс

дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том

числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении

кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси– и

метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении

сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови

происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a.

pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости

кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема

циркулирующей крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения

количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или

централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при

увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в

связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных

нарушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное

тканями, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой

умноженное на 100 отноше-

ние артериовенозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной

крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками

в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации

кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса

происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при

уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении

способности тканей утилизировать кислород.

16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление СО2 (рСО2) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и

соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст., в среднем 40 мм рт.ст.). В венозной крови рСО2

равно 6,3 кПа (47 мм рт.ст.). Количество транспортируемого СО2 в артериальной крови

равняется 50 об.%, а в венозной – 55 об.%. Примерно 10% этого объема физически

растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в

плазме; еще 10-11% объема СО2 транспортируется в виде карбгемоглобина, при этом

восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту.

Остальной объем СО2 переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия,

которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах

легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО2 с гемоглобином

становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую

форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает

калий от бикарбонатов. Образовавшаяся при этом Н2СО3 расщепляется под действием

карбоангидразы на Н2О и СО2, и последний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО2 нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда

уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка

карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО2 в крови существенное влияние оказывает понижение или

повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления

СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие

гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается

внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО2 при гипервентиляции альвеол снижает мозговой

кровоток, при этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.

16.2.3. Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo – мало и лат. oxigenium – кислород) – состояние, возникающее

при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его

использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в

развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно

считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии -

физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт

(1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении

рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо– и

нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и

патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)

дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая

(кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в

настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких

секунд или десятков секунд; острую – в течение нескольких минут или десятков минут; подострую – в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и

критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две

формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие

горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого

типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в

шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых

пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и

загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во

вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение

парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс

оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение

кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается

содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием

цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для

артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной – 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за

компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации

оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и

кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в

дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за

накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием

гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения

артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в

замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание

кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления

СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии.

Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и

мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО2 в

крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина

вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно

затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию

тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной

недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение

кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за

недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие

понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода

через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не

вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на

уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении

боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО2 в

артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние

гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая

сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс

оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание

восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны

или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях

кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1)

недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и

при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной

полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях

сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место