Текст книги "Замысел. Как ДНК делает нас теми, кто мы есть"

Автор книги: Роберт Пломин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 20 страниц)

Для запрограммированного моногенного расстройства, такого как болезнь Гентингтона, генетический эффект является качественным, а не количественным. В этом случае можно говорить о гене «для» расстройства. Но даже несмотря на то, что существуют тысячи заболеваний, связанных с одним геном, все они редки. Одногенных причин распространенных психологических расстройств не обнаружено.

Генетическая архитектура психологических расстройств противоположна гипотезе OGOD. Высокая наследуемость психических расстройств

вызвано многими различиями в ДНК, каждое из которых имеет небольшие последствия. Ни одно из этих различий ДНК не является необходимым или достаточным для развития расстройства. Обнаружение многих таких небольших генетических эффектов означает, что они должны количественно распределяться по нормальной колоколообразной кривой. Для конкретного расстройства, например депрессии, предположим, что между пациентами с депрессией и контрольными группами, не страдающими депрессией, обнаружено 1000 различий в ДНК. Эти различия ДНК характерны не только для людей с диагнозом депрессия. В популяции средний человек может иметь 500 из этих 1000 различий ДНК, вызывающих депрессию. Эти люди будут иметь средний генетический риск депрессии. У некоторых людей с небольшим количеством этих различий в ДНК риск депрессии будет ниже среднего. И люди с более чем средним числом этих различий ДНК более склонны к депрессии.

Именно так генетическое влияние работает при всех распространенных заболеваниях. Позже мы рассмотрим полигенные оценки , состоящие из тысяч различий ДНК, идентифицированных по их связи с психологическими расстройствами. Дело здесь в том, что эти полигенные оценки всегда имеют совершенно нормальное распределение, а это означает, что они предсказывают вариации по всему распределению – от людей, которые почти никогда не бывают в депрессии, до тех, кто впадает в депрессию иногда, до людей, страдающих хронической депрессией. Эти полигенные оценки предсказывают, будет ли у кого-то диагностирована депрессия или нет, только потому, что эти люди находятся на пределе нормального распределения генетического риска. Ненормальное нормально в том смысле, что у всех нас есть много различий в ДНК, которые способствуют наследственности любого психологического расстройства. Достигнем мы какого-то произвольного диагностического предела или нет, зависит от того, сколько у нас этих различий в ДНК.

Это генетическое исследование приводит к важному выводу: нет качественных нарушений, есть только количественные измерения. Психологические проблемы, такие как депрессия, алкогольная зависимость и неспособность читать, являются серьезными. Чем серьезнее проблема, тем больше вероятность того, что она повлияет на человека, его семью и общество. Но поскольку генетический риск непрерывен, нет смысла пытаться решить, есть ли у кого-то расстройство или нет. Нет никакого беспорядка – только крайности количественных измерений. Люди различаются по степени депрессии, количеству потребляемого алкоголя и тому, насколько хорошо они читают, но эти проблемы являются частью нормального распределения. Необходим сдвиг в словарном запасе, чтобы мы говорили о «измерениях», а не о «расстройствах».

Еще одним важным следствием вывода о том, что ненормальное является нормальным, является то, что мы не можем вылечить расстройство, потому что расстройства нет. Успех в лечении следует рассматривать количественно, как степень облегчения проблемы. Мы вернемся к этим вопросам в последней главе, потому что революция ДНК воплотит эти проблемы в жизнь – во всю нашу жизнь.

Этот взгляд на то, что мы называем ненормальным как на часть нормального распределения различий, уже меняет наши представления о психическом здоровье и болезни. В самом последнем диагностическом руководстве по психопатологии эта тенденция отражена в переименовании некоторых расстройств в спектры, что является другим словом для измерений. Шизофрения теперь является расстройством шизофренического спектра; аутизм это расстройство аутистического спектра. Вот почему люди теперь называют кого-то «в спектре», независимо от того, так ли это на самом деле. Это кивок в сторону подхода количественных измерений.

Мнение «нормальное есть ненормальное» гораздо более радикально. Мы не просто уступаем немного серого пространства между нормальным поведением и диагностированными расстройствами, такими как шизофрения и аутизм, создавая еще одну диагностическую категорию под названием «расстройство спектра». Мы говорим, что различие между нормальным и ненормальным искусственно. Ненормальное нормально.

Поскольку представление о ненормальном и нормальном настолько глубоко укоренилось, что от него так трудно избавиться, оправдан еще один пример. Это шутка, но она доходит до сути дела. Представьте, что мы обнаруживаем новое расстройство, гигантизм. Это расстройство, которое мы будем диагностировать на основании роста более 196 см (6 футов 5 дюймов), имеет частоту 1%. Различия в ДНК, связанные с гигантизмом, также будут связаны с индивидуальными различиями в росте по всему ареалу – как для невысоких людей, так и для высоких. Дело в том, что рост и его генетическая основа совершенно нормально распределены. Ненормального нет, есть только нормальное распределение с его нормальными экстремумами. Не поможет создание еще одной диагностической категории «почти великан».

Зачем нам создавать расстройство гигантизма, если рост так явно непрерывен? Это не имеет смысла. Я бы сказал, что столь же бессмысленно создавать отдельные расстройства для любых проблем – физических, физиологических или психологических. Они являются просто количественными крайностями непрерывных признаков.

Для психологических проблем, таких как расстройства чтения и депрессия, легко увидеть, как дети более или менее не умеют или умеют читать, а взрослые более или менее депрессивны. Но когда вы сталкиваетесь с более редкими расстройствами, такими как шизофрения и аутизм, возникает искушение вернуться к мышлению «или-или». Поведенческие симптомы, используемые для диагностики шизофрении и аутизма, настолько серьезны, что кажется неправдоподобным утверждать, что люди с этими расстройствами являются просто крайней частью нормального распределения. Другими словами, как вы можете быть немного шизофреником или просто немного аутистом? Хотя люди, помещенные в лечебные учреждения с диагнозом шизофрения, демонстрируют странное поведение, шизофрения включает такие симптомы, как дезорганизованные мысли, диссоциация и необычные убеждения, а также более серьезные симптомы, такие как галлюцинации и бред. Кто не испытывал иногда некоторые из этих симптомов ? То, поставлен ли нам диагноз шизофрении, зависит от того, насколько серьезны наши симптомы и насколько сильно они влияют на нашу жизнь и жизнь других людей.

Возможно, существует порог, при котором человек рискует стать «настоящим» шизофреником или аутистом. Риски могут быть количественными, но результат, тем не менее, может быть качественным в том смысле, что люди, переступившие эту грань, являются «настоящими» шизофрениками или аутистами. Приближение к краю не считается. В качестве примеров этого края обрыва приводятся физиологические расстройства, такие как сердечные приступы и инсульты. Многие факторы повышают риск, но у вас либо есть сердечный приступ, либо его нет. Но это неправда. Сердечные приступы и инсульты часто бывают настолько легкими, что мы не знаем, что они у нас были. Даже эти крайние примеры физиологических расстройств являются вопросом более или менее, а не или/или. Это также относится к таким расстройствам, как шизофрения и аутизм: нет порога, который человек переступает и скатывается в «настоящую» шизофрению или аутизм.

Для некоторых физиологических проблем легко оценить параметр, лежащий в основе расстройства, например, артериальное давление является параметром, лежащим в основе гипертонии, и именно так диагностируется гипертензия. Точно так же для некоторых психологических проблем аспекты, лежащие в основе расстройств, кажутся очевидными. Например, тесты на способность к чтению используются для диагностики нарушения чтения. Точно так же проблемы с гиперактивностью можно оценить по шкале от малой до высокой активности. Депрессивное расстройство находится на крайнем уровне настроения. Хотя симптомы некоторых заболеваний, таких как шизофрения и аутизм, настолько серьезны, что кажутся выходящими за рамки нормального распределения, если мы признаем, что все мы иногда в той или иной степени страдаем расстройствами мышления, мы можем количественно оценить эти симптомы, если перестанем зацикливаться на диагностике того, действительно ли люди «есть» расстройство или нет. Точно так же мы можем количественно оценить симптомы аутизма, такие как проблемы с социальными отношениями и общением.

Одна проблема, которая возникает при размышлении о взаимосвязи между измерениями и расстройствами, заключается в определении «другого конца» распределения проблемного поведения. Например, в случае нарушения чтения кажется очевидным, что на другом конце распределения находится хорошее чтение. Но это не так просто. Включает ли другой конец распределения хорошие навыки в основных процессах чтения, таких как декодирование и беглость, или в процессах более высокого уровня, таких как понимание? Или оно включает в себя все эти компоненты чтения? Является ли счастье другой стороной измерения депрессии? Каков другой конец измерения плохого внимания? Просто быть очень внимательным или другой конец может быть связан с другими проблемами, такими как компульсивность?

Как мы увидим позже, ДНК-революция выдвинет этот вопрос на первый план в клинической психологии и психиатрии. Полигенные оценки, которые предсказывают генетическую предрасположенность к «расстройствам», распределены совершенно нормально. Следовательно, мы можем впервые исследовать индивидуумов на «другом конце» нормального распределения полигенных показателей, чтобы выяснить, кто они.

Наиболее общий вывод из этого взгляда на ненормальное как на нормальное состоит в том, что нет противопоставления «нас» «они». У всех нас есть различия в ДНК, которые влияют на риск возникновения психологических проблем. Чем больше у нас этих различий в ДНК, тем больше у нас проблем. Это все количественно – вопрос больше или меньше.

Универсальные гены

До сих пор психологам приходилось полагаться на поведенческие симптомы для диагностики расстройств. Например, галлюцинации, бред и паранойя являются признаками шизофрении. Сильные перепады настроения сигнализируют о биполярном расстройстве. Плохая продолжительность концентрации внимания и высокий уровень активности предполагают синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Хотя все это важные поведенческие проблемы, то, как они объединены в одну кучу в современных схемах диагностической классификации, не подтверждается генетическими исследованиями. Впервые генетика предлагает причинно-следственную основу для прогнозирования расстройств, вместо того чтобы ждать, пока появятся симптомы, а затем пытаться использовать эти симптомы, а не причины, для диагностики расстройств. Исследования генетических причин составляют карту расстройств, которая почти неузнаваема из наших нынешних диагнозов расстройств, основанных на симптомах. То есть вместо того, чтобы находить определенные генетические влияния, соответствующие диагнозам, генетические эффекты выплескиваются на многие расстройства. Генетические эффекты имеют тенденцию быть общими, а не специфическими, поэтому Я называю эту тему универсальными генами.

Семейные исследования впервые предложили что генетические эффекты могут быть общими для расстройств, а не специфическими для каждого расстройства. Эти расстройства не «порождаются» – психопатология родителей предсказывает, что дети таких родителей с большей вероятностью будут иметь психологические проблемы, но не такие же расстройства, как у родителя. Например, у родителя может быть диагностирована депрессия, а у его потомства – антисоциальное поведение. Исследования развития также показывают, что одно расстройство часто переходит в другое.

С 1990-х годов исследования близнецов также намекнули на универсальные гены в многофакторном генетическом анализе, который исследовал генетические связи между парами заболеваний. Один из первых намеков пришел из исследования, которое показало, что генерализованное тревожное расстройство и большое депрессивное расстройство генетически одно и то же. Унаследованные различия в ДНК в значительной степени влияют на риск тревоги или депрессии, но они не определяют, будет ли у вас диагностирована тревога или депрессия. Становитесь ли вы беспокойными или впадаете в депрессию, это вызвано факторами окружающей среды. Другими словами, генетические риски являются общими для всех заболеваний; экологические риски специфичны для расстройства. Универсальные гены не ограничиваются случаями с диагнозом расстройства. Такой же результат получился из двух десятков исследования близнецов, в которых рассматривалось генетическое совпадение между размерами симптомов тревоги и размерами симптомов депрессии.

Сотни исследований позже показали, что генетическая архитектура психопатологии предполагает всего три широких генетических кластера, в отличие от десятков расстройств в диагностических руководствах психологов. В один кластер входят такие проблемы, как тревожность и депрессия, которые называются проблемами интернализации , потому что они направлены внутрь себя. Второй генетический кластер, экстернализация проблем, включает в себя проблемы поведения и агрессивность в детстве, а во взрослом возрасте – антиобщественное поведение, алкогольную зависимость и злоупотребление другими психоактивными веществами. Психотические переживания, такие как галлюцинации и другие экстремальные расстройства мышления, образуют третий генетический кластер, который включает шизофрению, биполярное расстройство и большую депрессию.

Внутри этих трех генетических кластеров генетические корреляции обычно превышают 0,5, а это означает, что если вы обнаружите различие в ДНК, связанное с одним типом проблемы, вероятность того, что оно будет связано и с другими типами проблем, составляет пятьдесят на пятьдесят. Не все генетические эффекты являются общими – некоторые генетические эффекты специфичны для одного расстройства – но было неожиданностью обнаружить, насколько общие генетические эффекты имеют тенденцию быть. Недавно было высказано предположение, что эти три кластера также перекрываются, создавая общий генетический фактор психопатологии.

Большинство тяжелых психических заболеваний, или психозов, проявляются эффектами универсальных генов. Первая точка разветвления в диагностике психозов разделяет шизофрению и депрессивные расстройства. Этот разделительный момент настолько закреплен в диагнозах, что до недавнего времени эти два диагноза рассматривались как взаимоисключающие. То есть, если вам поставили диагноз шизофрения, вам не могли поставить диагноз биполярное расстройство, тяжелая форма депрессии, чередующаяся с манией. По этой причине было полной неожиданностью обнаружить, что большинство различий ДНК, связанных с шизофренией, также обнаруживают связи с биполярным расстройством, а также с большой депрессией и другими расстройствами. Несмотря на то, что шизофрения, биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство являются самыми старыми и наиболее последовательно диагностируемыми расстройствами, они демонстрируют наибольшее генетическое совпадение. Это означает, что нам придется разорвать наши диагностические руководства на основе симптомов.

Другие методы ДНК, описанные в последующих главах, начинают использоваться в более широком смысле для анализа генетических связей между чертами, и эти исследования подтверждают важную роль универсальных генов в психопатологии, впервые обнаруженную в исследованиях близнецов. ДНК-революция приведет к новому подходу к психопатологии, который фокусируется на генетически обусловленном психическом здоровье и болезни не только для выявления проблем, но и для лечения и профилактики, как обсуждалось в предыдущей главе.

Генералистические гены не ограничиваются областью психопатологии. Большинство генетические эффекты также являются общими для всех когнитивных способностей . Например, когнитивные способности, такие как словарный запас, пространственные способности и абстрактное мышление, дают генетическую корреляцию выше 0,5, хотя считается, что эти способности связаны с очень разными нейрокогнитивными процессами. То есть, когда мы обнаруживаем различие ДНК, связанное с одной когнитивной способностью, вероятность того, что оно будет связано и с другими когнитивными способностями, превышает 50 %. Некоторые генетические эффекты специфичны для каждой когнитивной способности, но удивительно то, что большинство генетических эффектов являются общими для всех когнитивных способностей.

Вот почему интеллект, более точно называемый общей когнитивной способностью , является такой мощной конструкцией. Он фиксирует то, что общего между различными когнитивными способностями. Это делает интеллект хорошей мишенью для охоты на универсальные гены.

Навыки, связанные с образованием, такие как чтение , математика и естественные науки, демонстрируют еще более высокую генетическую корреляцию: около 0,7. Один из моих любимых примеров универсальных генов связан с чтением. Тест под названием Phonics Screening Check был разработан, чтобы различать два компонента чтения, которые считались принципиально разными процессами. Одним из них является способность быстро и точно читать знакомые слова (беглость). Другой – способность произносить не-слова (фонетика). Подобный тест проводится для всех 600 000 пяти– и шестилетних детей в Великобритании, поскольку существует предположение, что он разделяет эти два компонента чтения, беглость речи и фонетику.

Тест включает в себя как можно более быстрое чтение вслух списка соответствующих возрасту знакомых слов и «неслов». Например, знакомыми словами могут быть «собака» и «упражнение» . Не-слова – это словесные комбинации букв, никогда ранее не встречавшиеся, которые соответствуют по уровню сложности реальным словам, таким как «pog» и «tegwop». Разумная идея, лежащая в основе этого интересного теста, состоит в том, что чтение знакомых слов должно быть автоматическим, а не слова, которые дети никогда раньше не видели, требуют их произнесения вслух, что является фонетикой.

Разумные идеи часто ошибочны, как в этом случае. Генетическая корреляция между чтением знакомых слов и не-слов составляет 0,9 , что делает это одним из самых ярких примеров универсальных генов. То есть одни и те же различия в ДНК ответственны за индивидуальные различия в беглости речи и фонетике, хотя считается, что беглость речи и фонетика – совершенно разные нейрокогнитивные процессы.

Недавний пример силы универсальных генов связан с исследованиями пространственной способности, которые провела моя команда. Мы разработали дюжину онлайн-тестов с целью выявления конкретных компонентов пространственных способностей, таких как навигация, механическое мышление и способность визуализировать объекты, когда они вращаются в двух и трех измерениях. Несмотря на все наши усилия по оценке конкретных аспектов пространственной способности, универсальные гены преобладали над специфическими генетическими эффектами. Генетические корреляции среди дюжины пространственные тесты были в среднем выше 0,8.

Я обнаружил, что обычной реакцией психологов на это свидетельство о универсальных генах является недоверие. У некоторых детей с проблемами чтения нет проблем с математикой, и наоборот. Если гены являются универсальными, почему возникают определенные нарушения? Во-первых, здесь меньше конкретики, чем может показаться. Успеваемость в чтении и математике сильно коррелирует, но даже в этом случае, исходя только из статистических соображений, ожидается, что некоторые дети будут лучше в одной области, чем в другой, потому что корреляция не равна 1. Во-вторых, гены тоже специалисты, а генетические корреляции не равны 1. Это неудивительно, что есть какие-то специальные гены. Удивительно, насколько общие генетические эффекты.

Универсальные гены также, вероятно, имеют отношение к структуре и функциям мозга. Нейробиологи предполагают, что разные части мозга выполняют определенные функции, и эта идея известна как модульность. Напротив, общие гены подразумевают, что индивидуальные различия в структуре и функциях мозга в значительной степени вызваны диффузными эффектами, которые затрагивают многие области и функции мозга.

Модель универсальных генов имеет больше смысла с генетической и эволюционной точек зрения, чем традиционная модульная модель. Есть два великих принципа генетики, поскольку они влияют на сложные психологические черты, такие как психопатология и когнитивные способности, а также на нейрокогнитивные черты, связанные со структурой и функциями мозга. Во-первых, генетическое влияние вызвано тысячами различий ДНК с чрезвычайно малым эффектом; это называется полигенностью. Во-вторых, каждое различие в ДНК влияет на многие черты; это называется плейотропия . Учитывая полигенность и плейотропию, кажется вероятным, что универсальные гены приводят к универсальному мозгу.

Также имеет смысл предположить, что мозг развивался как общий инструмент для решения проблем. Естественный отбор не заботился об упрощении работы нейробиологов путем создания изящных модулей со специфическими функциями. На самом деле мозг не эволюционировал, эволюционировали люди. Выживание наших предков зависело от того, насколько хорошо их умственные способности воплощались в поведении. Люди, которые были лучше способны решать проблемы, в том числе принимать решения о жизни и смерти за доли секунды, с большей вероятностью выживали и размножались. Индивидуальные различия в решении проблем забирали все преимущества, которые у них были, где бы они ни возникали в мозгу.

Универсальные гены еще не исследовались в неврологии, отчасти потому, что нейробиологи редко принимают во внимание индивидуальные различия . Для изучения индивидуальных различий требуются большие размеры выборки, а это трудно сделать, поскольку исследования с использованием изображений мозга стоят дорого. Революция ДНК изменит это. Я с уверенностью предсказываю, что с приходом ДНК-революции мы обнаружим, что универсальные гены важны на каждом этапе пути от генов к мозгу и поведению.

Почему дети в одной семье такие

разные

Два из пяти важных открытий поведенческой генетики касаются окружающей среды. Во-первых, это природа воспитания, как обсуждалось ранее. Мы наткнулись на это явление, заметив, что то, что психологи называют «окружающей средой», часто показывает генетическое влияние. В конечном итоге это привело к радикально новому взгляду на то, как работает окружающая среда. Окружающая среда – это не что-то «там снаружи», что происходит с нами пассивно. Вместо этого мы активно воспринимаем, интерпретируем, выбираем, модифицируем и даже создаем окружающую среду, отчасти на основе наших генетических склонностей.

Второе важное открытие, связанное с окружающей средой, также началось с того, что я столкнулся с чем-то странным: почему дети, которые растут в одной семье, такие разные? Один брат может быть экстравертом, другой – замкнутым; один может быть лучше в школе, чем другой. Теперь мы знаем, что генетика делает братьев и сестер похожими на 50 %, а значит, она также делает их на 50 % разными. Но до того, как к генетике относились серьезно, было загадкой, почему дети, растущие в одной семье, с одними и теми же родителями, живущие в одном районе и посещающие одну и ту же школу, должны быть такими разными.

Братья и сестры, конечно, не совсем другие. Например, если у одного из братьев и сестер диагностирована шизофрения, риск заболеть шизофренией у их братьев и сестер составляет 9 процентов, что намного выше, чем показатель в 1 процент среди населения в целом. У братьев и сестер корреляция примерно 0,4 по интеллекту. Не было никаких проблем с объяснением, почему братья и сестры похожи. Когда психология возникла как наука в начале двадцатого века, в ней доминировал энвайронментализм, точка зрения, согласно которой мы есть то, что мы изучаем. Семья была первым и основным источником того, как окружающая среда делает нас такими, какие мы есть. Вера в силу семейного окружения позволила легко предположить, что воспитание является причиной того, что психологические черты передаются в семьях. Почему вы похожи на своих братьев и сестер? Потому что вы выросли в одной семье.

Однако, учитывая предполагаемую силу семейного окружения, было трудно объяснить, почему братья и сестры такие разные. Например, более чем в 90% случаев, когда у одного брата или сестры диагностируют шизофрению, у другого нет. Средняя разница в баллах IQ между братьями и сестрами составляет тринадцать баллов IQ, что не так уж далеко от средней разницы в семнадцать баллов IQ для пар людей, выбранных случайным образом из населения.

На ум приходит много знаменитых разных братьев и сестер. Есть Билл Клинтон и его бездельник сводный брат Роджер, которому Секретная служба США дала кодовое имя «Головная боль» и который был отправлен в тюрьму за торговлю наркотиками. В художественной литературе различия между братьями и сестрами занимают центральное место во многих сюжетах, таких как Том Сойер и его брат Сид (Марк Твен в своей автобиографии признает, что вымышленная пара очень похожа на различия между ним и его реальным братом Генри). Биографии часто описывают различия между братьями и сестрами. Все, кто писал об Уильяме Джеймсе, основателе американской психологии, или о его брате Генри Джеймсе, писателе, подчеркивали, насколько они разные. Генри, по его собственному признанию, был неуверенным в себе, отчужденным, ему не хватало легкой общительности и умения Уильяма, и он завидовал его непринужденным талантам и способностям.

Ответ на фундаментальный вопрос о различиях между братьями и сестрами привел к захватывающему, почти невероятному представлению о том, как работает окружающая среда. Тем не менее, это открытие осталось незамеченным на фоне поведенческих генетических исследований первого века, которые сосредоточились на противопоставлении природы и воспитания. Методы близнецов и усыновления были разработаны, чтобы разделить природу и воспитание, чтобы объяснить семейное сходство. Почти для всех психологических черт ответом на вопрос о происхождении семейного сходства является природа – в семьях все происходит в первую очередь по генетическим причинам. Однако то же самое исследование предоставило наилучшие из доступных доказательств важности окружающей среды, поскольку наследуемость обычно составляет около 50 %, а это означает, что половина различий между людьми связана с окружающей средой, а не с генетикой.

Только в 1970-х годах специалисты по поведенческой генетике начали понимать, что это значит. Мы похожи на своих родителей и наших братьев и сестер, потому что мы похожи на них генетически, а не потому, что мы растем в той же среде и испытываем те же возможности или травмы. Другими словами, взросление в одной семье с кем-то не делает вас похожими на них, кроме вашего генетического сходства. Поразительный вывод из этого исследования заключается в том, что мы были бы так же похожи на своих родителей и наших братьев и сестер, даже если бы мы были усыновлены отдельно при рождении и воспитывались в разных семьях. Каким бы невероятным это ни казалось, как мы увидим, исследования усыновления показывают, что это буквально правда.

Но это открытие обладает еще большим ударом. Цель поведенческих генетических исследований не в том, чтобы понять, почему братья и сестры похожи или различны. Поведенческие генетические исследования используют близнецов и приемных детей, чтобы понять, что отличает всех людей, включая только детей. Из этого исследования следует, что семья далеко не является монолитной детерминантой того, кто мы есть, влияние окружающей среды, разделяемое членами семьи, не имеет значения. Это поразительный вывод, потому что это всего лишь влияние окружающей среды, которое учитывают психологи, когда говорят о воспитании.

Хотя этот вывод может показаться невероятным, мы уже видели некоторые данные, которые приводят к этому заключению, но эти данные были в основе исследований природы и воспитания, которые мы рассматривали ранее, когда использовали вес в качестве примера. Если взросление с кем-то делает вас похожими на него, приемные родственники должны быть такими же похожими, как и генетические родственники. Напротив, мы видели, что вес усыновленных детей совершенно не коррелирует с весом их приемных братьев и сестер или родителей, с которыми они живут в одном семейном окружении.

Еще более удивительным является то, о чем упоминалось ранее: усыновленные люди так же похожи по весу на своих биологических братьев и сестер и родителей, когда они усыновлены отдельно при рождении и воспитываются в разных семьях, как и родственники, живущие в их семейном окружении. Это касается даже однояйцевых близнецов, разлученных при рождении. Во взрослом возрасте они почти так же похожи по весу, как однояйцевые близнецы, выросшие вместе с рождения.

Исследования близнецов приходят к тому же выводу, что взросление в одной семье не делает членов семьи одинаковыми по весу, если только у них нет общих генов. Исследования близнецов оценивают наследуемость веса как 80 процентов, хотя все генетические данные вместе оценивают наследуемость как 70 процентов. Однояйцевые близнецы коррелируют 0,8, что означает, что генетическое сходство полностью объясняет их сходство в весе. У разнояйцевых близнецов корреляция составляет 0,4, чего и следовало ожидать, если наследуемость составляет 80 процентов, потому что разнояйцевые близнецы генетически схожи только на 50 процентов.

Хотя вес является хорошим примером, потому что существует так много соответствующих данных, исследования усыновления и близнецов приходят к одному и тому же выводу для всех черт личности и психопатологии. Наследственность обычно составляет 50 процентов, что полностью объясняет сходство родственников. Окружающая среда составляет остальные 50 процентов, но нет никаких доказательств общего влияния окружающей среды на воспитание в одной семье.