Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 37 страниц)

Нервные и психические нарушения обратимы и после прекращения приема барбитуратов сглаживаются в течение нескольких дней или недель, реже – нескольких месяцев, при этом соматические нарушения обычно исчезают быстрее, чем психические.

Отнятие барбитуратов, особенно быстрое, ведет к тяжелой абстиненции, которая, однако, развивается только в тех случаях, когда больные принимали большие дозы барбитуратов и имелась налицо картина выраженной интоксикации. В первые 12—16 часов после отнятия состояние и самочувствие больных начинает улучшаться, но вслед за этим временным улучшением развивается тревога, страхи, бессонница, тремор рук, судорожные подергивания мышц лица и конечностей, повышение сухожильных рефлексов, резкая слабость, боли в животе, тошноты, рвоты, быстрое падение веса, падение систолического и повышение диастолического давления, гипергликемия и гиперазотемия, сгущение крови.

Состояние больных быстро ухудшается и может быть настолько тяжелым и опасным для жизни, что приходится возобновлять дачу барбитуратов. Часто после отнятия барбитуратов наблюдаются судорожные припадки и психозы (так как картина и течение абстинентных психозов и психозов, развивающихся на фоне злоупотребления, обнаруживают значительное сходство, мы, во избежание повторений, приведем общее их описание). Абстиненция может затягиваться на длительные сроки, полное выздоровление наступает через 2 месяца и более. Интересно, что Фрейзер и сотр., заменяя барбитураты алкоголем, не смогли предотвратить развития абстиненции, хотя она была более легкой, чем у больных, которые после прекращения приема барбитуратов не получали алкоголя.

Судорожные припадки, сходные по картине с генерализованными судорожными припадками при эпилепсии, значительно чаще развиваются в период абстиненции, чем во время хронического злоупотребления. Высказывавшаяся в литературе точка зрения, что припадки возникают только в период абстиненции, не подтверждается клиническими наблюдениями, но все же отнятие барбитуратов ведет к возникновению припадков у большинства больных, тогда как у больных, продолжающих злоупотребление, такие припадки наблюдаются редко. Число припадков обычно невелико – 1—3, редко больше. После припадков могут наблюдаться состояния неясного сознания с беспорядочным двигательным возбуждением, но послеприпадочный сон, как правило, не наступает. В интервалах между припадками могут наблюдаться клонические судороги, не сопровождающиеся потерей сознания. Калиновски отмечает, что судорожные припадки возникают только после прекращения приема таких препаратов, которые обладают противосудорожным действием, тогда как у морфинистов, опиоманов несмотря на тяжесть абстиненции, судорожные припадки не развиваются. Сроки появления припадков обычно совпадают со сроком резкого падения содержания барбитуратов в организме, в частности, для барбамила – на 4—5-й день после отнятия. То же самое наблюдается у алкоголиков, у которых судорожные припадки появляются в 1—2-й день абстиненции, то есть опять-таки в период наибольшего падения концентрации алкоголя. Калиновски высказывает предположение, что вслед за повышением судорожного порога, вызванного приемом барбитуратов, происходит его падение, что и ведет к развитию припадка. Такая динамика, была прослежена в отношении влияния барбитуратов на припадки, вызываемые электрошоком. Остается неясным, каким образом возникают судорожные припадки у больных, продолжающих прием больших доз барбитуратов.

Психозы. Как при хроническом употреблении барбитуратов, так и после их отнятия, чаще всего возникают картины делирия, весьма сходного как с белой горячкой алкоголиков, так и с другими интоксикационными делириями. Многократные попытки выделить признаки, специфичные для делирия, вызванного барбитуратами, не дали положительных результатов; такие отличия, как несколько большая частота слуховых и тактильных галлюцинаций, редкость «профессионального бреда», отсутствие эйфории и преобладание боязливости и страха, весьма относительны, выявляются лишь при сопоставлении больших групп больных и не могут служить для целей дифференциальной диагностики в каждом отдельном случае. Большинство авторов, изучавших этот вопрос, приходит к выводу, что особенности делириозных состояний, вызванные барбитуратами, «не выходят за пределы вариантов белой горячки» (Полиш) и что установление этиологии делирия на основании анализа психопатологической симптоматики невозможно. Если во время делирия сохраняются нистагм, атаксия, смазанная речь, то эти – уже не психопатологические, а неврологические – симптомы говорят против диагноза белой горячки, но не дают возможности отличить делирий, вызванный барбитуратами от делирия, вызванного другими отравлениями, – например, бромом. Однако во время психозов неврологическая симптоматика, характерная для хронической интоксикации, может исчезать, только тремор сохраняется и во время психоза с значительным постоянством, но он является и наименее характерным неврологическим симптомом.

При абстинентных психозах делирий обычно развивается через 3—7 дней после прекращения приема барбитуратов. Хотя у многих больных с явлениями абстиненции наблюдаются как судорожные припадки, так и делирий, однако сколько-нибудь постоянной зависимости между ними установить не удалось. У части больных развиваются только судорожные припадки или только делириозные состояния. При их сочетании припадки чаще предшествуют делирию, но могут наблюдаться также на высоте, или к концу психотического состояния. Возникновению делирия, как правило, предшествует бессонница, продолжающаяся 24—48 часов. При хроническом злоупотреблении делирию может в течение недель и даже месяцев предшествовать учащение состояний оглушения с двигательным возбуждением, иногда – ночное беспокойство, но делирий может развиваться и без этих продромальных явлений.

Продолжительность делирия различна – от 3—4 дней до 2 месяцев, в большинстве случаев около 2-х недель. Выход чаще постепенный, реже критический.

В то время как началу делирия часто предшествует бессонница, (улучшение психического состояния обычно совпадает с нормализацией сна, однако выздоровление после критического сна наблюдается в единичных случаях. По миновании делирия может наблюдаться остаточный бред, а также переход делирия в галлюциноз. Развитие по окончании делирия Корсаковского синдрома по данным большинства авторов не наблюдалось. Мы нашли только 1 случай, описанный Узуновым и Ивановым (интоксикация люминалом во время лечения длительным сном), в котором после делирия «вскоре развился Корсаковский синдром». О динамике синдрома сведений нет, но, по-видимому, он быстро исчез, так как уже через несколько дней авторы упоминают только о возбуждении и параноидных переживаниях, а еще через неделю больной был выписан. Если делирий развивается во время абстиненции, то после его окончания симптомы абстиненции исчезают, хотя, как упоминалось выше, абстиненция у больных без психоза может продолжаться до 2 месяцев. Интересно отметить, что у психически больных, в том числе и больных шизофренией, длительно принимавших большие дозы барбитуратов, после их отнятия развиваются судорожные припадки и яркие картины делирия, не отличающиеся от делирия, развивающегося у психически здоровых людей или психопатов.

Помимо обычной картины делирия может наблюдаться и более глубокое помрачение сознания, с беспорядочным двигательным возбуждением, отрывочной бессвязной речью, последующей амнезией.

Больной М-в Д. А. 28 лет, бурильщик, находился в психиатрической вольнице с 6.IV.59 г. по 26.I.60 г. В течение ряда лет злоупотребляет алкоголем, в II—III.59 г. лечился по поводу алкогольного психоза (белая горячка), выписан 28.III, но уже по дороге домой запил снова, был арестован за хулиганство и доставлен в тюрьму, а оттуда в связи с неправильным поведением – в больницу. В течение 6 дней был растерян, пуглив, испытывал галлюцинации зрения и слуха, затем периодические слуховые галлюцинации. В августе 1959 г. галлюцинации исчезли, поведение было правильным, оставался в больнице в связи с назначением принудительного лечения.

3.I.60 г. больной похитил из аптечного шкафа неизвестное количество люминала и принял несколько таблеток. Наблюдалась рвота, состояние близкое к алкогольному опьянению. Переведен в наблюдательную палату, где много спал, а по пробуждении был эйфоричен, беспричинно смеялся, иногда говорил, что потолок в палате колышется. Через 6 дней (9.I) перестал отвечать на вопросы, стал беспокойным, пытался куда-то бежать, временами неподвижно сидел, глядя в одну точку В этот же день при очистительной клизме обнаружены обломки таблеток люминала в области anusа, по-видимому, больной прятал их там и в течение всего этого времени продолжал прием люминала. Еще 3 дня больной был дезориентирован в окружающем, почти не отвечал на вопросы, отказывался от еды, оказывал активное сопротивление осмотру, взгляд бессмысленный, иногда на лице выражение страха. Был возбужден, вскакивал с койки, пытался бежать, нападал на окружающих, движения беспорядочны, плохо координированы. Временами молча лежал в постели, пристально во что-то вглядывался. Пульс до 100 в 1 мин., а. д. 150/75, кожа лица несколько гиперемирована, других изменений нет. 12.I возбуждение прекратилось, но еще 4 дня оставался вялым, не ел (кормили искусственно), отвечал односложно с задержкой. В дальнейшем поведение обычно, о происшедшем и о своих переживаниях ничего не рассказывает, ограничиваясь фразой «что лежало, то взял и выпил, а что потом было не знаю». Выписан без признаков психоза, (собственное наблюдение).

Реже, чем делирий, наблюдается острый галлюциноз, обнаруживающий значительное сходство с острым алкогольным галлюцинозом. Психоз в этих случаях развивается на фоне полной ориентировки в окружающем, больные испытывают преимущественно слуховые галлюцинации, часто в виде приказов или коротких, ритмически повторяющихся фраз, чувство страха, высказывают бредовые идеи преследования и отношения; чаще чем «чистые» картины галлюциноза встречаются случаи перехода делирия в галлюциноз.

Так, у одного из больных, описанных Дёррис и Лангелюддеке, типичная картина делирия быстро исчезла, больной был полностью ориентирован, но испытывал слуховые (словесные) галлюцинации, считал, что его преследуют, воздействуют на него электрическим током, он осужден, его должны обезглавить, рассечь на куски и т. п.

Галлюциноз, как и делирий обычно продолжается несколько дней – несколько недель, реже затягивается до 1—2 месяцев, но всегда заканчивается выздоровлением; по миновании психоза сохраняется ясное воспоминание о пережитом.

Картины, сходные с шизофренией, возможны, но наблюдаются редко, при этом отмечают такие симптомы как мутизм, неадэкватные эмоции, галлюцинации сексуального содержания, бредовые идеи преследования, отношения, физического воздействия. Однако и такие психозы относительно быстро заканчиваются выздоровлением, с восстановлением критического отношения к перенесенному и без признаков дефекта даже без всякого лечения. Вопрос об отграничении их от шизофрении может возникать только в первые дни или недели наблюдения за больными и практического значения не имеет.

Злоупотребление другими снотворными – паральдегидом, дориденом (глютетимидом) и др. приводит к таким же изменениям, как и злоупотребление барбитуратами. И в этих случаях отмечается редкость психозов при остром отравлении, развитие при длительном злоупотреблении явлений отравления, сходных с алкогольной деградацией или прогрессивным параличом, но исчезающих после прекращения приема снотворных, картина абстиненции с судорожными припадками и психозами, обычно с картиной делирия галлюциноза или смешанных картин, более редко – такие же психозы на фоне продолжающегося злоупотребления.

Многие больные злоупотребляют не одним снотворным, а несколькими. Может иметь место как одновременный прием нескольких снотворных, так и беспорядочное их чередование или последовательная замена одного снотворного другим, а также сочетание снотворных с морфием, алкоголем, стимуляторами ЦНС. Картины, возникающие у таких лиц, также весьма сходны с нервно-психическими нарушениями при отравлении другими снотворными. В этих случаях часто невозможно сказать, какое из ряда принимавшихся больным средств сыграло основную роль в развитии интоксикации или интоксикационного психоза, а при отсутствии данных анамнеза решить вопрос о том, чем вызвано отравление.

Злоупотребление хлоралгидратом и вызываемые им психозы описывались преимущественно в XIX веке и в настоящее время представляют, главным образом, исторический интерес, хотя единичные наблюдения такого рода изредка публиковались и в XX столетии. За последнее десятилетие мы нашли в литературе только 2 случая – делирий, описанный Маргетсом (1950) и случай, описанный Шатаньон и Шатаньон (1960): больная, которая в течение 30 лет принимала микстуру, содержавшую смесь бромистого калия и хлоралгидрата, и трижды стационировалась в больницу по поводу психоза, каждый раз заканчивавшегося выздоровлением. Интересно отметить, что Шатаньон и Шатаньон, детально анализируя особенности психопатологической симптоматики, вызываемой хлорализмом, утверждают, что на основании этих особенностей можно заподозрить, что причиной психоза является хлоралгидрат. В то же время они приводят собственное наблюдение, в котором такое подозрение не возникло, и муж больной беспрепятственно, с разрешения врачей, доставлял ей в больницу «лекарство» – хлоралгидрат и бром.

Злоупотребление эфиром и хлороформом в последние десятилетия фактически прекратилось и практического интереса не представляет.

Хотя психозы, вызываемые снотворными, протекают благоприятно, однако злоупотребление этими средствами представляет значительную опасность. Во-первых, острое отравление барбитуратами нередко заканчивается смертью; во-вторых смертельное отравление может возникать при злоупотреблении снотворными – либо как прямое следствие передозировки, либо в результате суицидальной попытки, причиной которой может быть депрессия, вызванная самим злоупотреблением. В третьих, в единичных случаях и интоксикационный психоз может закончиться смертью больного или принимать хроническое течение.

Лица, злоупотребляющие снотворными, после их отнятия в больнице и лечении довольно часто возобновляют прием этих (или сходных по действию) лекарств вскоре после выписки из больницы. При этом могут развиваться и повторные психозы. Если первый психоз чаще возникает после многолетнего злоупотребления, то повторный психоз при возобновлении злоупотребления может развиться уже через несколько недель – несколько месяцев.

Лечение острых отравлений общеизвестно, поэтому мы на нем не останавливаемся.

При хроническом злоупотреблении снотворными отнятие их должно быть постепенным (для предотвращения абстиненции) и проводиться в стационарных условиях. Имеются сообщения, что при назначении нейролептических средств, в первую очередь, аминазина (хлорпромазина) удается предотвращать абстиненцию и возможна быстрая отмена снотворных, но во избежание риска вызвать психозы или припадки и в этих случаях целесообразнее снижение дозы производить постепенно. Лечение психозов – только симптоматическое (общеукрепляющие, витамины, сердечные) если соматическое состояние больных удовлетворительно, то можно, учитывая кратковременность и обратимость психозов, ограничиться надзором и уходом.

Патогенез психозов, вызываемых снотворными, неизвестен. Отметим, что сходные клинические картины возникают при остром и хроническом отравлении, в основе которых лежит токсическое действие лекарств, и при абстиненции, когда это непосредственное токсическое действие должно исчезнуть или уменьшиться. Предположение, что в основе абстинентных психозов лежит какой-то физико-химический процесс (Калиновски) носит чисто вербальный характер, так как сущность этого гипотетического процесса не установлена.

ЛИТЕРАТУРА

1. Васильева Н. С. – Тр. 1-й Московск. психиатр. б-цы: Вып: 2, М: – 1939. стр. 127.

2. Временная инструкция по лечебному применению медикаментозного сна – Сов. мед., 1951, т. 15, стр. 38.

3. Мищенко П. И. – Сов. мед., 1953, т. 17, стр. 13.

4. Рахлин А. В. – Сов. мед., 1948, т. 12, стр. 29.

5. Руденко Л. П., Руднева А. Г. – Ж. невропат. и психиатр., 1953, т. 53, стр. 459.

6. Рязанский Б. – Ж. невропат. и психиатр., 1949, № 3.

7. Сийрде Э. К., Алев X. Г., Сибул С. Ф. – Вестник отоларингол., 1954, т. 16. стр. 22.

8. Степанов П. М., Зайцева Е. И. – Тер. арх., 1952, т. 24, стр. 43.

9. Трауготт Н. Н., Балонов Л. Я. – Ж. невропат. и психиатр., 1961, т. 61, стр. 1847.

10. Узунов Г., Иванов В. – Ж. невропат. и психиатр., 1961, т, 61, стр. 1891.

11. Фридман Б. О. – Ж. невропат. и психиатр., 1960, № 7, стр. 859.

12. Чайкова А. А., 3алезская Л. А. – Клин, мед., 1951, т. 29, стр. 53.

13. Anchersen P. – Zbl. Neur., 1957, Bd. 141, S. 349.

14. Azima H. – J. Ment. Sci., 1955, v. 101, p. 593.

15. Bernstein A., Bronsky D. – Med. clin. North. America, 1958, v. 3, p. 523.

16. Brooks W., Deutsсh L., Dickes R. – Amer. J. Psychiat., v. 119, p. 195.

17. Cossa P., Michel R., Kardos – Bull. Me. Soc. med. hôp. Paris., 1957, v. 73, p. 16.

18. De Boor W. Pharmakopsychologie und Psychopathologie, Berlin, 1956.

19. Dielmann – Mschr. Psychiat., 1927, Bd. 64, S. 265.

20. Dörries H., Langelüddeke A. – Z. Neur., 1936, Bd. 154, S. 658.

21. Fahrni R. – Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 1950, Bd. 65, S. 62.

22. Fraser H., Isbell H., Eisenman A., coll. – Arch. internat. Med., 1954, v. 94, p. 34.

23. Fraser H., Wikler A., Isbell H., Jоhnsоn N. – Quart. S. Stud. Alcohol., 1957, v. 18, p. 541.

24. Geert-Jorgensen E. – Schlafmittel als Rauschgifte O. Moller Rauschgifte und Genussmittel. Basel, 1951, S. 269.

25. Gershоn S., Shaw F. – Brit. Med. J., 1957, p. 2, p. 1509.

26. Gоuld J. – Lancet, 1953, № 6760, p. 570.

27. Haumonte M.-Th., Foncin J.-F. – Ann. méd. psychol., 1961, v. 1, p. 786.

28. Heinriсh K. – Nervenarzt, 1957, Jg. 28, p. 229.

29. Hоrnia A. – Encéphale, 1957, v. 46, p. 245.

30. Isbell H. – Ann. Intern. Med., 1950, v. 33, p. 108.

31. Isbell H., Altsсhul S., Коrnetskу C. coll – Arch. Neurol. Psychiat., 1950, v. 64, p. 1.

32. Kalinowsky L. – Arch. Neurol. Psychiat., 1942, v. 48, p. 946.

33. Кjaer Larsen С – Lancet, 1956, v. 271, p. 967.

34. Kornetsky С – Arch. Neurol. Psychiat., 1951, v. 65, p. 557.

35. Laehr H. – Allg. Z. Psychiat., 1912, Bd. 69, S. 529.

36. Laroche C, Nenna A., Bonquier J. – Bull. Soc. Med. Hôp, Paris, 1959, v. 75, p. 720.

37. Leоnhard K. – Fschr. Neur., 1940, Bd. 12, S. 296.

38. Llоуd E., Сlark L. – Dis. Nerv. Syst., 1959, v. 20, p. 524.

39. Lосh W. – Arztl. Wschr., 1952, Bd. 7, S. 562.

40. Marguells E. L. – Psychiat. Quart, 1950, v. 24, p. 278.

41. Matiar-Vahar H., Schilde P. – Dtsch. med. Wschr., 1962, № 8, S. 406.

42. Meggendorfer F. – Handbuch d. Geisteskrankh. von O. Bumke Berlin, 1928, Bd. 7, S. 375.

43. Michon P., Larсan A., Huriet C – Rev. med. Nancy, 1958, v, 83, p. 135.

44. Myschetzky A. – Dan. med. Bull., 1961, v. 8, p. 33.

45. Nоthass – Allg. Z. Psychiat., 1920/21, Bd. 76, S. 826.

46. Оsgооd С – J. A. M. A., 1947, v. 133, p. 104.

47. Pоhlisch K. – Msch. Psychiat., 1928, Bd. 69, S. 200.

48. Pоhlisch К., Panse F. – Schlafmittelmissbrauch. Leipzig, 1934.

49. Report on barbiturates by N. Y. Acad. Med. Bull. N. Y. Acad. Med., 1956 v. 32, p. 456.

60. Sсhneider K. – Allg. Z. Psychiat., 1916, Bd. 72, S. 87.

51. Sсhulte H. – Nervenarzt., 1949, Jg. 20, S. 548.

52. Suzuki Т., Hachiya H., Matsumoto H. – Psychiat. Neurol, jap., 1958, v. 60, p. 1406.

53. Werner M., Grandjean E. – Helv. physiol. et pharmacol. Acta, 1960, Bd. 18, S. 225.

54. Wieск H., Вrilmауer Н., Рiска N. – Fschr. Neurol. Psychiat., 1962, Bd. 30, S. 304.

55. WuIff M. – The barbiturate withdrawal syndrome. A clinical and electroencephalographic study. Kobenhavn, 1959, p. 173. Цит. по Neurol. Psychiat., 1960, v. 13, p. 403.

Глава 4
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АНТАБУСОМ

Антабус (тетурам, дисульфирам) – тетраэтилтиурамдисульфид в последнее десятилетие получил широкое распространение, главным образом, как средство лечения алкоголизма (иногда применяется и при псориазе). Уже с первых лет его применения появились и описания психических нарушений, возникающих при этом методе лечения. Частота этих нарушений по данным разных авторов широко варьирует, что объясняется – как и в отношении ряда изменений психики, при применении ряда других лекарств – отчасти разными критериями отбора (включение и более легких изменений или только тяжелых психозов) отчасти различиями в методике самого лечения (дозы, сроки, подбор больных и т. д.). В литературе приводятся цифры от 0,2—0,25% до 10—12% и выше по отношению к общему числу лечившихся. В среднем можно считать, что частота антабусных психозов составляет около 1—2%. Правда, наиболее низкие цифры приводят авторы, располагающие наибольшим числом наблюдений, следовательно, наибольшим опытом лечения алкоголизма антабусом (И. В. Стрельчук, Мартенсен – Ларсен). Несмотря на редкость психических нарушений, вызываемых антабусом, в настоящее время, когда лечение алкоголизма проводится широко и не только в специализированных лечебных учреждениях и охватывает весьма значительные контингенты больных, опасность возникновения этих нарушений не следует преуменьшать.

Обычно различают психические изменения, возникающие в непосредственной связи с алкоголь-антабусной реакцией и изменения, возникающие во время лечения антабусом и не связанные с алкоголь-антабусной реакцией.

Во время алкоголь-антабусной реакции на фоне характерных для нее вегетативных сдвигов и сопровождающих их субъективных ощущений могут развиться различные изменения психики. Описан интенсивный страх смерти, подавленное настроение с плаксивостью или эйфория, резкие колебания эмоций, психосензорные нарушения (обычно в виде ощущения изменений размеров тела или отдельных его частей, отделение головы или конечностей от туловища), ложные узнавания, внезапное появление различных по содержанию бредовых идей (величия, отношения, преследования, воздействия), состояния двигательного возбуждения с помрачением сознания и последующей амнезией, генерализованные судорожные припадки, иногда повторные. Все эти картины развиваются остро, обычно непродолжительны, продолжаясь от нескольких минут до нескольких часов.

Так, у больного Г-ва, во время 3-й алкоголь-антабусной пробы внезапно появились напряженность, тревога, подозрительность, говорил, что окружающие что-то против него замышляют, хотят его смерти, бурно реагировал на шум, разговоры и шутки окружающих, относил их к себе, раздражался, плакал. Артериальное давление в это время упало со 120/70 до 100/20 мм рт. ст. После введения кордиамина, вдыхания кислорода уснул, спал всего около 30 мин, по пробуждении спокоен. О своем состоянии (которое продолжалось около 1 часа) помнит смутно, жалуется на общую слабость, артериальное давление вернулось к исходным цифрам. В дальнейшем поведение правильное, повышенная утомляемость, чувство слабости держалось еще 2 дня (собственное наблюдение).

У другого больного психические нарушения развились во время седьмой пробы и носили более выраженный характер: через 15—20 минут после приема 60 мл водки (общая доза антабуса к этому времени – 11,25 г, средняя суточная доза – 0,37 г) перестал узнавать окружающих, громко смеется и тут же плачет, пытается куда-то бежать, на вопросы почти не отвечает, судя по поведению и отрывочным высказываниям больного испытывает слуховые и зрительные галлюцинации. Артериальная гипотензия, сгладившаяся после введения сердечных и глюкозы. Психические нарушения продолжались около 4-х часов. После введения амитал-натрия больной уснул, спал 3 часа. По пробуждении о происшедшем с ним не сохранил никаких воспоминаний. В течение 3-х дней жаловался на головную боль, чувство разбитости, слабость, отсутствие аппетита.

В некоторых случаях психические нарушения могут быть и более продолжительными, но обычно не превышают 24 часов. Возможны и более затяжные психические нарушения, сохраняющиеся после исчезновения сомато-вегетативной симптоматики, но подобные случаи редки и являются скорее исключением из общего правила.

Если речь идет о более легких нарушениях (эмоциональные изменения, расстройства схемы тела), то воспоминание о перенесенном обычно сохраняется, более тяжелые психические нарушения, как правило, сопровождаются последующей амнезией – полной или частичной – даже в тех случаях, когда поведение больных во время психоза не давало возможности выявить нарушения сознания. По миновании острого психотического состояния часто сохраняется астеническое состояние с жалобами на головные боли, общую слабость, повышенной утомляемостью, забывчивостью, которое длится от нескольких часов до нескольких дней. Продолжительность астении тем больше, чем более тяжелыми и длительными были психические нарушения.

Такие же психозы могут возникать и у больных алкоголизмом, которые во время лечения антабусом, несмотря на предупреждение врачей, употребляют алкогольные напитки. Эта алкоголь-антабусная реакция отличается от проб, проводимых с целью лечения, лишь тем, что количество принятого алкоголя нередко намного превышает количество, даваемое врачом во время пробы, характер же и длительность психических нарушений остаются такими же (обычно делирий или сумеречное состояние, продолжающиеся несколько часов – сутки).

Выделяются иногда отставные психические нарушения, развивающиеся через несколько часов после окончания алкоголь-антабусной реакции. Связь психоза с этой реакцией тем более достоверна, чем меньший промежуток времени их разделяет, в пользу такой связи говорит и повторное появление вегетативных нарушений, характерных для алкоголь-антабусной реакции, прежде всего изменений пульса (тахикардии, реже – брадикардии), артериальной гипотензии. Психозы, возникающие через сутки и более после окончания пробы, не отличаются по своей симптоматике и течению от психозов, возникающих у больных, принимающих антабус, которым пробы не проводились, и поэтому рассматриваются нами одновременно.

Лечение антабусом нередко ведет к развитию астенических состояний различной тяжести. Больные жалуются на головные боли, головокружение, чувство физической слабости, повышенную утомляемость, нарушение аппетита (ухудшение, реже – повышение), общее недомогание, неприятные ощущения в сердце, боли в животе. Может наблюдаться как усиление полового влечения и потенции, иногда с затруднением эйякуляции, так и импотенция и снижение полового влечения Больные обычно сонливы, сонливость в дневное время может сочетаться с бессонницей по ночам, они рассеянны, вялы, с трудом справляются со своими обычными делами, делают ошибки, забывчивы. Настроение обычно снижено, могут также наблюдаться тревога или немотивированная эйфория. При продолжении лечения симптомы астении часто сглаживаются – наступает привыкание к препарату, но у части больных состояние постепенно ухудшается, – появляются неврологические симптомы – смазанная речь, шаткая походка, дрожание пальцев рук, расстройство почерка, периодически развиваются состояния оглушения с дезориентировкой в окружающем. В дальнейшем усиливаются расстройства памяти и затруднения в выполнении интеллектуальных операций – развивается так называемый психоорганический синдром, обнаруживающий значительное сходство с прогрессивным параличом, Корсаковским психозом или энцефалопатией Вернике. На этом фоне может развиваться продуктивная психопатологическая симптоматика – галлюцинации, бредовые идеи, в том числе нелепый бред богатства.

Так, один из больных,, описанных Ратодом, во время лечения антабусом стал вялым, медлительным, обнаруживал расстройство ориентировки, рассеянность, забывчивость, снижение памяти, преимущественно на события недавнего прошлого, не следил за собой, речь шла непоследовательной, делал грубые ошибки при счете, не мог объяснить смысл простых пословиц и поговорок. При неврологическом обследовании обнаруживались шаткость походки, грубый тремор рук, снижение сухожильных рефлексов, судорожные подергивания лицевых мышц и мышц предплечья. В то же время был подозрителен, считал, что окружающие о нем говорят, его комнату обыскивают, врачи хотят от него избавиться, забрать его деньги. Называл себя плохим человеком, утверждал, что он болен полиомиелитом, может заразить им окружающих, он умер, в его тело вложена другая личность. После отмены антабуса и замены его плацебо все психические и неврологические симптомы быстро сгладились.

Психозы у больных, получающих антабус, могут развиваться и без предшествующих симптомов астении, иногда остро, в течение нескольких часов или дней. При этом могут наблюдаться самые разнообразные психопатологические синдромы.

Как и при психозах, возникающих в непосредственной связи с алкоголь-антабусной реакцией, у больных во время лечения антабусом нередко развиваются делириозные или делириозно-онейроидные состояния с расстройством ориентировки в окружающем, яркими, преимущественно зрительными галлюцинациями, двигательным беспокойством, страхом (реже – с эйфорией), мало отличающиеся от делириозных синдромов иной этиологии.

Больной Н-в, 32 лет, учитель, злоупотребляет алкоголем в течение 6 лет, синдром похмелья около 5 лет, последние годы – снижение выносливости к алкоголю, деградация личности.

Однократно (за 5 лет до поступления) в течение 1 дня зрительные галлюцинации («черти»). В прошлом лечился антабусом без осложнений, после лечения около 14 месяцев воздерживался от алкоголя. Соматически здоров. Поступил в психоневрологический диспансер г. Читы 26.II.58 г. Через неделю (после общеукрепляющего лечения) начато лечение антабусом, получил в течение 19 дней 15,5 г антабуса (средняя суточная доза 0,81 г), проведено 3 пробы, первая из которых протекала легко, во время двух последних, несмотря на выраженные вегетативные нарушения, затрудненное дыхание, головную боль, был несколько эйфоричен, оживлен, многоречив. Психоз развился на 19-й день лечения и на 4-й день после последней пробы. Появилось головокружение, ощущение прилива крови к голове, чувство тяжести в затылочной области, сжимающие боли в области сердца, в голове «что-то переворачивалось, отключалось». Быстро нарастали подозрительность, страх, тревога, перестал узнавать окружающих, суетливо ходил по отделению, отталкивал всех от себя, отдавал отрывочные приказания: «Закрывайте люки... Передайте знамя командиру». Видел в комнате силуэты кораблей, летающие по воздуху бутылки с этикеткой «40°», ощущал запах спирта, исходивший от всех окружающих предметов, обнюхивал их. Такое состояние длилось около 2-х суток. О перенесенном сохранил отрывочные воспоминания, рассказал, что во время психоза, то сидя в самолете, вел воздушный бой с немцами, то прятал от них знамя, – ситуации, переживавшиеся им, были сходны с описанными в книгах, которые он прежде читал и героем которых любил себя представлять. Один из соседей по палате внезапно взвился кверху и исчез. Временами испытывал страх «распространявшийся волнами от головы к сердцу», чувство удушья, боли в области сердца, казалось, что его хотят убить, ввести в вену спирт. Критичен к этим переживаниям. В течение 10 дней сохранялась астения – головные боли, слабость, эмоциональная неустойчивость, невыносливость к шуму, громким звукам (Собственное наблюдение).