Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 23 (всего у книги 37 страниц)

Лечебное применение самого мескалина весьма ограничено. Он применяется при неврозах как дополнение к психотерапии, – имеется в виду, что нередко вызываемая мескалином чрезмерная откровенность больных позволит лучше понять характер их переживаний и тем самым облегчит проведение психотерапии. Аналогичная попытка растормозить с помощью мескалина больных шизофренией (для уточнения диагностики) не дала отчетливых результатов, т. к. больные шизофренией под влиянием мескалина чаще становятся еще более недоступными. При неврозах последние годы обычно применяют не мескалин, а ДЛК.

Денбер и Мерлис в 1955 году предложили комбинированное лечение шизофрении мескалином и хлорпромазином. Они исходили из того, что остро развивающиеся психотические состояния с продуктивной психопатологической симптоматикой лучше поддаются лечению, чем вяло текущие психозы с бедной симптоматикой – факт хорошо известный из клиники. По мнению Денбера и Мерлиса, обостряя психоз с помощью мескалина и купируя это обострение хлорпромазином, можно добиться улучшения психического состояния больных. Методика лечения заключается в внутривенном введении 0,5 г мескалина, а через 1—1¹/₂ часа вводят внутримышечно 50 мг хлорпромазина. Подобные процедуры повторяют до 10—16 раз. У части больных шизофренией с помощью этого метода удалось добиться улучшения или полной ремиссии. Так, сами Денбер и Мерлис получили полную ремиссию у 18 и значительное улучшение у 7 из 40 больных шизофренией с небольшой давностью заболевания. Однако у свежезаболевших больных шизофренией хороших результатов удается нередко добиться и с помощью других методов лечения – инсулинотерапии, лечения нейролептическими препаратами, не говоря о возможности спонтанной ремиссии. Поэтому новый метод мог быть оправдан лишь в том случае, если бы его эффективность заметно превосходила эффективность других методов лечения. Поскольку, однако, комбинированное лечение мескалином и хлорпромазином не обнаружило больших преимуществ по сравнению с широко применяющимися методами лечения шизофрении, оно не привлекло к себе внимание психиатров и не получило широкого распространения. Более интересной была бы попытка лечить таким способом больных хронической шизофренией, резистентных к другим видам терапии. Такие попытки были сделаны. Они не дали убедительных результатов, но количество больных, лечившихся этим методом, невелико. В известных нам работах больным хронической шизофренией, как правило, проводили всего по одной лечебной процедуре, тогда как свежезаболевшим больным ее повторяли до 16 раз. Между тем, как раз при хроническом течении заболевания на положительный результат можно рассчитывать лишь при упорном и длительном лечении. Поэтому, хотя эффективность методики Денбера и Мерлиса не доказана, нельзя считать доказанной и ее бесполезность при хронической шизофрении. Что касается других психических заболеваний, то попытки их лечения с помощью мескалина были единичными. У отдельных больных – с депрессивным состоянием, периодической манией – наступило улучшение, но эти разрозненные наблюдения не могут служить основанием для сколько-нибудь определенных выводов.

Обмен мескалина исследовался как у человека, так и в экспериментах на животных. При этом оказалось, что чувствительность к мескалину и характер его обмена у животных и у человека различны. Так, кролики не обнаруживают изменений поведения после введения мескалина в дозах, в 70 раз превышающих (в расчете на 1 кг веса) дозы, вызывающие психические нарушения у человека. Кошки и собаки чувствительны к мескалину. В опытах на кроликах и собаках Слотта и Мюллер обнаружили, что около 50% введенного им мескалина выделяется в виде 3, 4, 5-триметоксифенилуксусной кислоты, тогда как у человека обнаружить эту кислоту в моче не удалось. В то же время при введении человеку 3-метоксифенилуксусной кислоты около 75% ее выделяется с мочой в неизмененном виде. Можно полагать, что если бы эта кислота была промежуточным продуктом обмена мескалина у человека, она бы выделялась с мочой.

Правда, в ряде позднейших исследований в моче человека обнаружена триметоксифенилуксусная кислота, но в количествах (по отношению к общей дозе мескалина) значительно меньших, чем у крыс, собак и других лабораторных животных.

Поэтому результаты, полученные в экспериментах на животных, не могут быть целиком перенесены на человека; вместе с тем такие данные, как например, распределение мескалина в различных органах и тканях, могут быть получены лишь на животных.

Мескалин легко всасывается и быстро исчезает из крови. В организме более высокая его концентрация обнаруживается в печени и почках, наиболее низкая – в головном мозгу. Большая часть мескалина (у человека до 80%) выделяется с мочой в неизмененном виде и, следовательно, собственно психотомиметическое действие оказывает лишь незначительная часть введенного мескалина.

Сравнительно позднее развитие психических нарушений после введения мескалина, высокая его концентрация в печени и низкая – в головном мозгу дали основание предполагать, что психические нарушения вызывает не сам мескалин, а какой-то продукт его обмена, образующийся в печени. В пользу этой точки зрения свидетельствуют как опыты на животных, так и исследования, проведенные на людях. В опытах на белых мышах было показано, что часть мескалина включается в клеточный белок печени и что время этого превращения соответствует сроку, в который развиваются психические нарушения у человека. Георги, Фишер и Вебер, применяя несколько модифицированную ими пробу Квика (дополнительная нагрузка гликолом), нашли, что мескалин у большинства исследованных ими здоровых людей ведет к падению содержания в моче гиппуровой кислоты, тем более значительному, чем выше доза мескалина и чем отчетливее вызываемые им психические нарушения. Янтц, ссылаясь на изменения капилляров, обнаруженные у собак и морских свинок после введения мескалина, полагает, что через поврежденные мескалином капилляры выходит белок, что нарушает функцию клеток, главным образом печени и ведет к поступлению в кровь токсических веществ – промежуточных продуктов белкового обмена, которые и являются непосредственной причиной психоза Все эти данные слишком разрозненны и немногочисленны и не позволяют утверждать, что именно нарушение дезинтоксикационной функции печени или образование в печени какого-то нового вещества является причиной мескалинового психоза. Даже если принять гипотезу об образовании нового метаболита, то остается открытым вопрос о том, что это за метаболит. Наличие метоксильных групп в молекуле мескалина, очевидно, играет роль в возникновении галлюцинаций, так как β-фенилэтиламин не является галлюциногеном, но и триметоксифенилуксусная кислота, в которой все метоксильные группы сохранены, также не оказывает токсического действия. Интересные данные получены недавно в опытах на крысах Фирдгоффом и Голстейном, которые, блокируя разные стадии метаболизма мескалина, показали, что нарушения поведения крыс, по-видимому, связаны с образованием триметоксифенилальдегида (МОФА). Увеличение содержания МОФА при блокировании альдегиддегидрогеназы с помощью карбамида кальция значительно усиливало токсическое действие мескалина, – отчетливые изменения поведения наступали быстрее и вызывались дозами, не оказывавшими в обычных условиях влияния на поведение животных. В то же время ипрониазид, замедляя окисление самого мескалина, не усиливал его токсического действия; не вызывал нарушений поведения и другой, образующийся из МОФА метаболит – триметоксифенилэтанол. Приводим схему обмена мескалина и его избирательного нарушения по Фридгоффу и Голдстейну.

Несмотря на убедительность этих опытов, они относятся лишь к механизму действия мескалина на крыс и кроликов. Данные, свидетельствующие о том, что и психотомиметическое действие мескалина на человека связано с образованием МОФА пока отсутствуют.

Нельзя исключить и непосредственного действия мескалина на ЦНС. Подобно ряду других психотомиметических средств, мескалин в опытах на кошках блокирует передачу возбуждения через синапсы, в опытах in vitro нарушает окислительные процессы в участках головного мозга, увеличивает содержание свободного ацетилхолина. Все эти и подобные им наблюдения указывают на то, что мескалин может изменять состояние ЦНС, но не объясняют его психотомиметического действия на человека.

Таким образом, наиболее вероятным является предположение, что психические нарушения обусловлены не непосредственно мескалином, а одним из его метаболитов, но сам этот метаболит и механизм его действия пока неизвестны.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александровский А. Б. – Невропат. псих. психогиг., 1936 т 5, стр. 735.

2. Роичевский С. П. – Тр. I сессии Свердл. обл. психоневрол. ин-та, Пермь, 1937, стр. 142.

3. Amer, Ardis J., McKellar P. – J. Ment. Sci., 1956, v. 102, p. 22

4. Beringer K. – Der Meskalinrausch. Berlin, 1927.

б. Вridger W., Gantt W. – Amer. J. Psychiat., 1956. v. 113. p. 352.

6. Bromberg W., Tranter Ch. – J. Nerv. Ment. Dis., 1943, v. 97, p. 518.

7. Chorover S. – J. Compar. Physiol. Psychol., 1961, v.54, p. 649.

8. Claude H., Eу H. – C. r. Soc. biol., 1934, v. 115, p. 838.

9. Crighel E., Stоiса Е. – St. cercetări neurol. Acad. R. P. R., 1961, v. 6, p. 547.

10. Delay S., Deniker P., Raclot M., Ropert M. – Ann. méd. psychol., 1956, v. 114, p. 300.

11. Denber H. – Encéphale, 1956, v. 45, p. 440.

12. Denber H., Merlis S. – J. Nerv. Ment. Dis., 1955, v. 122, p. 463.

13. Denber H. – J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 74.

14. Denber H. – В кн. Biological Psychiatry, New York London, 1959, p. 203.

15. Denber H., Q. van West – Amer. J. Psychiat., 1958. v. 115, p. 546.

16. Denber H. – Psychiat. Quart., 1961, v. 35, p. 18.

17. Denber H. – Ann. N. Y. Acad. Sci., 1962, v. 96, p. 14,

18. Fischer R. – Experientia, 1955, v. 11, p. 162.

19. Fischer R. – Amer. Psychiat., 1956, v. 113, p. 360.

20. Fischer R. – Rev. Canad. biol., 1958, v. 17, p. 389.

21. Friedhоff A., Goldstein M. – Ann. N. Y. Acad. Sci., 1962, v. 96, p. 5.

22. Fuller J. – Ann. N. Y. Acad. Sci., 1962, v. 96, p. 199.

23. Geоrgi F., Fischer R., Weber R. – Schweiz. med. Wschr., 1949, № 6, S. 121.

24. Guttmann A. – Mschr. Psychiat. Neurol., 1924. Bd. 56, S. 161.

25. Harley-Mason J., Laird A., Smythies J. – Confinia neurol., 1958, v. 18, p. 152.

26. Hart R., Langfitt T., Marazzi A. – J. Pharmacol, exper. Therap., 1956, v. 116, p. 27.

27. Hосh P. – Amer. J. Psychiat., 1951. v. 107, p. 607.

28. Сattel J., Pennes M. – Amer. J. Psychiat., 1952. v. 108, p. 585.

29. Hосukaba X. – Folia pharmacol. japon., 1962, v. 58, p. 241.

30. Jantz H. – Z. Neur., 1941, Bd. 171. p. 28.

31. Jatzkewitz H. – Nervenarzt, 1956, Jg. 27, S. 150.

32. Maclау W., Guttmann E. – Arch. Neurol. Psychiat., 1941, v. 45, p. 130.

33. Mariategui J., Zambrano M. – Rev. Neuro-Psiquiat, 1959, v. 22, p. 27.

34. Mауer-Gross W. – Brit. Med. J. 1951, v. II, p. 317.

35. Mауer-Gross W., Stein M. – Z. Neur.. 1926, Bd. 101, S. 354.

36. Merlis S. – J. Nerv. Ment. Dis., 1957, v. 125, p. 432.

37. Mokrasch L., Stevenson I. – J. Nerv. Ment. Dis., 1959, v. 129, p. 177.

38. Moller K. – В кн. Rauschgifte und Genussmittel. Basel, 1951, S. 360.

39. Patzig В., Block W. – Naturwiss, 1953, Bd. 40, S. 13.

40. Pоstel J., Соssa P. – Ann. méd. nsvchol., 1956, v. 114, p. 254.

41. Riсhter D. – Biochemical J. (London), 1938. v. 32. p. 1763.

42. Richards Т., Stevenson I. – South. Med. J., 1961. v. 64, p. 1319.

43. Salomоn K., Gabriо В., Thale Th. – J. Pharmacol, exper. Therap., 1949, v. 95. p. 455.

44. Slotta K., Müller S. – Z. Physiol. Chemie, 1936, Bd. 238, S. 14.

45. Smуthies J., Koella W., Levу С. – J. Pharmacol. Exper. Therap., 1960, v. 129, p. 462.

46. Smуthies J., Levу С. – J. Ment. Sci., 1960, v. 106. p. 531.

47. Speсk L. – J. Pharmacol. Exper. Therap., 1958, v. 122, p. 201.

48. Stévenin L., ВenоiI J. – Encéphale, 1960, v. 49. p. 428.

49. Stevenson I., Mokrasch L. – Amer. J. Psychiat., 1958, v. 114, p. 1038.

50. Stосkings G. – J. Ment. Set., 1940, v. 86, p. 29.

61. Sturtevant F., Drill V. – Proc. Soc. Exper. Biol. Med., 1956, v. 92, p. 383.

52. Turner W., Merlis S., Сarl A. – Amer. J. Psychiat., 1955, v. 112, p. 466.

53. Weir M. – Brit. Med. J., 1896, p. II, p. 1625.

54. Wikler A. – J. Nerv. Ment. Dis., 1954, v. 120, p. 157.

55. Wolf R. – Dtsch. med. Wschr., 1952, Bd. 77, S. 168.

56. Wolf L. – Univ. West Ontar Med. J., 1958, v. 28, S. 115.

57. Yasugahira T., Eguchi K. – Tohoku igaku Zassi, 1959, v. 60, p. 397.

Глава 2
ПРОИЗВОДНЫЕ ЛИЗЕРГИНОВОЙ КИСЛОТЫ

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) – полусинтетический препарат, полученный из спорыньи, – на протяжении 20 лет является наиболее активно исследуемым психотомиметическим средством.

В природе ДЛК не обнаружен, хотя по мнению Деле и Пишо, подчеркивавших сходство картины отравления ДЛК с эрготизмом (отравлением спорыньей), образование его в спорынье не может быть исключено. Амид d-лизергиновой кислоты недавно выделен из растения Ololiuqui (в переводе «зеленая змея»), из которого ацтеки приготовляли волшебный напиток, «оглушавший и помрачавший рассудок».

ДЛК был получен и его фармакологические свойства изучены в 1938 году Штолем и Гофманом, однако ввиду токсичности и слабого терапевтического эффекта изучение его было приостановлено.

Открытие психотомиметических свойств ДЛК относится к 1943 году, когда швейцарский химик А. Гофман, получивший этот препарат и изучавший его свойства, заметил, что во время работы в лаборатории у него появилось головокружение, ощущение неясного беспокойства, снижение активного внимания, начали изменяться формы предметов и лица окружающих, при закрытых глазах видел чрезвычайно яркие и пластичные картины. Таксе состояние продолжалось около 2-х часов. Чтобы проверить, действительно ли ДЛК является причиной этих изменений, Гофман принял внутрь минимальную и по его мнению безопасную дозу препарата – 0,25 мг. Уже через 40 минут появились головокружение, беспокойство, нарушение внимания, беспричинный смех, искажение формы окружающих предметов – «как в кривом зеркале». По дороге домой ему казалось, что мотоцикл не двигается, а стоит на месте, исчезло представление о времени, не мог управлять собой и боялся, что сойдет с ума; в то же время способность к самонаблюдению не пострадала. На высоте интоксикации все предметы и лица людей казались искаженными, окрашенными в неправдоподобные цвета, пол и стены временами колебались, голова и конечности были как бы налита свинцом и нечувствительны, временами возникало ощущение, что он (Гофман) находится вне своего собственного тела, что он умер и витает где-то в пространстве, откуда видит свое мертвое тело, распростертое на диване. Двигательное беспокойство сменялось состоянием неподвижности. Врач, прибывший через 2¹/₂ часа после появления симптомов отравления, не нашел никаких изменений со стороны сердца, пульса, артериального давления и дыхания. В течение вечера все нарушения постепенно исчезли, дольше всего сохранялись зрительные нарушения, при этом и слуховые раздражители (шум воды, звук голосов) превращались в зрительные иллюзии. На следующее утро оставалось только чувство усталости.

Сам Гофман впоследствии подчеркивал, что открытие ДЛК и его психотомиметических свойств не было случайностью, так как он заранее предполагал, что ДЛК будет обладать аналептическим действием благодаря близости к корамину.

После того как Штоль опубликовал в 1947 году результаты своих наблюдений над действием ДЛК на группу здоровых испытуемых и больных шизофренией, началось интенсивное изучение ДЛК исследователями разных стран. В настоящее время насчитываются сотни работ, посвященных действию ДЛК как на человека, так и на животных.

Исследования влияния ДЛК на здоровых людей производились как на добровольцах – врачах, студентах и т. д., так и (в зарубежных странах) на лицах, согласившихся подвергнуться исследованию за плату.

Дозы ДЛК, вызывающие психические нарушения, чрезвычайно малы и исчисляются в десятых и-сотых долях миллиграмма. Минимальная доза – 10—25 γ, максимальная, которую мы встретили в литературе – 1654 γ. Однако обычно применяется доза в 70—150 γ, т. е. 1—2 γ/кг веса. ДЛК можно давать внутрь, вводить под кожу, внутримышечно, внутривенно и эндолюмбально. Способ введения сказывается только на быстроте, с которой появляются и достигают максимальной выраженности психические изменения, сам же характер и продолжительность этих изменений не меняется. При эндолюмбальном введении нарушения психики появляются почти моментально, при внутривенном – несколько позже – через 5—10 минут (однако по данным Кли и сотр. изменения при внутривенном введении появляются быстрее, чем при эндолюмбальном), наиболее медленно – через 15—60 минут и более – при приеме внутрь. Приведенные цифры имеют относительное значение, т. к. у разных людей сроки появления психических нарушений могут колебаться в значительных пределах. Известное значение имеет и доза препарата, – при большей дозе и одном и том же способе введения психические нарушения обычно появляются в более короткие сроки и быстрее достигают максимума. Так как ДЛК хорошо всасывается то парентеральное введение не имеет преимуществ перед дачей внутрь – этот последний способ применяется наиболее часто.

Продолжительность психоза, вызванного приемом ДЛК обычно составляет несколько часов (4—8), реже затягиваясь на более продолжительные сроки – до суток. Доза ДЛК оказывает влияние и на продолжительность психоза – с увеличением дозы длительность его возрастает.

Психические нарушения достигают максимальной выраженности через 45 минут – 4 часа в зависимости как от дозы, так и от способа введения, при приеме ДЛК внутрь психоз обычно достигает максимума через 1¹/₂—2¹/₂ часа, реже – через 3—4 часа.

Появлению изменений психики обычно предшествуют различные субъективные ощущения и неврологические изменения.

Субъективные ощущения обычно неприятны; чувство усталости, физической слабости, напряжения, неопределенного плохого самочувствия, головные боли, головокружения, ощущения жара, холода, внутренней дрожи (объективно тремор в это время отсутствует), неприятные ощущения в различных участках тела, но чаще всего в области рта и глаз, неприятное ощущение во рту, чувство сокращения челюстей, распирание в глазах, неясность зрения, чувство давления на уши, боли и тугоподвижность мышц шеи, онемение, чувство тяжести, легкости или неопределенное «странное» чувство в конечностях, разнообразные парестезии. Гарньелло и Лукинович отмечают, что неприятные ощущения после приема ДЛК никогда не локализуются в области гениталий (в отличие от больных шизофренией). Интенсивность всех этих ощущений весьма различна, далеко не всегда все они наблюдаются у одного и того же испытуемого и могут быть выражены незначительно.

С значительным постоянством ДЛК вызывает вегетативные изменения. Чаще всего наблюдается расширение зрачков, которое иногда сочетается с вялой их реакцией на свет, недостаточностью конвергенции, изменения частоты пульса и дыхания (в начале эксперимента обычно тахикардия и тахипноэ, к концу – брадикардия и брадипноэ). Артериальное давление повышается, чаще незначительно, на 10 —15 мм рт. ст., но может наблюдаться и артериальная гипотензия. Отмечены также повышенная потливость, слезотечение, слюнотечение (реже – уменьшение слюноотделения и сухость во рту), гусиная кожа, повышение температуры тела, покраснение – реже бледность кожных покровов, учащенное и болезненное мочеиспускание. Тошноты наблюдаются нередко, но почти никогда не сопровождаются рвотой.

Выраженность вегетативных нарушений, особенно мидриаза, тахикардии и слюнотечения возрастает с увеличением дозы ДЛК.

Прочие неврологические симптомы непостоянны, обычно незначительно выражены и упоминаются только в отдельных работах. Чаще других описываются положительный симптом Ромберга, шаткая походка, нарушения координации движений, особенно в кистях и пальцах рук, тремор пальцев вытянутых рук и сомкнутых век. Иногда отмечаются подергивания мышц, легкая дизартрия, оживление кожных и сухожильных рефлексов, повышение кожной чувствительности, пирамидные симптомы.

Объективно констатируемых изменений со стороны внутренних органов ДЛК не вызывает, за исключением ангидиуретического эффекта. При лабораторных исследованиях отмечены лейкоцитоз, падение числа эозинофилов и незначительное увеличение концентрации сахара крови, при сахарной нагрузке гипергликемия более значительна и сохраняется дольше, чем в норме, несколько увеличивается выделение с мочой 17-кетостероидов, обнаружены, также незначительно выраженные, нарушения функции печени (проба Пытеля-Квика). Концентрация гемоглобина, остаточного азота, ЭКГ, мозговой кровоток, потребление головным мозгом кислорода и глюкозы (методика Кети и Шмидта) не меняются. Аналогичные результаты получены и у психически больных, получавших ДЛК. Увеличение основного обмена, дыхательного коэффициента, волнообразное повышение тонуса мышц на электромиограмме отмечены только после внутривенного введения ДЛК, после приема препарата внутрь эти изменения отсутствуют или выражены незначительно (опыты Хертле и сотр.). Некоторые данные, касающиеся, прежде всего, изменений обмена моноаминов и углеводного обмена, приведены в разделе о механизме действия ДЛК.

На ЭЭГ после приема или введения ДЛК обычно отмечают увеличение частоты и уменьшение амплитуды α-ритма, активирование β-ритма, иногда появление медленных Θ– и δ-волн. Данные о корреляции между характером изменений ЭЭГ и психическими нарушениями неоднородны. Шварц и сотр. отметили появление во время зрительных галлюцинаций пароксизмов α-волн в затылочной доле, а при наличии галлюцинаций зрения и слуха – в височной доле. Однако далеко не все исследователи обнаружили соответствие между интенсивностью изменений ЭЭГ и тяжестью психических нарушений, тем более недостоверной является связь между характером и локализацией изменений на ЭЭГ и отдельными психопатологическими симптомами и синдромами. Многолетний опыт изучения ЭЭГ при психических заболеваниях свидетельствует об отсутствии такой связи.

Наиболее важной стороной действия ДЛК, послужившей причиной его изучения, является способность влиять на психическое состояние. Психические изменения, вызываемые ДЛК, чрезвычайно разнообразны и охватывают все стороны психической деятельности. Наиболее выражены изменения в сфере восприятия, в первую очередь, зрительные нарушения.

Краски становятся более яркими, сочными, иногда – более тусклыми, предметы кажутся окрашенными в странные неестественные цвета, порой в один цвет, очертания предметов то расплываются, то напротив приобретают более четкие контуры, цвета и формы предметов беспрерывно меняются, сами предметы приходят в движение, то уменьшаются, то увеличиваются в размерах, большие плоские поверхности становятся волнистыми, рисунок – рельефным, появляются парэйдолии – различные пятна, трещины на стенах превращаются в изображение предметов, причудливые, сложные орнаменты. Зрительные галлюцинации появляются или усиливаются при закрытых глазах и в затемненном помещении, но при более выраженной интоксикации сохраняются и при открытых глазах, могут становиться почти постоянными. Галлюцинации зрения могут быть как элементарными – в виде цветных пятен, полос, точек, колец, геометрических фигур, образующих иногда мозаику, различные узоры, – так и сложными – различные лица, образы людей и животных, то мелких, то натуральных размеров, ландшафты, сложные сцены, то напоминающие виденное раньше, то воспроизводящие эпизоды из жизни испытуемого. Галлюцинации могут быть как плоскими, так и рельефными, объемными, но чаще проходят как на экране кинотеатра. Обычно они ярко окрашены, иногда в неестественные цвета (например, фиолетовая голова льва), подвижны, быстро сменяют друг друга, как в калейдоскопе, часто, по выражению Кэттела «не атакуют личность, а проходят парадом перед ней». Как правило, галлюцинации носят характер истинных, но иногда бывают и псевдогаллюцинации.

В возникновении зрительных нарушений существенную роль играет раздражение под влиянием ДЛК сетчатой оболочки глаза. Об этом свидетельствует их усиление при раздражении прерывистым светом, а также – эксперименты Остфельда и сотр., показавших, что изменение электроретинограммы и кривой темновой адаптации происходят только под влиянием доз ДЛК, вызывающих зрительные иллюзии и галлюцинации. В дозах, не вызывающих галлюцинаций, ДЛК не вызывает и изменений электроретинограммы и кривой темновой адаптации. Однако прием ДЛК может вести к появлению зрительных галлюцинаций и у слепых (не у слепорожденных, у которых зрительные образы вообще отсутствуют), хотя у них сложные зрительные галлюцинации наблюдаются реже, чем у зрячих. Поэтому периферическое раздражение, хотя и играет важную роль, не может считаться обязательным условием возникновения нарушений зрительного восприятия.

Нарушения со стороны других органов чувств менее постоянны и разнообразны. Изменения слуха обычно ограничиваются гиперакузией (повышением чувствительности к звуку), иногда с болевым компонентом. Реже наблюдается гипоакузия – звуки и голоса доносятся как бы издалека. Иногда изменяется восприятие собственного голоса. Слуховые галлюцинации – более редкие чем зрительные – обычно элементарны – шум, звон, стук и т. п. Изредка могут возникать сложные слуховые галлюцинации – музыкальные мелодии, голоса.

Сравнительно часты вкусовые и тактильные иллюзии и галлюцинации (последние редки) – неприятный, металлический вкус во рту, жжение, покалывание и т. п. Обычно изменения ограничиваются повышением или понижением вкуса и осязания. Наиболее редко описываются нарушения обоняния. Слуховые, тактильные, вкусовые и обонятельные галлюцинации чаще наблюдаются у слепых, у которых, как упоминалось выше, зрительные галлюцинации менее ярки.

ДЛК часто нарушает восприятие времени, которое может субъективно как ускоряться (часы кажутся минутами или секундами), так и замедляться, – минуты и секунды кажутся годами и даже столетиями, порой испытуемые при этом чувствуют, что они состарились. Иногда возникает ощущение, что время остановилось, исчезло, что реально существует только настоящее, нет ни прошлого, ни будущего. Ускорение и замедление течения времени могут сменять друг друга – в этом случае испытуемый объективно равные промежутки времени оценивает различно: один – как несколько мгновений, другой – как месяцы и годы. В некоторых случаях может сосуществовать одновременно как правильная, так и неправильная оценка времени («долго для чувства, недолго – для рассудка»). Нарушение способности правильно оценивать продолжительность определенного отрезка времени была подтверждена и экспериментально-психологическими исследованиями, например, в опытах Бенда и Орсини, в которых испытуемым предлагалось определить продолжительность звука.

Метаморфопсии, нарушения схемы тела и стоящие близко к ним дереализация и деперсонализация являются, наряду со зрительными нарушениями, одним из наиболее частых проявлений интоксикации ДЛК. Размеры предметов увеличиваются (реже – уменьшаются), искажаются, они вытягиваются или уменьшаются в длину, в ширину, представляются более упрощенными, элементарными – наподобие детских рисунков, расположенными ближе или дальше, чем в действительности. Вещи как бы отделены от окружающего, изменяется соотношение предметов (например, вилка кажется шире рта), все окружающее кажется чуждым, мрачным, безжизненным, люди – мертвыми. Еще более часты изменения схемы тела: все тело или отдельные его части увеличиваются, уменьшаются, кажутся сплющенными, нарушается связь между отдельными частями тела, правильность их взаимного расположения, испытуемые ощущают необычную легкость тела, его невесомость, отсутствие тела или его частей, растворение тела в пространстве. Отдельные части тела совершают самостоятельные движения, иногда возникает ощущение полета или падения. Более сложные, собственно деперсонализационные изменения, наблюдаются реже – при этом тело кажется чужим, существующим отдельно от личности испытуемого, который как бы со стороны наблюдает за своим собственным телом (как например в самонаблюдении Гофмана). Так называемая аутопсихическая деперсонализация, при которой сама личность кажется измененной, разделенной на самостоятельные личности, при интоксикации ДЛК наблюдается редко.

ДЛК не вызывает грубых расстройств памяти – амнезий, конфабуляций и т. п. В эксперименте нередко, хотя и не всегда, отмечается снижение запоминания (рядов слов, цифр, картинок и т. п.). Бренгельмен и сотр. в своих опытах отметили, что испытуемые, получившие ДЛК, обнаруживали более выраженные нарушения запоминания, если экспозиция была более длительной и, наоборот, лучше запоминали показанные им фигуры после короткой экспозиции, т. е. в менее благоприятных условиях. Аналогичные нарушения запоминания обнаруживали и больные шизофренией. У части испытуемых наблюдается оживление воспоминаний и фиксация на этих воспоминаниях. Нарушения мышления часто наблюдаются у здоровых людей после приема ДЛК и могут быть различными. Описаны замедление течения мыслей вплоть до полной их остановки и исчезновения мыслей, сопровождающегося чувством пустоты в голове, потеря способности управлять своими мыслями. Сами мысли могут представляться испытуемому странными, непонятными, уменьшается или ослабляется интеллектуальная активность – мысли как бы сами возникают в голове, иногда одна и та же мысль постоянно возвращается, приобретая характер навязчивости. Наряду с замедлением и затруднением мыслительного процесса может наблюдаться и ускорение течения мыслей, особая ясность их, испытуемые ощущают, что они «приблизились к познанию правды о мире» (Севидж), познали истину, проникли в сущность вещей и явлений. Изменения характера мышления находят свое отражение и в речи больных, которая может замедляться, испытуемые с трудом находят слова, необходимые для того, чтобы выразить мысль, повторяются, топчутся на месте, персеверируют, иногда замолкают совсем. Ассоциации становятся неожиданными, непонятными, появляются неологизмы, испытуемые могут прибегать к чрезмерному обобщению, не будучи в то же время в состоянии конкретно ответить на вопрос или понять его переносный смысл, не могут сконцентрировать внимание на определенном предмете или теме беседы. У части испытуемых, напротив, темп речи ускоряется, преобладают ассоциации по созвучию, рифмовка, болтливость. Этот вариант наблюдался менее часто. При экспериментально-психологическом исследовании также нередко отмечаются затруднения в выполнении счетных операций, увеличение количества ошибок, пословицы толкуются либо в прямом смысле, либо обнаруживается чрезмерная обобщенность толкования. Нередко при этом нарушения мышления носят своеобразный характер – испытуемые, с трудом справляющиеся с более простыми заданиями, успешно разрешают задачи более сложные. Такое соотношение, например, обнаружили Аронсон и Кли, применявшие лабиринтный тест Портеуса. В ассоциативном эксперименте Вейнтрауб, Сильверстайн и Кли отметили наряду с увеличением латентного периода реакции и неверными ответами исчезновение разницы в реакциях на индифферентные и эмоционально значимые слова-раздражители.