Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 28 (всего у книги 37 страниц)

Глава 3
ПСИЛОЦИБИН

Коренные жители Мексики с давних времен знают о необычных свойствах так называемого «священного мексиканского гриба». Европейцы узнали об этом в 16-м веке н. э., т. е. вскоре после проникновения в Мексику испанских завоевателей, когда появились сообщения о том, что индейцы используют этот гриб для религиозных обрядов, в том числе для того, чтобы вызывать видения, позволяющие, по их мнению, предсказывать будущее. Уже упоминавшийся нами францисканский монах Бернардино де Сахагун в своей «Общей истории новой Испании» приводит описание психических нарушений, развивавшихся после приема священного гриба: «Они пили шоколад, ели грибы с медом... некоторые танцевали, плакали, другие, еще сохранявшие рассудок, оставались на своих местах и тихо покачивали головами. В своих видениях они наблюдали, как они погибают в сражениях, пожираются дикими зверями, берут в плен врага, становятся богатыми, нарушают супружескую верность, как им разбивают головы, они превращаются в камень или мирно уходят из жизни, падают с высоты дома и умирают, а когда действие гриба проходило, они рассказывали друг другу о своих видениях.»

Однако, в действительности культ гриба и, по-видимому, его употребление восходят к более давним временам. В Гватемале найдены каменные изображения гриба, в ножку которого врезана голова или фигурка бога или демона, наиболее старые из них выполнены более 3-х тысяч лет тому назад (культура Майя).

Под влиянием католической церкви, запрещавшей употребление гриба, как дьявольское наваждение, культ его не исчез, но стал тайным, и исчез из поля зрения официальной науки настолько, что в 1915 году американский ботаник Сэффорд пришел к выводу, что испанские монахи по ошибке приняли за гриб высушенный пейотл – т. е. что речь идет об интоксикации мескалином.

Только в начале 50-х годов нынешнего столетия американские путешественники, муж и жена Вэссоны, обнаружили, что индейцы продолжают употребление «священного гриба». В 1953 году Р. Вэссон был допущен к участию в церемонии, а в 1955 году испытал на себе действие гриба. Выделение и изучение веществ, содержащихся в грибе и оказывающих влияние на ЦНС, было начато после того, как французскому ботанику Р. Хейму, совершившему путешествие в Центральную Америку вместе с Вэссонами, удалось вывезти и получить во Франции культуру этого гриба, официально названного в его честь Psilocybe mexicana Heim.

В 1958 году швейцарскому химику А. Гофману, открывшему в 1943 году психотомиметические свойства диэтиламида лизергиновой кислоты, удалось вместе с группой сотрудников выделить содержащееся в грибе активное вещество, названное псилоцибином, установить его формулу и способы синтеза. Интересно отметить, что попытки установить в опытах на животных, какая из фракции гриба содержит активное вещество, дали настолько неопределенные результаты, что возникло предположение, что выращенный во Франции гриб утратил свои психотомиметические свойства. Однако, проведенное А. Гофманом самонаблюдение показало, что гриб по-прежнему сохраняет способность вызывать психические нарушения, и с помощью повторных проверок на здоровых добровольцах опыты с выделением псилоцибина были успешно завершены.

Впоследствии псилоцибин был выделен из ряда других видов грибов, принадлежащих к роду Psilocybe, в том числе и произрастающих вне Мексики и Центральной Америки – в Камбодже, Таиланде, хотя в этих странах не удалось обнаружить следов употребления грибов для вызывания состояний рауша.

Содержание псилоцибина в различных видах грибов колеблется от 0,2 до 0,6% к весу высушенного гриба или его мицелия. В наиболее высокой концентрации – 0,6% – псилоцибин содержится в грибе Psilocybe semperviva Heim. Псилоцибин представляет собой белые кристаллы, растворимые в воде, но нерастворимые в органических растворителях. Это – фосфорнокислый эфир 4-оксидиметилтриптамина. Наряду с псилобицином в грибах обнаружено другие вещество – псилоцин (4-гидроксидиметилтриптамин).

Псилоцибин и псилоцин в равных дозах оказывают одинаковое действие на психику как по интенсивности, так и по характеру вызываемых ими изменений. Псилоцибин – первое и пока единственное обнаруженное в природе производное индола, содержащее фосфор, но по-видимому, фосфор не имеет отношения к его психотомиметическому действию и играет только роль стабилизатора, делая псилоцибин более устойчивым. Так как псилоцин содержится в грибах в чрезвычайно малых количествах, иногда в виде следов, то большинство исследований, даже после того, как были найдены способы синтеза, проводились и проводятся с псилоцибином.

Дача псилоцибина здоровым людям вызывает у них значительные и разнообразные соматические и психические нарушения.

Псилоцибин дают внутрь (4—14 мг) либо вводят подкожно или внутримышечно (3—15 мг). Психические изменения обычно появляются после приема внутрь через 30—60 минут, после парентерального введения они развиваются быстрее – через 10—15 минут и обычно более выражены, чем после приема внутрь.

В сфере восприятия отмечается прежде всего большая яркость восприятия – цвета окружающих предметов кажутся более яркими и чистыми. Появляются иллюзии и галлюцинации, преимущественно зрительные. Предметы приходят в движение, лица окружающих меняются, появляются различные цветные узоры, геометрические фигуры, ковры, мозаика. Более сложные галлюцинации – предметы – наблюдаются реже, сценоподобный характер галлюцинаций обычно отсутствует, но может быть ревизуализация прошлого. Иллюзии и галлюцинации обычно ярки, подвижны, возникают преимущественно при закрытых глазах, обычно носят приятный, реже – устрашающий характер. Нарушения слухового восприятия наблюдаются реже, обычно ограничиваются гиперакузией, иногда элементарными иллюзиями и галлюцинациями слуха. Нам удалось обнаружить лишь одно наблюдение, в котором испытуемый после приема псилоцибина испытывал сложные галлюцинации слуха – слышал музыку Генделя и Моцарта. Могут развиваться также вкусовые и обонятельные иллюзии и галлюцинации, которые, однако, отступают на задний план по сравнению с нарушениями зрительного восприятия.

Часто нарушается восприятие времени и пространства. Субъективное течение времени может как ускоряться, так и замедляться вплоть до появления чувства остановки времени, чаще однако течение времени замедляется. Изменяется перспектива, комната, в которой находятся испытуемые, увеличивается, уменьшается, вытягивается в длину, стены то приближаются, то отступают. Изменяются форма и очертания предметов (метаморфопсии). Может наблюдаться чувство нереальности – человек как будто оказывается в другом мире, – хотя формальная ориентировка не нарушается.

Расстройства схемы тела, деперсонализация также нередки, хотя наблюдаются далеко не во всех случаях. Собственное тело или отдельные его части становятся более тяжелыми или легкими, увеличенными или уменьшенными, форма их изменяется и т. д. При более выраженных нарушениях тело становится чужим, испытуемые чувствуют, что они как бы удвоились, распались на отдельные элементы, тело утрачивает границы, сливается с окружающим миром, исчезает, собственный голос доносится со стороны, нарушается связь мира с «Я» испытуемого. Один из испытуемых, описанный Деле и сотр. созерцал себя самого, как актера, играющего комедию, причем он сам являлся одновременно и актером и зрителем (деперсонализация).

Наряду с нарушениями восприятия отмечаются и нарушения мышления. Появляется чувство пустоты в голове, остановка и отсутствие мыслей, замедление или ускорение темпа мышления и речи. Выполнение психологических тестов обычно ухудшается, при этом может наблюдаться чрезмерная генерализация; символизация; в обычных фразах или картинках, предъявляемых для толкования, испытуемые замечают скрытый намек или угрозу. Отчасти затруднения в выполнении тестов могут быть связаны с нарушениями внимания, сконцентрированного на собственных переживаниях, отсутствием интереса к эксперименту, желания возможно лучше справиться с заданием. Нередки и идеи отношения и преследования, содержание которых чаще связано с экспериментом: испытуемые считают, что их обманули, дали вместо обещанного лекарства с какой-то целью яд, экспериментатор хочет погубить их здоровье, может быть умертвить и т. п.

Для эмоциональных изменений, вызываемых псилоцибином, наиболее характерны чувство безразличия, утрата интереса к окружающему, внутреннее спокойствие («токсическая интраверзия» по де Бору) и эйфория, которые часто сочетаются между собой. Испытуемые ощущают полную внутреннюю гармонию, глубокое удовлетворение, которые иногда достигают степени экстаза, когда им открывается «чистая красота», кажется, что постигнуты «основные истины». В то же время все происходящее вокруг утрачивает свое значение, все проблемы, личные и общественные, мысли и чувства окружающих перестают волновать испытуемых, они порой утрачивают способность сочувствовать людям и хотя могут понимать смысл происходящего, следить за ведущейся в их присутствии беседой и даже участвовать в ней, но для этого им приходится делать над собой усилие, так как все это не представляет для испытуемых никакого интереса. Эйфория может носить как характер созерцательной радости, так и напоминать гипоманиакальное состояние. В этих случаях испытуемые наряду с повышенным настроением обнаруживают болтливость, повышенную потребность в движении, ускорение течения мыслей, отвлекаемость внимания, беспричинный смех, Наконец, эйфория может быть чуждой личности, как бы навязанной извне, или же наблюдается лишь внешнее выражение повышенного настроения, тогда как само чувство радости и веселья отсутствует. Однако повышенное настроение сравнительно редко сохраняется на всем протяжении экспериментального психоза. Чаще оно чередуется с чувством тоски, тревоги, страха. В меньшем числе случаев повышенное настроение может отсутствовать, а на первый план выступают чувства тревоги, страха, недовольства, беспричинной тоски, реже – амбивалентность. Двигательная и волевая активность чаще уменьшаются, в более редких случаях усиливаются. Обычно погружение в мир своих переживаний, снижение или утрата интереса к происходящему вокруг делают испытуемых менее доступными, аутичными, но может наблюдаться и чрезмерная откровенность, когда испытуемые охотно и без всякой к тому необходимости делятся своими сокровенными переживаниями, планами, надеждами. Французский писатель Мишо, испытавший на себе действие псилоцибина и подробно описавший свои переживания, связывал эту откровенность с тем, что будущее в этом состоянии потеряло для него всякое значение.

Ориентировка в месте, времени и собственной личности обычно не страдает, испытуемые могут контролировать свое поведение. Однако Деле и сотр. отмечают возможность развития онейроидных эпизодов, обычно непродолжительных. При этом окружающее кажется странным, нереальным, приобретает символическое значение, независимое от логики, появляется чувство проникновения в абсолютную истину, недоступную другим. Нарушается восприятие времени, схемы тела, речь становится непонятной, символичной. Исчезает критика к своему состоянию. По окончании экспериментального психоза эти периоды выпадают из памяти.

По-видимому, речь идет в значительной степени о различной трактовке одних и тех же явлений, т. к. другие исследователи описывают сходные нарушения, но не трактуют их как синдромы нарушенного сознания.

Таким образом, прием псилоцибина здоровыми людьми вызывает психоз, протекающий обычно на фоне неизмененного сознания и характеризующийся двумя основными картинами: аутизмом с богатыми внутренними переживаниями (иллюзиями зрения, реже – слуха, обоняния и вкуса, нарушениями восприятия времени и пространства, изменениями схемы тела, деперсонализацией, нарушениями мышления, уменьшением активности и побуждений, иногда идеями отношения) и гипоманиакальным состоянием.

Весьма разнообразны и соматические нарушения, вызываемые псилоцибином. Нередко, особенно в начальном периоде интоксикации, наблюдается тошнота. Наиболее постоянным симптомом является мидриаз, часто, хотя и не всегда, отмечаются замедление пульса (реже – тахикардия), колебания его частоты, оживление сухожильных рефлексов. Менее постоянны, но все же наблюдаются более чем у ¹/₂ испытуемых головокружения, потливость, покраснение лица, реже – рук, иногда сопровождающееся чувством жара или холода, разнообразные нарушения дыхания (его ускорение, замедление, неустойчивость). К более редким симптомам относятся головные боли, чувство легкости или давления в голове, повышенная чувствительность к свету, парестезии, тремор, дизметрия и нарушения походки, повышение или ослабление кожной чувствительности, чувство онемения или ползания мурашек в конечностях, преходящая гипо– или гипертензия, сухость во рту. На ЭЭГ наблюдаются десинхронизация, иногда ускорение и уменьшение амплитуды альфа-ритма, большая выраженность бета-ритма, уплощение кривой; десинхронизация ЭЭГ может сменяться появлением тэта-волн, иногда гиперсинхронизацией. При лабораторном исследовании отмечены эозинопения в крови и уменьшение содержания креатинина в моче. Содержание в крови глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы, щелочной фосфатазы и псевдохолинэстеразы не изменялось.

Большинство исследователей ограничивается лишь описанием соматических изменений, не пытаясь сопоставить их с изменениями психики. Все же Деле и сотр. удалось отметить, что тахикардия обычно связана с чувством тревоги, а наибольшая выраженность вазомоторных изменений совпадает с периодом наиболее выраженных психических изменений, в частности – с эйфорией.

Зависимость между характером психических нарушений и дозой псилоцибина прослежена в опытах на здоровых людях Гнирссом. После подкожного введения 3 мг псилоцибина он наблюдал легкую апатию, сменяющуюся эйфорией (иногда – недовольно-недоверчивым настроением), уменьшение потока мыслей, чувство внутренней расслабленности, отдаление от внешнего мира, интенсификацию цветов окружающих предметов. Испытуемые бесцельно отдаются мыслям о повседневных событиях. Соматические нарушения обычно отсутствуют. Увеличение дозы псилоцибина до 5—6 мг ведет к усилению психических и появлению соматических нарушений. Субъективно испытуемые ощущают головокружения, чувство жара, сдавления в голове и в шее, объективно отмечаются мидриаз, потливость, замедленное и углубленное дыхание, брадикардия, повышение артериального давления, легкая атаксия, десинхронизация на ЭЭГ. В психическом состоянии преобладают аспонтанность, пустое довольство, склонность к шуткам, иногда – беспричинный смех, безразличие к общим и личным проблемам.

Наконец, введение 10 мг псилоцибина (самонаблюдение автора) вызвала наиболее значительные психические нарушения: яркие иллюзии зрения, окружающее то приближаюсь, то удалялось; стены, пол, потолок переходили друг в друга, нарушались чувство времени, схема тела, мышление (мысли становились отрывочными, окружающие предметы расценивались как символ того, что происходит с автором, он сам как бы превращался и распадался на отдельные причудливые элементы, казалось, что им управляют извне), наблюдались короткие эпизоды помрачения сознания. Эти переживания сопровождались дисфорией, боязливостью. критика к ним была утрачена и восстановилась только по миновании психотического эпизода.

Роль дозы псилоцибина подтверждают и другие исследователи. Как выраженность психических нарушений, так и неврологическая симптоматика – нарушение координации движений, атаксия, нарушение артикуляции становятся тем более выраженными, чем больше доза псилоцибина, хотя далеко не всегда возможно предсказать характер психических нарушений на основании одной лишь дозы псилоцибина. В общем, чем выше доза, тем больше картина приближается к токсическому делирию.

Хейман, исследуя 12 здоровых людей (25 опытов) с применением, наряду с непосредственным наблюдением, киносъемки и записи речи, выделил 3 фазы действия псилоцибина. В 1-ой фазе, начинающейся через 15—25 минут после введения псилоцибина, испытуемые как бы со вниманием прислушиваются к самим себе, лицо становится спокойным, задумчивым, жесты более скупыми, речь – тише и мелодичнее. Появляются своеобразные, с трудом поддающиеся словесному определению, ощущения в теле, иногда – чувство полета или погружения. 2-я фаза начинается через 30—60 минут. В это время испытуемые подвижны, внимание их сосредоточено на ближайшем окружении, но ограничивается только им – остальное теряет свое значение. Речь приобретает характер монолога, появляются зрительные иллюзии и галлюцинации. При относительно небольших дозах псилоцибина вызываемые им изменения ограничиваются описанными двумя фазами. Если же доза составляет 0,146—0,19 мг на 1 кг веса, то развивается и 3-я фаза, наступающая через 1,5—2 часа и позже. Для этой фазы характерны отсутствующий взгляд, отрывочная, тихая и монотонная речь, концентрация внимания на собственных переживаниях, дереализация, деперсонализация, чувство замедления или остановки времени, расщепления «Я», нечеткие границы между «Я» и внешним миром. Исчезает интерес к людям, способность чувствовать и понимать чувства других.

Вопрос о зависимости выраженности психопатологической симптоматики от дозы и определенной фазности развития психических нарушений несомненно интересен, но имеющиеся пока наблюдения слишком немногочисленны и нуждаются в дальнейшей проверке.

Сведения о влиянии псилоцибина на психически больных нам удалось найти только в нескольких работах Деле и сотр., и Серкл с сотр., Гамна и сотр.). Поскольку эти авторы давали псилоцибин больным с различными психическими заболеваниями – шизофренией, эндогенной депрессией, хроническим алкоголизмом, истерией, психопатиями, органическими заболеваниями головного мозга – и каждая из этих групп была малочисленной, определенные выводы сделать трудно. Все же удалось отметить, что в то время, как соматические нарушения одинаково выражены у психически здоровых и у больных, нарушения психики значительно менее выражены у психически больных. Это относится, в первую очередь, к больным шизофренией. При параноидной форме шизофрении с значительной давностью заболевания псилоцибин обычно вызывал только вегетативные изменения. Лишь у свежезаболевших больных параноидной шизофренией иногда отмечалось оживление их болезненных переживаний. Изменения в психическом состоянии гебефреников также незначительны и чаше ограничиваются атипичным возбуждением. При кататонической форме шизофрении наблюдается переходящее уменьшение инертности, у 1 больной псилоцибин вызывал расторможение с выявлением не обнаруживавшихся до эксперимента бредовых идей. У больных эндогенной депрессией может наблюдаться как усиление тревоги и заторможенности, так и изменение настроения – появление эйфории, иногда сохраняющейся несколько дней. Введение псилоцибина психопатам, истерикам, больным с навязчивыми состояниями может улучшать контакт с больными, вызывать оживление переживаний, в том числе амнезированных, и тем самым облегчает возможность психотерапевтического воздействия. Иногда оживление переживаний само ведет к улучшению состояния больных. Больные с органическими заболеваниями головного мозга дают более слабую реакцию на прием небольших доз псилоцибина по сравнению с невротиками.

В остальном, изменения, вызываемые псилоцибином, качественно не отличаются от изменений, наступающих у психически здоровых (иллюзии и галлюцинации зрения, деперсонализация, нарушения восприятия времени, эйфория, чередующаяся с тревогой и т. д.).

Большинство исследователей указывает, что психические нарушения сохраняются несколько часов, обычно 4—5, после дачи внутрь или парентерального введения псилоцибина, по миновании этих нарушений неприятные ощущения отсутствуют, испытуемые сохраняют ясное воспоминание о своих переживаниях. Иногда психические нарушения могут затягиваться до многих часов, редко – до нескольких дней, хотя и в этих случаях они наиболее выражены через 2—4 часа после в ведения псилоцибина. Нарушения сознания, если они имели место, исчезают быстрее, чем эмоциональные нарушения. Воспоминание на период расстроенного сознания отрывочны, искажены, может наблюдаться частичная амнезия. По миновании психических нарушений в течение 24—48 часов, иногда и дольше, может сохраняться астеническое состояние с головными болями, отсутствием аппетита, болями в животе, изредка – парестезиями и синестезиями.

В отличие от ДЛК и мескалина при повторных введениях псилоцибина привыкание к нему не наступает, выраженность реакции чаще остается у одного и того же лица одинаковой (при равных дозах псилоцибина); после нескольких дней приема ДЛК введение псилоцибина не оказывает обычного действия. Но предварительный прием псилоцибина не предотвращает или только ослабляет реакцию на последующую дачу ДЛК.

Зависимость характера реакции на псилоцибин от особенностей личности не исследовалась, возможно, потому, что опыт изучения других психотомиметиков – мескалина и ДЛК показал, что установить такую зависимость не удается.

Как средство лечения психических заболеваний псилоцибин почти не применяется. Имеются лишь отдельные сообщения французских авторов (Деле и сотр.; Дюше) об успешном применении псилоцибина у больных неврозами. Как и при применении ДЛК, растормаживание больных, которые рассказывают врачу о прежде скрывавшихся ими переживаниях, может сопровождаться улучшением их психического состояния. Группа чешских авторов (Серкл и сотр.) попыталась использовать эйфоризующее действие малых доз псилоцибина и получила удовлетворительный эффект у части больных неврозами с преобладанием депрессии и у больных реактивной депрессией, однако вопрос о прочности терапевтического действия псилоцибина остается открытым.

Фармакологические свойства и обмен псилоцибина изучались, главным образом, на животных. Эти данные лишь частично могут быть использованы для изучения действия псилоцибина на человека Выше уже отмечалось, что выделить псилоцибин удалось только, исследуя действие различных фракций гриба на человека, тогда как эксперименты на животных не дали убедительных результатов. Различные виды животных обнаруживают разную чувствительность к псилоцибину – мыши и собаки менее чувствительны к нему, чем крысы, кролики и обезьяны. Таким образом, нельзя установить параллелизм между сложностью высшей нервной деятельности животного и его чувствительностью к псилоцибину. Вместе с тем можно отметить известное сходство между действием псилоцибина на животных и на человека. При введении крысам, кроликам, собакам и обезьянам псилоцибин оказывает преимущественно симпатотоническое действие, вызывая мидриаз, пилоэрекцию, учащение дыхания, повышение температуры, подъем артериального давления, сокращение мигательной перепонки, гипергликемию. Менее постоянно действие на частоту пульса – отмечены как тахикардия, так и брадикардия. Вместе с тем, двигательная активность животных чаще либо не меняется, либо несколько уменьшена. Иногда может наблюдаться двигательное возбуждение, чередующееся с сонливостью. Несмотря на седативное действие псилоцибина, реакция животных на внешние раздражения не меняется или даже усиливается. На ЭЭГ наблюдается реакция пробуждения. Хронаксиметрически в опытах на крысах отмечены две фазы: фаза возбуждения (снижение хронаксии мышц), сменяющаяся фазой торможения (увеличение хронаксии мышц). Вейдман и Черлетти нашли, что псилоцибин и псилоцин усиливают коленные рефлексы спинальных кошек. Действие на этот рефлекс было использовано для сравнения действия ряда веществ, сходных по химическому строению с псилоцибином. При этом оказалось, что только вещества с гидроксильной группой в 4-м положении активируют моносинаптический рефлекс, тогда как 5-гидроксииндолы (буфотенин, серотонин) тормозят этот рефлекс, а вещества с гидроксильной группой в положении 6 или 7 не оказывают на него никакого действия. Замена в положении 4 гидроксильной группы ослабляет действие полученных таким образом веществ на моносинаптический рефлекс (его усиление вызывает только бензоил-дериват псилоцибина), к ослаблению или извращению рефлекса ведет также замещение в положении 1. Изменяется действие на моносинаптический рефлекс и при изменениях в боковой цепочке. Влияние на моносинаптический рефлекс было избрано в качестве показателя психотомиметической активности препаратов, но соответствующие исследования на людях пока не опубликованы.

Псилоцибин в опытах на изолированных органах не изменяет эффекта адреналина, ацетилхолина, гистамина, никотина, но обнаруживает антагонизм к серотонину. Этот эффект в 80– 100 раз слабее по сравнению с антагонистическим действием ДЛК, и примерно во столько же раз доза псилоцибина, вызывающая психические нарушения, превышает соответствующую дозу ДЛК. В то же время производное ДЛК – 2-бром-ДЛК или препарат BOL-148, мощный антагонист серотонина, обнаруживает антагонизм по отношению к псилоцибину (опыты на интактных животных). В исследованиях Вайзмен-Дистлера и Соркса псилоцибин не влиял на выделение с мочой основного метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты ни у человека, ни у животных (крыс). Метаболизм псилоцибина почти не изучен. В опытах на крысах Гесснер нашел, что около 11% псилоцибина выделяется в неизмененном виде, а 5-гидроксииндолуксусная кислота выделяется в виде следов. В опытах in vitro того же автора псилоцибин практически не расщеплялся моноаминоксидазой. Различные биохимические изменения, обнаруженные А. Я. Раппопортом и Л. И. Ландо у собак, сами авторы рассматривают как несущественные. Нам не удалось найти данных о метаболизме псилоцибина в организме человека[3]3
  Некоторые исследования (в том числе и у человека) обмена 4-окситриптофана и 4-окситриптамина, близких по строению к псилоцибину, показали сходство их обмена с обменом серотонина. Однако предположение, что 4-окситриптофан является предшественником псилоцибина в что эти вещества могут образовываться в организме из 4-окситриптофана пока не доказано.


[Закрыть]. Монье изучал ЭЭГ кроликов и ее изменения после перерезки головного мозга на различных уровнях и раздражения различных участков мозга и пришел к выводу, что псилоцибин воздействует на нисходящую медио-таламическую систему ретикулярной формации, которая оказывает тормозящее действие и является антагонистом восходящей активирующей системы ретикулярной формации. Блокируя эту систему, псилоцибин косвенно усиливает действие активирующей ретикулярной системы и в конечном итоге вызывает такие же изменения, как и ДЛК, непосредственно активирующий эту систему. Таким образом, в настоящее время более или менее полно изучен клинический эффект псилоцибина – его действие на поведение человека и животных, механизм действия же остается неясным. Можно лишь отметить, что незначительные изменения химической формулы резко изменяют действие препаратов. По-видимому, не случайно, что два наиболее активных психотомиметических средства – ДЛК и псилоцибин являются индолами, замещенными в положении 4 и что большинство (хотя и не все) психотомиметичеоких средств являются производными триптамина, близкими по строению к серотонину.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банщиков В. М., Столяров Г. В. – Сб. тр. I МОЛМИ им. Сеченова И. М. т. XXVII. М., 1964.

2. Раппорт А. Я., Ландо Л. И. – В сб. Вопр. психофармакол. Тр. ГосНИИ психиатрии, 1962, стр. 345.

3. Cerletti A. – Dtsch. med. Wschr., 1959, Bd. 84, S. 2317.

4. Chauchard P., Mazoué H. – C. r. Soc. biol., 1961, v. 155, p. 71.

5. De Boor W. – Dtsch. med. Wschr., 1959, Bd. 84, S. 1392.

6. Delay J., Pichot P., coll., – C. r. Acad. Sci., 1958, v. 247, p. 1235.

7. Delay J., Pichot P., coll. – Ann. méd. psychol., 1959, v. 117, p. 891.

8. Delay J., Pichot P., coll. – Ann. méd. psychol., 1959, v. 117, p. 899.

9. Delay J., Pichot P., Lemperiére T. – Presse méd., 1959, v. 49, p. 1811.

10. Delay J., Pichot P., Lemperiére T., Quetin A. M. – Ann. méd. psychol., 1959, v. 2, p. 509.

11. Delay J., Thuillier J., Nakajima H., Durandin M. – C. r. Soc. biol., 1959, v. 153, p. 244.

12. Duсhé D. – Sem. Hôp. Paris, 1961, v. 63, p. 3061.

13. Erspamer V., Nobili M. – Arch. internat. pharmacodyn., 1961, v. 137, p. 24.

14. Gamna G., Ferriо L., coll. – Sistema nerv., 1962, v. 14, p. 389.

15. Gessner P., Khairallah P., MсIsаас W., Page I. – J. Pharmacol, exper. Therap., 1960, v. 130, p. 126.

16. Gnirss F. – Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat., 1959 Bd. 84, S. 346.

17. Harris L, Uhle F. – J. Pharmacol. Exper. Therap., 1960, v. 128, p. 358.

18. Heim R. – Histoire méd., 1958, v. 8, p. 43.

19. Heim R., Brack A., Kobel H., coll. – C. r. Acad. Sci., 1958, v 246, p. 1346.

20. Heim R., Сailleux R. – C. r. Acad. Sci., 1957, v. 244, p. 3109.

21. Heim R., Hоfmann A. – C. r. Acad. Sci, 1958, v. 247, p. 557.

22. Heimann H. – Psychiat. Neurol., 1961. v. 141, p. 69.

23. Hоfmann A. – Acta physiol. pharmacol. Neurl., 1959, v. 8, p. 240.

24. Hоfmann A. – Svensk Kemisk Tidskrift., 1960, v. 72. p. 723.

25. Hоfmann A., Freу A., coll. – Experientia, 1958, v. 14, p. 397.

26. Hоfmann A., Heim R., Brack A., Kobel H. – Experientia, 1958, v. 14, p. 107.

27. Hоfmann A., Heim R., Brack A., coll. – Helv. chim. Acta, 1959, v. 42, p. 1557.

28. Hollister L., Prusmack S., coll. – J. Nerv. Ment. Dis., 1960, v. 131. p. 428.

29. Isbell H, Wolbасh A., Wikler A, Miner E. – Psychopharmacologia, 1961, v. 2, p. 147.

30. Malitz S., Esсоnar H., Wilkens В., Носh P. – Comprehens. Psychiat., 1960, v. 1, p. 8.

31. Malitz S., Wilkens В., Roehrig W., Носh P. – Psychiat. Quart, 1960, v. 34, p. 333.

32. Miсhaux H. – Rev. mycol., 1960, v. 25. p. 52.

33. Mоnnier M. – Experientia, 1959, v. 15. p. 321.

34. Nietо D. – Neurol. Neurocirurg. Psiquiatr., 1959, v. 1, p. 6.

35. Rinkel M., Atwell C, DiMascio A, Brown J. – New Engl. J. Med., 1960, v. 262, p. 295.

36. Rоubicek J., Drvоta S. – Českoslov. psychiat., 1960, v. 56, p. 44.

37. Rümmele W. – Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 1959, Bd. 84. S. 348.

38. Rümmele W., Gnirss F. – Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 1961, v. 87, p. 365,

39. Sercl M., Kovarik J., Jarоs O. – Psychiat. Neurol., 1961, Bd. 142, p. 137.

40. Silva F., Heath R., coll. – Rec. Ad vane. Biol. Psychiat., 1961, v. 3, p. 119.

41. Stein S. – Mycologia, 1959, v. 51, p. 49.

42. Volmat R., Robert R. – Ann. Scient. Univ. Besancon Serie Medicine, 1961, № 5, p. 15.

43. Weidmann H., Cerletti A. – Helv. Physiol. Pharmacol. Acta, 1960, v. 18, p. 174.

44. Weidmann H., Taeschler M., Konzett H. – Experientia, 1958, Bd. 14, S. 378.

45. Wisman-Distler M., Sourkes T. – Ann. N. Y. Acad., Sci., 1962, v. 96, p. 142.