Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 37 страниц)

Иногда успешным оказывается лечение большими дозами фенамина больных эпилепсией – урежаются припадки, сглаживаются характерологические нарушения. Более отчетливо влияние фенамина на малые припадки, при больших судорожных припадках эффект хуже. Этот метод лечения эпилепсии не получил распространения, но может быть использован как дополнение к обычно применяемому противосудорожному лечению.

Механизм этого кажущегося парадоксальным эффекта не выяснен, попытки связать его с торможением моноаминоксидазы и накоплением в головном мозгу серотонина пока недостаточно убедительны, тем более, что и роль серотонина в генезе эпилептического припадка еще не доказана. Эмпирической основой лечения стимуляторами состояний возбуждения является значительно большая по сравнению со здоровыми людьми частота парадоксального действия фенамина на больных с органическим поражением ЦНС.

Амфетаминовый (фенаминовый) шок, предложенный Делеем, собственно не является лечебным мероприятием, хотя иногда улучшает состояние больных неврозами. Методика заключается в быстром внутривенном введении 10—40 мг фенамина (или первитина). При этом становится ярче психопатологическая симптоматика – нарушения мышления, бредовые идеи, амбивалентность, манерность и т. д. Так как это действие кратковременно, амфетаминовый шок рекомендуется применять в диагностически неясных случаях с целью уточнения диагноза.

В заключение отметим, что в СССР привыкание к фенамину не получило сколько-нибудь значительного распространения благодаря строгому регламентированию продажи его населению и ограниченной сфере применения – главным образом для лечения нарколепсии (больные нарколепсией редко обращаются к психиатрам, поэтому мы не останавливаемся на лечении нарколепсии стимуляторами: эти данные легко можно найти в отечественной литературе). Однако появление новых стимуляторов, как, например, грацидина (прелюдина). которые нередко применяются врачами и населением без должной осторожности, может привести к развитию токсикомании и токсических психозов, если не будут приняты необходимые меры предосторожности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банщиков В. М., Столяров Г. В. – В сб. Терапия психич. забол. Тр. I МОЛМИ т. 25 М., 1963, стр. 241.

2. Галкин В. А., Миронычев А. В. – Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 1396.

3. Руководство по фармакологии под редакцией Н. В. Лазарева, т. I, Л., 1961, стр. 406.

4. Машковский М. Д. – Вестник АМН СССР, 1961, № 10, стр. 68.

5. Серейский М. Я. – Стимуляторы нервной системы М., 1943.

6. Стрельчук И. В. – Клиника и терапия наркоманий М., 1956.

7. Abelу P., Bobin P., Geier S. – Ann. méd.-psychol., 1960, v. 118, p. 167.

8. Alliez J. – Encéphale, 1953, v. 42, p. 21.

9. Anderson E., Scott W. – Lancet, 1936, p. II, p. 1461.

10. Аоki Y. – Zbl. Neur., 1959, Bd. 151, S. 87.

11 Apfelberg B. – J. A. M. A., 1938, v. 110, p. 575.

12. Argenta G. – Acta Neurol., 1960, v. 15, p. 355.

13 Askevold F. – Acta psychiat. neurol. Scand., 1959, v. 34, p. 145.

14. Вalestrieri A. – Nervenarzt., 1959, Bd. 30, S. 270.

15. Bakst H. – U. S. Naval. Med. Bull., 1944, v. 43, p. 1228.

16. Beamish P., Kiloh L. – J. Ment. Sci., 1960. v. 106. p. 337.

17. Bell D., Trethowan W. – Arch. gen. Psychiat., 1961, v. 4, p. 74.

18. Bell D., Trethowan W. – J. Nerv. Ment. Dis., 1961, v. 133, p. 489.

19. Вethell M. – Brit. Med. J., 1957, № 5009, p. 30.

20. Вinder H. – Schweiz. Arch. Neurol. Psychiat., 1945, Bd. 55, S. 243.

21. Bloomberg W. – J. Nerv. Ment. Dis., 1937, v. 85, p. 202.

22. Воnhоff G. Lewrenz H., – Über Weckamine. Berlin-Göttingen-Heidelberg, 1954.

23. Воrg E. – Nord. Med., 1961, v. 65, p. 211.

24. Вradleу Ch. – Amer. J. Psychiat., 1937, v. 94, p. 377.

25. Вrandan G. – Nervenarzt, 1958, Bd. 29, S. 83.

26. Brown С – Milit. Surg., 1949, v. 104, p. 365.

27. Сallawау E. – J. Ment. Sci., 1959, v. 105, p. 382.

28. Carlisle Sh., Hecker Ch. – Med. bull, veter. Administr., 1937, v. 13, p. 224.

29. Сarr R., – Brit. Med. J., 1954, v. 1, № 4877, p. 1476.

30. Сaseу J., Hоllister L., Klett J., coll. – Amer. J. Psychiat., 1961, v. 117, p. 997.

31. Chance M. – J. Pharmacol, exp. Therap., 1947, v. 89, p. 289.

32. Chapman A. – Amer. J. Psychiat., 1954, v. 111, p. 43.

33. Сlein L. – Brit. Med. J., 1957, p. I, p. 282.

34. Collins W., Рое R. – J. Pharmacol. Exper. Therap., 1962, v. 138, p. 120.

35. Connell P. – Amphetamine psychosis. London, 1958.

36. Connell P. – Biochemical J., 1957, v. 65, p. 7.

37. Connell P. – Med. World., 1962, v. 96, p. 18.

38. Connell P. – Med. World., 1962, v. 96, p. 106.

39. Cutts K., Jasper H. – Arch. Neurol. Psychiat., 1939, v. 41, p. 1138.

40. Darling H. – Amer. J. Psychiat., 1961, v. 118, p. 558.

41. Daube H. – Nervenarzt, 1942, Bd. 15, S. 20.

42. Davidоff E. – Dis. Nerv. Syst., 1958, v. 19, p. 249.

43. Davidоff E., Reifenstein E. – J. A. M. A., 1937, v. 108, p. 1770.

44. Delау J. – Méthodes biologiques en clinique psychiatrique. Paris, 1950.

45. Discussion on benzedrine – Proc. Roy. Soc. Med., 1939, v. 32, p. 385.

46. Dоbkin A. – Anaesthesia, 1960, v. 15, p. 146.

47. Dоbry S. – Prakt. Lék., 1962, № 10, p. 455.

48. Elste E. – Med. Monatsschr., 1959, Bd. 13, S. 484.

49. Evans J. – Lancet, 1959, p. 11, p. 152.

50. Freyhan – Delaware med. J., 1949, v. 21, p. 151.

51. Friedenberg S. – J. A. M. A., 1940, v. 114, p. 956.

52. Froeliсh R., Heckel R. – J. Clin. Exper. Psychopathol., 1962, v. 23, p. 91.

53. Frommel E., Fleury C. – Encéphale, 1961, v. 50, S. 512.

54. Glatt M. – Brit. Med. J., 1957, p. I, p. 460.

55. Goodman L., Gillman A. – The pharmacological basis of therapeutics. N. York, 1955, p. 516.

56. Gоtо Т. – Рsусhiat. Neurol., jap., 1960, v. 62, p. 163.

57. Grahmann H. – Arch. Toxikol., 1959, Bd. 17, S. 268.

58. Grahn H. – Amer. Practit., 1958, v. 9, p. 387.

59. Grantham H., MarIin A., Rоuleau Y. – Laval med., 1962, v. 33, p. 85.

60. Greenwood R., Peachey R. – Brit. Med. J., 1957, № 5021, p. 742.

61. Greving H. – Nervenarzt., 1941, Bd. 14, S. 395.

62. Guttmann E., Sargant W. – Brit. Med. J., 1937, p. I, p. 1013.

63. Hagueneau J., Aubrun W. – Rev. Neurol., 1947, v. 79, p. 129.

64. Hahne L. – J. A. M. A., 1940, v. 115, p. 1568.

65. Hamilton Ch. – Arch. Gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 104.

66. Hamptоn W. – Bull. N. Y. Acad. Med., 1961, v. 37, p. 167.

68. Hansen P. – В кн. O. Moller – Rauschgifte und Genussmittel. Basel, 1951, S. 291.

68. Harder A. – Schweiz. med. Wschr., 1947, Jg. 77, S. 982.

69. Hart H. – J. A. M. A., 1949, v. 104, p. 1070.

70. Hауashi S. – Folia psychiatr. neurol. japon., 1960, Suppl. № 6, S. 34.

71. Hautу G., Pауne R. – Amer, J. Public. Health., 1958, v. 48, p. 571.

72. Herman M., Nagler S. – J. Nerv. Ment. Dis., 1954, v. 120, p. 268.

73. Himwiсh H. – В кн. The effect of pharmacologic agents on the nervous system. Baltimore, 1959, p. 356.

74. Hоllister L. – Ann. N. Y. Acad. Sci., 1962, v. 96, p. 80.

75. Jeri R. – Rev. scanid. Polic. (Lima), 1959, v. 19, p. 889.

76. Jоrdan S., Hampson F. – Brit. Med. J., 1960, p. II, p. 844.

77. Jorgensen F., Kodahl T. – Zbl. Neur., 1962, Bd. 165, S. 332.

78. Kahan A, Millins A. – Brit. Med. J., 1958, p. I, p. 1355.

79. Kalus F., Kuсher J., Zutt J. – Nervenarzt, 1942, Bd. 15, S. 313.

80. Kalus F. – Psychiat. Neurol. med. Psychol., 1950, Jg. 2, p. 109.

81. Kalus F. – Psychiat. Neurol. med. Psychol., 1950. Jg. 2. p. 138.

82. Karli P. – Arch. internat. pharmacodyn., 1960, v. 123, p. 344.

83. Kellner E. – Ther. Gegenw., 1960, Bd. 99, S. 524.

84. Keyserlingk H. – Psychiat. Neurol. med. Psychol., 1950, v. 2, p. 1.

85. Kanpp P. – J. Nerv. Ment. Dis., 1952, v. 115, p. 406.

86. Koch R., Pambоr M., Parmitzke K., Rabending G. – Z. ges. innere Med., 1962. Bd. 17, S. 122.

87. Laubenthal F. – Dtsch. med. Wschr., 1957, Bd. 82, S. 1749.

88. Leake Ch. – The amphetamines. Springfield-Illinois, 1958.

89. Leenwen W., Sterk C., Zievfuss E. – Folia psychiat. Neerl., 1958, v. 61. p. 649.

90. Levу S. – Amer. J. Psychiat., 1959, v. 115, p. 1062.

91. Lewin – Phantastica, Berlin, 1924.

92. Marleу E. – J. Ment. Sci., 1960, v. 106, p. 76.

93. Masaki Y. – WHO Technical report service 1956 (Geneva), № 102, p. 14.

94. Mathias S. – Lancet, 1951, p. I, p. 1420.

95. MсСоrmiсk Т. – Dis. Nerv. Syst., 1962, v. 23, p. 219.

96. Meуler L. – Side effects of drugs. Amsterdam, 1957.

97. Meуler L. – Ned. T. Geneesk., 1960, Bd. 104, S. 1729.

98. Morris J,. Mасgillivraу R., Mathiesоn С – J. Ment. Sci., 1955, v. 101, p. 131.

99. Mоnroe R., Drell H. – J. A. M. A., 1947, v. 135, p. 909.

100. Myerson A. – Arch. Neurol. Psychiat., 1936, v. 36, p. 816.

101. Myerson A. – J. A. M. A., 1940, v. 115, p. 2202.

102. Nandelstadh O. – Acta psychiat., 1951, Suppl., Bd. 60, S. 164.

103. Neuenschwander F. – Ugeskr. Laeg., 1959, v. 121, p. 1251.

104. Nicholson R. – Brit. Med. J., 1954, p. II, p. 101.

105. Niсоletti F. – Acta neurol., 1959, v. 14, p. 26.

106. Nоrman J., Shea J. – N. Engl. J. Med., 1945, v. 233, p. 270.

107. Оkada – цит. по Connell'у.

108. O'Flanagan P., Taylor R. – J. Ment. Sci., 1950, v. 96, p. 1033.

109. Patuсk D. – Brit. med. J., 1956, p. I, p. 670.

110. Penningtоn V. – Dis. Nerv. Syst., 1957, v. 18, p. 477.

111. Piersоn W., Rasch P., Brubaker M. – Sportärzte, Prax, 1961, № 2—3, p. 80.

112. PohIman A. – J. clin. exper. Psychopathol., 1957, v. 18, p. 159.

113. Proksová A., Nemecek J. – CSL Psychiat., 1959, Bd. 55, S. 368.

114. Reifenstein E., Davidоff E. – N. Y. St. J. Med., 1939, № 1. p. 42.

115. Riоux B. – Dis. Nerv. Syst., 1960, v. 21, p. 346.

116. Rоse W. – Arch. Toxikol, 1959, Bd. 17, S. 331.

117. Rutenfranz J., Jansen G. – Zbl. Neur., 1960, Bd. 155, S. 256.

118. Sano I., Nagasaka – Fschr. Neurol Psychiat., 1956, Bd. 24, S. 391.

119. Sсhein J., Gооlker P. – Amer. J. Psychiat., 1951, v. 107, p. 850.

120. Schinko, Solus – Neurol. Psychiat., 1955, v. 8, № 4.

121. Schneck J. – Milit. Surgeon, 1948, v. 102. p. 60.

122. Seager C, Foster A. – Brit. Med. J., 1958, p. II, p. 950.

123. Shansоn B. – Brit. med. J., 1956, p. I, p. 576.

124. Shimamoto K., Torii H. – Japon J. Pharmacol., 1961, v. 10, p. 126.

125. Shorvon H. – Brit. Med. J., 1945, p. II, p. 285.

126. Shulgin A., Bunnell S., Sargant W. – Nature, 1961, v. 189, p. 1011.

127. Silverman M. – Brit. Med. J., 1959, № 5123, p. 696.

128. Simma K. – Wien. Klin. Wschr., 1960, Bd. 72, S. 441.

129. Sоlоman Ph., Mitchell R., Prinzmetal M. – J. A. M. A., 1937, v. 108, p. 1765.

130. Spengler J. – Arch. exper. Pathol. Pharmakol., 1962, Bd 244, S. 153.

131. Spiegelberg U. – Nervenarzt., 1954, Bd. 25, S. 276.

132. Stachelin J. – Z. Neur., 1941, Bd. 173, S. 598.

133. Stоrz H., Kirk В. – Dtsch. med. Wschr., 1937, Bd. 10, S. 393.

134. Swanson D., Smith J. – Amer. J. Psychiat., 1961, v. 118, p. 419.

135. Tауlor Z. – N. Engl. J. Med., 1941, v. 224, p. 197.

136. Tolentino I. – Med. Psicosom., 1957, v. 2, p. 300.

137. Tolentino I. – Riv. Neurol., 1958, v. 28, p. 81.

138. Tolentino I., D'Avоssi B. – Arch. psicol. neurol. psichiat., 1957, v. 2, p. 127.

139. Ulriсh H. – N. Engl. J. Med., 1937, v. 217, p. 696.

140. Walker W., Harveу J. – Amer. J. Med., 1953, v. 14, p. 633.

141. Wallis G., McHarg J. – Brit. Med. J., 1949, p. II, p. 1394.

142. Walther R. – Psychiat. Neurol. med. Psychol., 1951, Jg. 3, S. 165.

143. Wand S. – J. A. M. A., 1938, v. 110, p. 206.

144. Wilbur D., MacLean A., Allen E. – Proc. Staff. Meet. Mayo clin., 1937, v. 12, p. 97.

145. Wilbur D., MacLean A., Allen E. – J. A. M. A., 1937, v. 109, p. 549.

146. Wunderle F. – Arch. Psychiat., 1941, Bd. 113, S. 504.

147. Yoshimoto Ch. – Fol. psychiatr. neurol. jap., 1957, Bd. 11, S. 48.

148. Yoshimoto Ch. – Folia psychiat. neurol. japon., 1959, Bd. 13, S. 174.

149. Young D., Scoville W. – Med. Clinics of North America, 1938, v. 22, p. 637.

150. Young G., Simsоn C, Frohman Ch. – J. Nerv. Ment. Dis., 1961, v. 132, p. 234.

151. Young R., Gordon M. – J. Neurochem., 1962, v. 9, p. 161.

152. Zondek L. – Psychiat. et Neurol., 1958, v. 135, p. 227.

Глава 7
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ КОФЕИНОМ

Включение в раздел о лекарственных психозах главы об изменениях психики, вызываемых кофеином, является в известной степени условным, так как причиной этих изменений чаще всего являются напитки, содержащие кофеин – чай и кофе, не являющиеся лекарствами. Так как, однако, основным фактором, содержащимся в этих напитках и влияющим на организм человека, в том числе на состояние центральной нервной системы, является кофеин, широко применяющийся в качестве лекарственного средства, мы сочли целесообразным рассмотрение действия кофеина на ЦНС наряду с действием других лекарств, тем более, что вредные последствия действия кофеина и содержащих его напитков часто недооценивается.

Употребление напитков, содержащих кофеин, в качестве стимуляторов известно на протяжении многих сотен лет. В Китае чай употребляется с 3—4 века н. э., но предания приписывают открытие чая легендарному императору Шен-Нунгу, жившему в 30-м веке до н. э. Существует китайская легенда о божественном происхождении чая.

В ней рассказывается, что Дарма, сын короля Косьюво, прибыл в Китай для основания новой религии и, чтобы достичь высшего совершенства и увидеть высшее существо, длительное время молился, истязал свою плоть и бодрствовал ночами. Однажды, побежденный усталостью, он уснул, а проснувшись в наказание отрезал себе веки и бросил их на землю. На другой день на том же месте вырос куст, листья которого дали ему бодрость и новые силы – это и был чай.

Начало употребления кофе неизвестно, но по-видимому восходит к давним временам. О первом знакомстве европейцев со стимулирующим действием кофе монах Антонио Фаусто Нейроне сообщает, что однажды йеменский пастух обратился к приору местного монастыря с жалобой, что его козы становятся дикими и совсем не спят. Обнаружив, что козы поедают плоды маленького деревца, как оказалось впоследствии – кофейного дерева, – изобретательный приор начал давать эти плоды монахам, чтобы они не засыпали во время ночных молитв и добился желаемого эффекта.

В Европе чай и кофе появились почти одновременно – в первой половине 17-го века (в странах арабского Востока и в Турции он стал распространяться раньше). Кофе первое время вызывал споры, имел как сторонников, так и противников, неоднократно подвергался запрещению. Так, итальянский естествоиспытатель 18 века Реди писал: «Я скорее выпил бы яд, чем стакан горького вредного кофе». Напротив, Шейх Абд-Аль-Кадир называл кофе «напитком дружащих с богами, рассеивающим заботы и дающим здоровье тем, которые трудятся, чтобы достичь мудрости. Однако в 18—19 веках чай и кофе завоевали всеобщее признание.

Действующее начало кофе и чая – кофеин выделен в 1820 году Рунге из кофейных зерен и в 1827 году Ондри из чайного листа, его химическое строение было установлено в конце 19-го века Эмилем Фишером. Кроме чая и кофе, кофеин содержится в «парагвайском чае», семенах гуараны и в зернах кола, но в нашей стране они не употребляются. Хотя теоретически допустимо существование в кофе и чае других продуктов – помимо кофеина – оказывающих влияние на ЦНС, однако существование таких продуктов не доказано и практически действие чая и кофе аналогично влиянию аналогичных доз чистого кофеина.

Стимулирующее действие кофеина на ЦНС достаточно хорошо известно, поэтому мы не останавливаемся на нем подробно. Кофеин, в первую очередь, облегчает течение ассоциаций, количество их возрастает, сами ассоциации становятся более образными и пластичными. В экспериментах показано ускорение счета, облегчение заучивания слов, решения шахматных задач. Восприятие становится более ярким, настроение повышается, возможно появление эйфории, увеличивается двигательная активность, сон нередко нарушается, но иногда наблюдаются сонливость и сон. Влияние на сон, по крайней мере, частично, зависит от мнения человека о действии того или иного напитка: так некоторые люди не могут уснуть после кофе, но спокойно засыпают выпив чаю, хотя чашка кофе и чая содержит примерно одинаковое количество кофеина. Действие кофеина на людей, находящихся в состоянии утомления, более отчетливо, чем на людей, хорошо отдохнувших.

Вопрос о возможности развития токсикомании (кофеинизм, теизм) до настоящего времени вызывает разногласия. Многие исследователи утверждают, что напитки, содержащие кофеин не ухудшают ни соматического, ни психического здоровья, вряд ли заслуживают рассмотрения как причины психических нарушений. Так, Ханзен указывает, что развитию токсикомании препятствуют неприятные субъективные симптомы, в первую очередь, тахикардия, возникающие при попытке увеличить дозу кофеина, а обычные дозы оказывают лишь весьма слабое эйфоризирующее действие. По мнению Варбурга симптомы кофеинизма настолько нехарактерны, что нет уверенности в том, что причиной их не являются особенности характера, истерия или другие заболевания и что их напрасно приписывают действию кофеина. Свою обзорную работу, посвященную чаю и кофе, Варбург заканчивает словами Абд Аль-Кадира:

 
О кофе, ты устраняешь все заботы,
К тебе стремятся те, которые учатся,
Пей его спокойно и не слушай глупцов,
Проклинающих его без причины.
 

Однако в ряде работ имеются указания на то, что длительное употребление чая и кофе может вызвать как симптомы хронического отравления, так и истинную токсикоманию с влечением к кофеину и психическими и соматическими нарушениями.

Хроническое отравление кофеином может наблюдаться, например, у поваров, варящих кофе, у дегустаторов чая, т. е. у лиц, которые по роду своей деятельности употребляют регулярно большие количества кофеина. Это отравление характеризуется головными болями, головокружениями, чувством давления в голове, шумом в ушах, нарушениями зрения, похуданием, падением аппетита, бессонницей, сердцебиением, нерегулярным пульсом, чувством жжения в области сердца, чувством жара, которое сменяется ознобом, поносами и запорами, рвотами, иногда с кровью, дизурией, судорожными подергиваниями мышц лица и конечностей, дрожанием рук, иногда – наблюдаются параличи и коллапсы. На этом фоне могут развиваться и разнообразные психические нарушения, – раздражительность, ипохондричность, подавленное настроение, ослабление памяти и интеллекта, истерические припадки. Однако в доступной нам литературе нам удалось найти лишь краткие упоминания о возможности развития токсикомании, обычно без описаний ее клинической картины и без историй болезни больных; то же относится и к психозам, связанным с острым или хроническим отравлением кофеином. Поэтому при описании психических нарушений, вызываемых кофеином, мы вынуждены руководствоваться в значительной степени собственными наблюдениями.

И. В. Стрельчук в монографии «Клиника и лечение наркоманий» приводит краткое описание теизма, согласно которому для этих больных характерны неустойчивость настроения с преобладанием грустного настроения, нерешительность, боязливость, мнительность, повышенная внушаемость, замедление темпа мышления.

Наши наблюдения над больными, длительно злоупотреблявшими кофеином (крепким чаем) существенно отличаются от описания, данного проф. Стрельчуком. Все наши больные обнаруживали несколько повышенное настроение, эйфоричность, которые обычно сочетались с развязностью, двигательной расторможенностью, грубостью, цинизмом, гиперсексуальностью, возбудимостью и склонностью к конфликтам; вплоть до агрессии по отношению к окружающим. Эта картина весьма сходна с психопатией возбудимого типа, нередко больным ставился первоначально диагноз психопатии и лишь в дальнейшем выяснялось, что эти больные злоупотребляли кофеином и что изменения личности развились уже после начала злоупотребления и не были свойственны им прежде. Наши наблюдения недостаточно многочисленны, поэтому выводы могут быть лишь предварительными, но все же обращает на себя внимание, что изменения личности нередко развиваются уже через 1—2 года после начала злоупотребления (особенно при злоупотреблении «чефиром», – напитком, приготовляемым путем длительного кипячения больших количеств чая, – 100—150 г в небольшом количестве воды). При употреблении крепкого чая, приготовленного обычным способом и, следовательно, содержащего меньшие концентрации кофеина, как привыкание, так и появление характерологических изменений появляются в более поздние сроки. Как и при других наркоманиях можно наблюдать наряду с «чистым» кофеинизмом, сочетание его с злоупотреблением алкоголем или чередование периодов злоупотребления алкоголем с периодами злоупотребления кофеином. Теоретически допустимо и комбинированное злоупотребление кофеином со снотворными (для устранения бессонницы вызываемой кофеином), однако мы не наблюдали подобных случаев и не встретили таких описаний, в литературе, хотя сочетание злоупотребление амфетаминами и снотворными по данным зарубежные авторов наблюдается нередко.

Явления абстиненции при прекращении приема кофеина выражены нерезко и весьма сходны с абстиненцией при отнятии других стимуляторов ЦНС – амфетаминов и прелюдина. Они выражаются преимущественно в вялости, слабости, сонливости, подавленном настроении, иногда – бессоннице, головных болях, сердцебиениях. Эти изменения непродолжительны – от нескольких дней до 1 недели – и сменяются свойственным больным поведением – эйфорией, расторможенностью,. подвижностью и т. д. Тяжелая абстиненция с судорожными припадками и психозами не наблюдалась.

Соматические симптомы при кофеинизме выражены незначительно. Могут наблюдаться тремор рук, иногда языка, губ, судорожные подергивания мышц лица и конечностей, особенно икроножных мышц, повышение болевой чувствительности, оживление сухожильных и надкостничных рефлексов, невралгии, головные боли, головокружения, тахикардия и аритмии, порой сопровождающиеся чувством страха и тревоги, похудание, снижение аппетита, задержка менструаций у женщин и снижение потенции у мужчин, бессонница с кошмарными сновидениями. Однако наличие этих симптомов не обязательно, они чаще сопутствуют периоду приема кофеина и довольно быстро сглаживаются после его отнятия, тогда как изменения личности сохраняются длительное время.

Как и при других токсикоманиях, при кофеинизме наблюдается привыкание, выражающееся в уменьшении как его стимулирующего действия, так и влияния на соматические функции: уменьшаются или исчезают тахикардия, подъем артериального давления, усиление диуреза, повышение основного обмена, гиперсекреция слюны и желудочного сока. Это привыкание было показано как в многочисленных экспериментах на животных, так и при исследовании человека. Смертельная доза для животных повышается всего на 50%, однако смертельная доза для человека во много раз превышает терапевтические дозы, оказывающие стимулирующее действие (считают, что она равна примерно 10 г), поэтому практически лица, злоупотребляющие кофеином, могут повышать дозы в несколько десятков раз без опасности для жизни, даже если чувствительность их к кофеину не меняется.

Таким образом, при злоупотреблении кофеином могут наблюдаться все признаки токсикомании: влечение к приему кофеина, привыкание (отметим попутно, что само по себе привыкание может наблюдаться и к лекарствам, не вызывающим токсикомании), абстиненция при прекращении приема и изменения личности.

Приведем одно из наших наблюдений.

Больной Гр-ев А. М. 20 лет, рабочий, находился в Читинской областной психоневрологической больнице с 10.II по 8.IV.1960 года. В раннем детстве лишился родителей, ничего о них не помнит. Воспитывался в детских домах. С 8-летнего возраста начал учиться в школе, учеба давалась с трудом, однако переходил из класса в класс, окончил 7-летку, а затем 11-месячные курсы киномехаников, начал работать по специальности, посещал 8-ой класс вечерней школы. По характеру был спокойным, замкнутым, много и охотно читал, любил кино.

В 17-летнем возрасте «знакомые ребятишки» познакомили его с употреблением «чефира» (напиток, получаемый длительным кипячением сухого чая). Сначала выпил несколько глотков, после чего чувствовал прилив бодрости, исчезала усталость, не хотелось спать, «как будто масло на языке». Успешно окончил 8-ой, а затем и 9-ый класс. Дозу «чефира» постепенно увеличивал, уже к концу 1958 года пил ежедневно и расходовал в день по 50 г чая (около 1,5 г чистого кофеина). Обычно чувствовал бодрость хотелось работать, веселиться, все казалось доступным, движения становились быстрыми, легкими, охотно и много говорил, иногда развивалось половое возбуждение. Ночами почти не спал, но к утру испытывал сонливость. Временами вместо обычной бодрости появлялись вялость, апатия, подавленное настроение. В это время уже не мог подолгу удерживаться на работе, имея специальность киномеханика, работал разнорабочим, обычно через 1—3 месяца увольнялся с работы, – объясняет это «плохими заработками» и плохим отношением товарищей и начальников. Несколько раз менял место жительства. Летом 1959 года приехал в Читу. Не имея постоянного места жительства и заработка, ночевал на вокзале, нищенствовал. Несколько раз задерживался милицией за бродяжничество. В сентябре 1959 года работники милиции устроили его на работу подсобным рабочим, поселили в общежитии. К этому времени расходовал в течение дня 75 г чая (~2,25 г кофеина). Несколько раз пытался воздержаться от приема «чефира», но каждый раз появлялась общая слабость, сонливость, сжимающие боли в области сердца, боли в желудке, после приема «чефира» все эти явления исчезали и больной снова начинал злоупотреблять «чефиром». Алкоголь употреблял редко, никогда не выпивал более 150—200 г, влечения к алкоголю не испытывал. Последний год-полтора изменился и характер больного – стал грубым, раздражительным, скандалил по пустякам. К людям относился иронически-пренебрежительно. Потерял интерес к учебе и к работе. Собирался окончить 10-ый класс, но в школу так и не поступил. Нередко прогуливал, особенно, если после бессонной ночи клонило ко сну. Последние месяцы перед поступлением после приема «чефира» появлялись тоскливость, беспредметный страх, предчувствие близкой смерти, боялся ложиться спать, опасаясь, что может умереть во время она. С начала января 1960 г. «стало особенно тяжело, потерял интерес к жизни», ничего не читал, не ходил в кино. После ссоры с одним из рабочих в течение 3 недель не выходил на работу «сидел дома, глушил чефир и занимался на гитаре». Со слов воспитателя общежития известно, что больной с момента устройства его на работу часто прогуливал, ссылаясь то на болезнь, то на отсутствие денег, одежды, обуви и т. д. Если же и выходил на работу, то обычно старался ничего не делать, бесцельно слонялся по стройке. Купил себе гитару и ноты, сказал, что будет обучаться игре на гитаре, но дальше желания дело не пошло. В общежитии обычно играл на биллиарде, больше ничем не занимался. Каждые 30—60 минут пил чай, заваривая пачку чая на ³/₄ стакана воды. По просьбе администрации к больному был вызван врач-психиатр, доставивший его в больницу.

На приеме был полностью ориентирован. Отвечал неохотно, грубо, жаловался на вялость, плохое настроение, говорил, что были мысли о самоубийстве – «перебрал все способы и остановился на том, что лучше подождать». В больнице в течение первой недели ничем не занят, сонлив, большую часть времени проводит в постели, жалуется на слабость, покалывания в области сердца, плохой аппетит. С врачом разговаривает неохотно, во время беседы смотрит в землю; раздражается, когда его расспрашивают о заболевании – «надоело уже». Ест мало, много спит, – 12 и более часов в сутки. Легкая тахикардия до 90 в 1 мин, пастозность лица. В остальном соматический статус без отклонений от нормы. В неврологическом статусе: левая глазная щель несколько уже правой, анизокория D>S, расходящееся косоглазие, вяловатая реакция зрачков на свет, тремор пальцев вытянутых рук. Анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости, глазное дно, рентгеноскопия грудной клетки – без особенностей. Через неделю, в течение которой получал общеукрепляющее лечение, стал живее, активнее, улучшился аппетит, исчезли сонливость, тремор, тахикардия. Ни на что не жаловался, стал помогать персоналу в отделении. По мере исчезновения явлений абстиненции все более отчетливо выступали изменения личности: с марта месяца и вплоть до выписки из больницы больной несколько расторможен, циничен, груб, особенно с больными, которых считает слабее себя и с младшим персоналом. С физически более крепкими больным не конфликтует, грубости по отношению к врачам не допускает. Настроение несколько повышено, склонен к плоским шуткам. Галлюцинаций и бреда выявить не удается. Память и интеллект не нарушены. Первое время утверждал, что влечение к чаю уменьшилось, что он хочет лечиться. Однако вскоре, работая на кухне, похитил пачку чая. тайком заварил его и выпил. После этого стал категорически отказываться от лечения, настаивал на выписке. В неврологическом статусе изменений не произошло (за исключением исчезновения тремора и нормализации сухожильных и периостальных рефлексов). Выписан 8.IV.60 г. Больной уехал из города, катамнестических сведений нет.

Диагноз: теизм с изменениями личности.

Аналогичный характер изменений личности мы наблюдали и у других наших больных. При кофеиномании, как и при других нарко– и токсикоманиях (например, при хроническом алкоголизме) можно видеть, что изменения психики, вызываемые однократном приемом кофеина, при хроническом злоупотреблении этим веществом превращаются в стойкие черты личности.

Возникает вопрос, является ли теизм редким явлением, представляющим только казуистический интерес, или же он более распространен, чем это принято считать? Мы не располагаем статистическими данными о распространенности теизма, однако у нас сложилось убеждение, что теизм отнюдь не является чрезвычайной редкостью. Пристрастие к крепкому чаю иногда удается при опросе выявить у больных, явившихся на прием к врачу в связи с другими заболеваниями. Однако сами кофеиноманы, как правило, не обращаются к врачу за медицинской помощью и попадают в лечебное учреждение либо в связи с развившимся у них психозом, либо на экспертизу – в этом случае характерологические изменения, обнаруживаемые больными, являются как причиной совершаемых ими антиобщественных поступков, так и основанием для направления их на экспертизу. Однако диагноз может остаться невыясненным, если больных специально не расспрашивают о том, не злоупотребляют ли они чаем, и они рассматриваются как психопаты или лица страдающие иными заболеваниями. В условиях коллектива, где поведение каждого из его членов привлекает к себе внимание окружающих, кофеинизм оказывается относительно частым явлением. Так, М. Д. Шпацерман в течение 3 лет наблюдал более 20 кофеиноманов, причем большинству из них первоначально ставили диагноз психопатии. Население иногда обнаруживает гораздо лучшее знакомство с токсическим действием чая, чем врачи. У одного из наблюдавшихся нами больных с острым отравлением кофеином («чефиром») соседи, вызванные женой, сразу же высказали правильное предположение о причине отравления, тогда как в больнице диагноз был установлен только после выхода больного из психотического состояния и получения анамнестических сведений.