Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 37 (всего у книги 37 страниц)

122. Weil-Malherbe H., Bone A. – J. Endocrinol., 1954, v. 11, p. 285.

123. Weil-Malherbe H., Bone A. – J. Endocrinol., 1954, v. 11, p. 298.

124. WHO – Technical report series № 152, Geneva, 1958.

125. Yura R. – Zbl. Neurol., 1961, Bd. 161, S. 255.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение мы хотели бы остановиться на некоторых общих для психиатрии вопросах, возникающих в связи с изучением лекарственных и экспериментальных психозов.

До настоящего времени не удалось показать существование специфичных для того или иного психического заболевания симптомов, синдромов и типов течения. Напротив, чем больше становится число известных нам веществ, способных вызывать психические нарушения, тем менее вероятной становится надежда отыскать такие симптомы и синдромы. В связи с этим, возникает вопрос о месте психопатологии в психиатрии. Нам кажется, что метод, с помощью которого не может быть решен вопрос о природе заболевания, или, говоря языком практики – не может быть поставлен диагноз заболевания, а, следовательно, и найдены пути к его устранению, вряд ли может считаться основным методом изучения этого – или этих – заболеваний. Бесконечные споры, которые ведутся вокруг вопроса о том, являются ли, скажем, некоторые формы хронических психозов, развивающихся у алкоголиков, шизофренией, спровоцированной злоупотреблением алкоголем, или алкогольными психозами с шизофреноподобной картиной, течением и исходом, достаточно ясно доказывают, что один психопатологический анализ не в состоянии решить основных проблем, стоящих перед психиатрами. Мы привели в качестве примера вопрос об алкогольных психозах и шизофрении, но то же самое относится и к вопросам о разграничении шизофрении и инфекционных, травматических и других психозов, о нозологической принадлежности так называемых периодических психозов, о переходе маниакально-депрессивного психоза в шизофрению, о взаимоотношении инволюционной и циркулярной депрессии или эпилепсии и шизофрении и т. д. Дискуссии по каждому из этих вопросов тянутся десятки лет и заканчиваются обычно тем, что каждый из спорящих еще более убеждается в правильности отстаиваемых им взглядов. И это вполне понятно – психопатологический анализ не может дать достаточных бесспорных доказательств. Еще одно соображение: прогресс всякой науки, в том числе психиатрии, связан с совершенствованием методов исследования. Между тем психопатология изучается, как и прежде, путем наблюдения за поведением больного, беседы с ним. Человек является не только объектом, но и основным, пожалуй, даже единственным инструментом исследования. И так как сам исследователь 20-го столетия по способности к наблюдению принципиально не отличается от исследователя 19-го или 18-го столетия, вряд ли можно рассчитывать на то, что он заметит простым глазом то, что было недоступно глазу его предшественника. Применение разнообразных психологических тестов не вносит ничего принципиально нового, так как любой психологический эксперимент является все тем же наблюдением за поведением человека – но только в условиях определенной, чаще всего искусственной ситуации – и трактовкой данных этих наблюдений экспериментатором. Между тем, значительная часть психиатров до сих пор прямо или косвенно отстаивает точку зрения на психопатологический анализ как на основу психиатрии. Высказывается мнение, что отказ от этого взгляда приведет к созданию «психиатрии без психики», к тому, что психическое состояние больных вообще перестанет изучаться. Но в действительности речь идет совсем о другом: то, что психопатологический анализ не может служить основным методом изучения психических заболеваний вовсе не означает, что психопатология должна исчезнуть. Она остается предметом, но не методом изучения. Можно возразить, что необходимость изучения биологических основ психики давно признана и что отстаивать эту мысль значит ломиться в открытую дверь. Однако, что происходит в действительности при биологическом (в широком смысле этого слова) изучении психических заболеваний? Подбирается группа больных, будь то шизофренией, маниакально-депрессивным психозом или другим заболеванием, а затем изучаются те или иные соматические, неврологические, физиологические, биохимические сдвиги, происходящие у этих больных. Но ведь сам принцип подбора и объединения в одну группу исследуемых больных остается все тем же – основанным на особенностях психопатологической симптоматики. Обычно в этих случаях – это прежде всего касается шизофрении, центральной проблемы современной психиатрии – не обнаруживают одинаковых, свойственных всей группе и каждому ее представителю в отдельности изменений. На основании такого исследования обычно делается вывод, что изучавшаяся функция не играет существенной роли при данном психическом заболевании. Чаще всего оказывается, что функция изучавшегося органа или группы органов повышена у части больных, понижена у другой и нормальна у третьей. В период, когда особое значение придавалось нарушениям эндокринной системы, активно изучали состояние эндокринных желез и, в первую очередь, щитовидной железы при шизофрении. При этом нашли у части больных как гипер-, так и гипотиреоз, у части же больных функция щитовидной железы оставалась нормальной. Отсюда было сделано заключение, что дисфункция щитовидной железы не является причиной шизофрении и интерес к этим исследованиям заметно снизился. В последние годы в центре внимания многих исследователей оказался обмен моноаминов в головном мозгу. Было начато изучение этого обмена у больных шизофренией и снова оказалось, что, например, выделение с мочой катехоламинов и одного из основных метаболитов серотонина 5-ОИУК повышено у части больных шизофренией, понижено у другой и нормально у третьей. Интерес к этим исследованиям еще не исчез, но уже раздаются авторитетные голоса, утверждающие, что обмен серотонина не играет никакой роли при психических заболеваниях, что это – очередная сказка, – «сказка о серотонине». Но на чем основывается убеждение исследователей, что у изучаемых ими больных должен существовать общий механизм, вызвавший психическое заболевание? Все на том же – на том, что на основании особенностей психопатологической симптоматики, и только поэтому, у этих больных диагносцировано одно и то же психическое заболевание.

Опыт изучения лекарственных и экспериментальных психозов достаточно ясно показывает, что одинаковая клиническая картина может быть обусловлена разными причинами. Есть ли основания считать, что и в этих случаях сходство симптоматики обусловлено тем, что все эти разные причины приводят в движение один общий механизм – известный «промежуточный член» Бонгеффера? Мы полагаем, что нет, и вот почему. Эксперименты с психотомиметическими средствами показывают, что достаточно незначительных изменений в строении препарата, чтобы его действие исчезло или сменилось прямо противоположным. Атом брома превращает мощное психотомиметическое средство ДЛК в седативное, замена атома азота атомом углерода ведет к тому, что стимулятор ЦНС мератран становится нейролептическим средством – френквелом. Это, по-видимому, свидетельствует о чрезвычайной чувствительности рецепторов ЦНС, на которые воздействуют все эти вещества, и в то же время препараты, значительно отличающиеся друг от друга по своему строению, вызывают одни и те же психические нарушения. В клинике мы видим, что, например, многие ингибиторы МАО оказывают антидепрессивное действие (в этом случае имеется общий механизм при разном химическом строении), но такое же действие оказывает и тофранил, не являющийся ингибитором МАО. Можно думать поэтому, что в основе одного и того же симптома и синдрома лежат различные механизмы. Это подтверждают и наблюдения, несвязанные с изучением лекарственных и экспериментальных психозов. Так например, Куаро наблюдал у больных белой горячкой различные изменения баланса электролитов, сменяющие друг друга. Одно и то же вмешательство в разных стадиях либо быстро улучшало, либо ухудшало состояние больных, в зависимости от характера нарушений баланса электролитов, но клинически эти стадии ничем не отличались друг от друга. Весь опыт клинической психиатрии, когда одно и то же лечение одинаковых по клинике психических нарушений давало, успех лишь у части больных, оставаясь безрезультатным у других и ухудшая состояние у третьих, свидетельствует об отсутствии одного механизма, лежащего в основе одинаковых по своей симптоматике картин.

Наконец, одно и то же лекарство или психотомиметическое средство вызывает целый ряд разнообразных симптомов и синдромов, что указывает на то, что одно вещество может приводить в действие различные механизмы.

Таким образом, есть все основания полагать, что один и тот же психопатологический симптом или синдром может быть обусловлен различными механизмами и что различные механизмы могут быть результатом действия одного препарата.

Отсюда следует, что при изучении психических заболеваний нельзя принимать за основу только особенности психопатологической симптоматики. Вполне возможно, что обнаруженные у части больных изменения – будь то функции щитовидной железы, обмена серотонина или катехоламинов или других органов и систем – у этой группы больных являются, причиной или одним из звеньев патогенеза имеющихся у них психических нарушений. В то же время у другой группы больных со сходной симптоматикой те же самые функции могут не нарушаться и в основе заболевания могут лежать расстройства совершенно иного характера. Иными словами, мы полагаем, что больные должны группироваться как для исследования, так и для лечения не по принципу сходства имеющихся у них психических нарушений, но по принципу сходства обнаруженных у них обменных нарушений независимо от того, какими психическими нарушениями эти изменения сопровождаются.

Разумеется и такой путь не может привести к быстрому успеху, т. к. не обязательно изменения обмена, обнаруженные у той или иной группы больных, окажутся как раз теми, которые привели или участвовали в генезе их заболевания. Однако нам кажется, что только таким образом можно подойти к успешному решению вопроса о диагностике и лечении психических заболеваний.

Вместе с тем, вряд ли следует рассчитывать, что появление одного патологического метаболита – производного адреналина или серотонина или какого-либо другого вещества может объяснить всю сложную картину психического заболевания. Однако появление одного такого метаболита может явиться причиной целого ряда других изменений обменных процессов, которые в своей совокупности обусловливают пеструю психопатологическую симптоматику. Знакомство с психотомиметическими средствами достаточно ясно показывает, что одно вещество, даже введенное в ничтожно малых количествах, может вести к значительным и разнообразным нарушениям психической деятельности человека. Устранение этого основного звена может вести и к исчезновению вторичных, вызванных и нарушений, и к выздоровлению от психоза.

Психопатология и психопатологический анализ, таким образом, вовсе не исчезают, так как целью биологического исследования остаются поиски механизма, лежащего в основе психического нарушения, а не изучение обменных процессов вообще.

Знакомство с лекарственными и экспериментальными психозами не только указывает на необходимость иного подхода к изучению механизма психических заболеваний. Оно дает некоторые указания и на то, какие именно обменные нарушения могут быть объектом исследования. Обращает на себя внимание, что большинство как психотомиметических, так и применяющихся для лечения психозов средств оказывает определенное влияние на вегетативные центры или, пользуясь терминологией Гесса, на эрготропную и трофотропную системы. ДЛК, псилоцибин, мескалин оказывают симпатомиметическое действие, атропин, бенактизин, дитран – антихолинергические средства, которые, блокируя парасимпатическую нервную систему, создают относительное преобладание тонуса симпатической нервной системы. Мы уже упоминали, что при изучении производных ДЛК отмечен параллелизм между их психотомиметическим действием на человека и повышением симпатического тонуса в опытах на животных. С другой стороны основные представители современных нейролептических средств – резерпин и аминазин (хлорпромазин) оказывают влияние, в первую очередь, на те же вегетативные центры в головном мозгу. Резерпин (а также производные бензохинолизина) повышает тонус трофотропной системы, аминазин и другие производные фенотиазина снижает тонус эрготропной системы, что опять-таки ведет к преобладанию тонуса трофотропной системы. Основным медиатором эрготропной системы считают норадреналин, основным медиатором трофотропной системы – серотонин. Новые антидепрессивные средства – ингибиторы МАО и тофранил, по-видимому, действуют на те же вегетативные центры – ингибиторы МАО, тормозят моноаминоксидазу, основной фермент, обеспечивающий метаболизм моноаминов в ЦНС, тофранил (действие которого менее изучено) обнаруживает преимущественно адренергическое действие.

Таким образом, накопленные в настоящее время данные указывают на важную роль вегетативных центров головного мозга как в механизме развития психических заболеваний, так и в механизме действия психотропных средств. Это не значит, конечно, что другие отделы ЦНС, прежде всего, кора головного мозга не играют при психических заболеваниях существенной роли, но состояние вегетативных центров и обмен медиаторов вегетативной нервной системы – это то звено, для изучения которого имеются сейчас наибольшие возможности.

Тот факт, что в ряде случаев удается устранить вегетативные симптомы, не изменяя характера психических нарушений, либо устранить психические нарушения без того, чтобы вегетативная симптоматика заметно изменилась, не опровергает положения о роли вегетативной регуляции в генезе психических заболеваний. Во всех этих случаях речь идет о периферических вегетативных симптомах, которые могут не коррелировать с состоянием вегетативных центров в головном мозгу. Так, например, брадикардия и артериальная гипотензия, вызываемые резерпином, обусловлены его периферическим действием. Нитоман (тетрабеназин), влияние которого на поведение и механизм центрального действия сходны с действием резерпина, не вызывает этих симптомов, т. к. оказывает избирательное центральное действие.

Схема, согласно которой большинство средств, оказывающих влияние на психику, действуют через посредство вегетативных центров, повышая или понижая тонус трофо– или эрготропной системы (и изменяя обмен медиаторов этих систем – серотонина и норадреналина) является, как и всякая схема, упрощением. Ряд лекарств оказывает и непосредственное действие на кору головного мозга, а не только на вегетативные центры. Интересно отметить, что как раз те стимуляторы ЦНС, эффект которых преимущественно или частично связан с непосредственным воздействием на кору головного мозга (кофеин, амфетамины), малоэффективны в клинике психических заболеваний, в частности, не оказывают антидепрессивного действия. В то же время ингибиторы МАО, тофранил, также оказывающие стимулирующее действие (иногда их относят к группе «энергизаторов»), но воздействующие, в первую очередь, на вегетативные центры, оказались и эффективными антидепрессивными средствами. По-видимому, упрощенным является и представление о серотонине и норадреналине, как об основных медиаторах вегетативных центров. Прежде всего ряд предшественников этих моноаминов – 5-ГТФ, ДОФА, допамин могут, судя по имеющимся в литературе наблюдениям, оказывать непосредственное влияние на деятельность ЦНС и тем самым на психическое состояние больных. Некоторые продукты обмена моноаминов также могут быть веществами, обладающими центральным действием – к таким веществам относятся адренохром, адренолютин, 5-метокситриптамин, который изменяет поведение экспериментальных животных, а возможно и ряд других еще не изученных веществ. Сами норадреналин и серотонин являются, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, лишь наиболее изученными представителями целой группы сходных между собой веществ – возможно даже и не основными. Нарушения обмена моноаминов не сводятся только к их избытку или недостатку. Следует учитывать и ряд других моментов – нарушение соотношения свободного и связанного серотонина (или норадреналина), появление токсических метаболитов вследствие нарушений обмена, взаимодействие между самими моноаминами (напр., имеются данные об антагонизме норадреналина и серотонина), их влияние на другие звенья обменных процессов, различие в действии одного и того же вещества на разных уровнях ЦНС. Наконец, помимо серотонина и норадреналина в головном мозгу содержится и ряд других веществ, нарушения обмена которых могут вести к психическим нарушениям. В частности, приведенная выше схема совершенно игнорирует действие на ЦНС ацетилхолина, который также имеется в головном мозгу. Однако обмен ацетилхолина при психических заболеваниях мало изучается, пожалуй, за исключением экспериментальной эпилепсии. Упомянем также об известных работах, посвященных влиянию на ЦНС γ-аминомасляной кислоты, об изменениях психического состояния у больных шизофренией после нагрузки метионином и т. д.

В настоящее время трудно сказать, являются ли вегетативные нарушения основным фактором, участвующим в развитии психических заболеваний, или играют второстепенную роль и имеют ли они отношение ко всем или только к некоторым проявлениям нарушения психической деятельности. Однако связь этих нарушений с возникновением аффективных нарушений, состояний возбуждения и успокоения выступает достаточно отчетливо.

Если психопатологические симптомы и синдромы не являются специфичными для того или иного заболевания и не могут явиться основой для диагностики, если различные механизмы приводят к развитию одной и той же клинической картины, то и лечение психических заболеваний не должно основываться лишь на особенностях симптоматики.

В настоящее время наиболее распространенным видом лечения по необходимости является симптоматическая терапия. Мы назначаем нейролептические средства при состояниях возбуждения, антидепрессивные – при депрессивных состояниях и т. д. При этом, если бы механизм развития, например, депрессивных состояний был одинаковым во всех случаях, то антидепрессивные средства должны были бы обладать единым механизмом действия и оказывать положительный эффект во всех случаях депрессии. Напротив, если в основе депрессивных состояний лежат различные механизмы, то и антидепрессивные средства должны оказаться эффективными лишь у части больных, а различно действующие препараты могут оказаться полезными при одном и том же синдроме – в данном случае депрессивном. Именно такие результаты и были получены при лечении депрессий. (Мы берем в качестве примера депрессивные состояния, но то же самое относится и к другим видам нарушений психики). В первые годы применения нейролептических средств, когда показания к их применению не достаточно изучены, эти лекарства довольно широко применялись и при депрессиях; при этом оказалось, что часть больных поправлялась после такого лечения. Вместе с тем те же нейролептические средства нередко сами ведут к развитию депрессии как у психически здоровых, так и у психически больных. Антидепрессивные средства значительно чаще, чем нейролептики улучшают состояние депрессивных больных, но и они иногда ведут к обострению болезненных переживаний и углублению депрессии. Многочисленные работы, посвященные результатам лечения депрессивных состояний, как впрочем и лечению инсулином, ЭСТ, нейролептическими препаратами самых различных психических заболеваний, не дают ответа на вопрос о причинах неоднородности полученных результатов. Мы обычно находим лишь цифры, сообщающие о проценте выздоровлений, значительных улучшений, количестве больных, состояние которых существенно не изменилось и частоте ухудшений или обострений психического состояния. В лучшем случае делаются попытки сравнить результаты, полученные при разных заболеваниях (например, при циркулярной, инволюционной, реактивной, невротической и др. депрессиях), или в зависимости от особенностей депрессивного синдрома (например, депрессии с заторможенностью, ипохондрической, с преобладанием навязчивостей и т. п.), от возраста, пола, наследственной отягощенности больных. Все эти попытки не привели к желаемому результату и по-прежнему при назначении лечения мы можем лишь на основании статических выкладок предсказать более или менее точно, какой процент больных поправится после лечения, но не знаем, кто из больных даст улучшение и у кого наступит ухудшение. Мы полагаем, что причина этого – в разных механизмах, лежащих в основе одного и того же синдрома. Будь этот механизм известен, назначение лечения было бы более оправданным, а его эффективность значительно выше, чем в настоящее время. Если у депрессивного больного имеются симптомы, указывающие на повышение тонуса симпатической нервной системы, то можно ожидать, что современные антидепрессивные средства, повышающие этот тонус, не окажут желаемого эффекта и могут ухудшить состояние больного. Если же напротив, депрессия сопровождается парасимпатотонией, то лечение этими же препаратами может дать положительный эффект. Мы не располагаем в настоящее время достаточным числом собственных наблюдений, подтверждающих правильность этой точки зрения, однако мы неоднократно наблюдали, что ухудшение состояния под влиянием лечения тофранилом наступало как раз у тех больных, у которых до начала лечения отмечались симптомы симпатотонии.

Если бы удалось (показать, что исчезновение тех или иных вегетативных нарушений или нарушений обмена у данного больного или больных сопровождается улучшением их состояния или сглаживанием одного или нескольких симптомов, то это было бы практическим доказательством того, что эти нарушения вызвали нарушение психического состояния или появление отдельного симптома (или симптомов). Но это вовсе не означало бы, что все подобные симптомы, синдромы или заболевания вызваны тем же самым нарушением. Такая же зависимость может быть продемонстрирована и при установлении связи между ухудшением психического состояния и появлением нарушений обмена. Мы приводили наблюдения, показывающие, что у части больных шизофренией увеличенное выделение метаболитов триптамина и серотонина – 3-индолуксусной кислоты и 5-ОИУК предшествовало ухудшению их психического состояния, а уменьшение выделения тех же метаболитов – клиническому улучшению. Это дает достаточные основания считать, что у этих больных психические нарушения были связаны с нарушением обмена триптамина и серотонина. Но попытка распространить гипотезу о роли нарушений обмена серотонина на всех больных шизофренией не дала никаких результатов, по-видимому, потому, что этот механизм играл роль лишь у части больных.

В тех случаях, когда, устраняя нарушение обмена, мы достигаем одновременно и улучшения психического состояния больных, можно говорить не только о симптоматическом, но и о патогенетическом эффекте лечения. Вместе с тем в части случаев применение того или иного лекарства, избирательно подавляет только один или несколько симптомов. Так, например, при экспериментальном психозе, вызванном ДЛК, амитал купирует только эмоциональные нарушения, первитин устраняет галлюцинации и нарушения схемы тела, никотиновая кислота уменьшает галлюцинации и явления дереализации, тогда как деперсонализационные явления усиливаются. Такая же избирательность отмечена при лечении аминазином депрессивно-параноидных синдромов, когда бредовые идеи исчезают или сглаживаются, а депрессия сохраняется или даже усиливается. Такого рода наблюдения показывают, что механизм психопатологического синдрома не представляет собой единого целого, поскольку симптомы, из которых он слагается, могут быть устранены каждый в отдельности. В то же время частичное улучшение, – исчезновение отдельных симптомов, – свидетельствует, что лечение было направлено на устранение вторичных нарушений, тогда как полное выздоровление указывает на то, что устранено основное звено патологического процесса, таким образом, сопоставление результатов лечения с вызываемыми им сдвигами в обмене позволит получить представление не только о механизмах, лежащих в основе того или иного проявления психического заболевания, но и о важности этих механизмов в генезе психического заболевания в целом.

Разумеется, наилучшим видом лечения было бы лечение, направленное на устранение основного нарушения, вызвавшего заболевание. При этом возможно как удаление или нейтрализация вредного действия токсического вещества (или веществ), так и предотвращение действия этого вещества на рецепторы, основанное на механизме соревновательного торможения. При этом вещества, сходные по строению с психотомиметическими веществами, но лишенные их отрицательных свойств могут вступать в соединение с теми же системами (рецепторами), на которые воздействует «вредоносный агент», не нарушая при этом их функции. Система оказывается, таким образом, блокированной, и вредоносный агент, не имея возможности нарушить ее функционирования, лишается тем самым способности вызвать психические нарушения. Мы не знаем пока ни того, какие именно вещества вызывают основные психические заболевания, ни (в том случае, когда причина психоза известна) того механизма, в силу которого причинный фактор ведет к психическим нарушениям. Однако принципиальная возможность предотвращения психоза с помощью антиметаболитов продемонстрирована на экспериментальных психозах. Так, предварительная дача бром-ДЛК ведет к тому, что последующее введение ДЛК не в состоянии вызвать психоза, хотя те же дозы ДЛК у других лиц, а также у тех же самых испытуемых до дачи бром-ДЛК вызывали значительные изменения психики. По-видимому, и сами психотомиметики вызывают психоз в силу такого же механизма, соединяясь с рецепторами и препятствуя тем самым соединению с ними нормальных метаболитов. Таким образом, психотомиметические препараты должны обладать большим сродством к тем же рецепторам, чем нормальные метаболиты. Следовательно, для лечения пригодны не любые вещества, сходные по строению с вредоносным агентом, но лишь такие, которые обладают большим сродством к рецепторам, чем вещества, вызывающие психоз.

В заключение остановимся на лечебном действии искусственно вызванного обострения психического состояния больных Этот метод не является научно обоснованным, но может найти применение в практике. Уже при изложении фактических данных, касающихся клиники и течения лекарственных психозов и лечебного применения психотомиметических средств мы неоднократно отмечали, что у части психически больных вслед за прекращением лекарственного, психоза наступало и общее улучшение их психического состояния. Факты такого рода не являются совершенно новыми, случаи ремиссии у больных шизофренией после интеркуррентного инфекционного заболевания, иногда протекавшего и с картиной инфекционного психоза, известны достаточно давно. Первоначально случаи, в которых сам лекарственный психоз, возникший помимо желания исследователя, улучшал течение основного заболевания просто регистрировались в литературе. Однако, по мере накопления таких наблюдений, возникла мысль о преднамеренном обострении психоза как методе его лечения. Появление ряда психотомиметических средств облегчило эту задачу, наиболее часто с этой целью применялись ДЛК и дитран. При таком методе лечения возможны 2 варианта. В первом из них искусственно вызванный, иногда повторно, острый токсический психоз, непосредственно сменяется улучшением, во втором обострение вяло текущего или малосимптомного психического заболевания (превращение малого синдрома в большой по А. В. Снежневскому) является лишь первым этапом лечения, за которым следует второй этап – лечение искусственно вызванного обострения обычными методами (инсулиношоковая терапия, ЭСТ, нейролептические средства). Этот второй вариант, в свою очередь, распадается еще на два. В одном из них возникший после приема психотомиметического средства экспериментальный психоз сразу же купируется нейролептиками (или ЭСТ), в другом вызывается длительное обострение психического состояния, после чего назначается один из видов активной терапии. Немногочисленные сообщения, которые мы нашли в литературе, как и наши собственные наблюдения, не дают пока возможности судить об эффективности этого метода в целом, и каждого из его вариантов. К тому же часть исследователей пользовалась методом искусственного обострения симптоматики психоза для лечения свежезаболевших больных. Такой способ вряд ли оправдан, так как эта категория больных может с успехом лечиться и обычными методами. Новый эмпирический способ лечения может быть оправдан лишь тогда, когда он значительно эффективнее прежде применявшихся методик, или оказывается эффективным у больных, безуспешно лечившихся другими методами. Поэтому мы считаем целесообразным проверку этого метода лечения лишь у больных с хроническим течением заболевания, без успеха лечившихся обычными видами терапии. Несмотря на недостаточное количество накопленных данных, мы считаем – в том числе и на основании собственного опыта, – что метод искусственного обострения психоза заслуживает дальнейшей проверки. Мы неоднократно наблюдали улучшение психического состояния, наступавшее после обострения психоза. При этом не имеет существенного значения каким способом, с помощью какого лекарственного или психотомиметического средства достигнуто обострение психоза. Существенную трудность при проведении такого лечения является резистентность больных хронической шизофренией, у которых нередко не удается вызвать обострения их состояния.

Высказывая предположение, что в основу изучения сущности психических заболеваний и их лечения должны быть положены не психопатологическая картина психоза, а особенности соматического – в широком смысле этого слова – состояния больных, мы сознаем, что не могли привести бесспорных аргументов, подтверждающих правильность этой точки зрения. Однако бесплодность многолетних попыток на основе психопатологического анализа психических заболеваний выяснить сущность психических заболеваний или найти общие биологические механизмы, лежащие в основе сходных по картине психических нарушений, заставляют искать другой путь. Приведенные нами данные, полученные при изучении лекарственных и экспериментальных психозов, заставляют думать, что таким путем могут быть поиски, основанные на делении больных по особенностям биологических показателей, независимо от того, какими психическими изменениями они сопровождаются.