Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 25 (всего у книги 37 страниц)

Сам характер реакции больных шизофренией на ДЛК отличается от реакции здоровых испытуемых прежде всего тем, что более часто наблюдаются слуховые галлюцинации, а также тактильные и обонятельные, тогда как выступающие на первый план у здоровых зрительные иллюзии и галлюцинации и расстройства схемы тела редки у больных шизофренией. Накакуки говорит об «аудиторизации» образов у больных шизофренией в отличие от «визуализации» их у здоровых людей после приема ДЛК. Эмоциональные изменения, как и у здоровых, могут быть весьма различными – эйфория (иногда появление мимики веселья, смеха, без соответствующих изменений настроения), тревога, страх, подавленное настроение. В двигательной сфере чаще констатируется оживление моторики – возможно, потому, что на фоне присущей многим больным шизофренией и вне приема ДЛК вялости, аспонтанности, двигательной заторможенности усиление этих симптомов легко может остаться незамеченным.

Некоторое влияние на картину изменений, вызываемых ДЛК у больных шизофренией может оказывать и форма заболевания Это выражается не только в том, что ДЛК часто усиливает уже имеющиеся налицо симптомы, но и в отмечавшейся, например, в литературе частоте эйфории у больных с картиной «шизофренического дефекта» и, напротив, преобладании тревоги у кататоников. Эти и подобные им наблюдения не могут считаться достоверными, так как основаны на наблюдениях отдельных авторов над небольшими группами больных.

Что касается вегетативных изменений, то они ни по характеру симптомов, ни по их интенсивности не отличаются от изменений, обнаруживаемых у здоровых испытуемых.

Изучение действия ДЛК на больных другими психическими заболеваниями проводилось небольшим количеством исследователей и небольшим группам больных, поэтому трудно судить насколько постоянны отмечающиеся у них особенности реакций на ДЛК.

У больных циркулярной депрессией отмечено углубление депрессии, усиление чувства собственной вины перед окружающими и появление идей самообвинения, которые не характерны ни для психически здоровых, ни для больных шизофренией. Вместе с тем можно наблюдать и появление эйфории, уверенности в своих силах и их переоценка, ускорение течения мыслей, а также реакции характерные для здоровых – зрительные иллюзии и галлюцинации, не связанные по содержанию с их болезненными переживаниями, визуализация представлений, гиперакузия и другие, в том числе и «шизофреноподобные симптомы», как например, несоответствие эмоций ситуации и содержанию мыслей больных.

У маниакальных больных может как становиться более выраженным маниакальный синдром, гак и появляться обычный (для здоровых лиц) тип реакции. Нуньес отметил появление шизофреноподобной симптоматики у больных, перенесших маниакальную фазу и принимавших ДЛК во время светлого промежутка.

Появление шизофреноподобной симптоматики у олигофренов описано Бельсанти. Вместе с тем Приори нашел, что у сборной группы больных, включавшей как олигофренов, так и больных алкоголизмом и психиопатиями, речь под влиянием ДЛК становилась более выразительной, они употребляли слова и обороты речи, которые вне приема ДЛК были им несвойственны и смысл которых они (в обычном состоянии) понимали смутно.

У больных эпилепсией, в том числе височной эпилепсией, обнаружена повышенная устойчивость к ДЛК. У части больных Балестриери удавалось путем дачи ДЛК воспроизвести картину ауры или психомоторного припадка.

Вегетативная симптоматика, несмотря на все разнообразие симптомов, как у здоровых испытуемых, так и больных неврозами и психозами, характеризуется преимущественно симпатотонией, появление ее предшествует появлению психических нарушений, а выраженность примерно одинакова – при одинаковых дозах – у здоровых и у больных. Некоторые исследователи отмечали параллелизм между выраженностью вегетативной и психопатологической симптоматикой, однако связь эта непостоянна и отмечается далеко не всегда. Об этом свидетельствует и уже отмеченный выше факт, что больные шизофренией, не обнаруживающие значительных психических нарушений после приема ДЛК, в то же время не отличаются от здоровых людей выраженностью вегетативной реакции. Мы в наших исследованиях больных хронической шизофренией не могли установить постоянной зависимости между такими симптомами симпатотонии как мидриаз, тахикардия и повышение артериального давления, и выраженностью психических нарушений. Не было ни совпадения во времени этих нарушений, ни корреляции между максимальной выраженностью вегетативных и психических изменений во время одной и той же пробы

Ежедневный прием ДЛК ведет к быстрому развитию привыкания, которое выражается в ослаблении и полном исчезновении реакции, несмотря на увеличение, иногда весьма значительное, в 4 раза и более, доз ДЛК. Такое привыкание наблюдалось у здоровых людей, у наркоманов, у психически больных, оно появляется уже на второй – третий день. После перерыва в приеме ДЛК чувствительность к нему быстро восстанавливается, сроки полного восстановления чувствительности по данным разных авторов варьируют от 3 дней до 1 недели. Имеются, однако, отдельные наблюдения, в которых привыкание не наступало. Так, Эйбрамсон сообщает о здоровой женщине, получавшей ежедневно возраставшие дозы ДЛК, у которой психические изменения появились на 4-й день. Сходные наблюдения приводит Бельсанти, исследовавший действие ДЛК на психически больных – у некоторых из них при продолжительном применении ДЛК наблюдался «диссоциативный эффект», постепенно исчезавший после прекращения приема ДЛК. Однако подобные случаи представляют собой исключение из общего правила. В экспериментах на животных привыкание к ДЛК наблюдается с меньшим постоянством, чем у людей и, по-видимому, зависит от характера изучаемой реакции. Так, в опытах на крысах, обученных влезанию на столб, которое подкреплялось пищей, тормозящее действие ДЛК на эту реакцию постепенно исчезало при ежедневном его введении. В то же время вызывавшееся ДЛК у крыс ускорение реакции бегства (в ответ на раздражение электрическим током) сохранялось и при ежедневном введении ДЛК – привыкание не наступало.

Представляют интерес исследования перекрестного привыкания. После приема в течение нескольких дней ДЛК и прием мескалина не вызывает обычной реакции. При обратном порядке прием мескалина ослабляет реакцию на последующую дачу ДЛК, но эффект этот менее отчетлив и постоянен – реакция на ДЛК полностью не исчезает.

Если испытуемые – здоровые и психически больные – принимают ДЛК после достаточного интервала, то сила реакции, по мнению большинства исследователей, остается такой же, как и в предшествующих опытах, если испытуемые получают равные дозы ДЛК, и усиливается при увеличении дозы. Однако мы могли отметить у больных хронической шизофренией частое ослабление реакции, несмотря на увеличение доз ДЛК, дававшихся с достаточным интервалом (7—8, а иногда и 10—12 дней) во избежание привыкания. Только у 2 больных из 24 удалось, увеличив дозу ДЛК в 2—4 раза, получить значительно более интенсивную реакцию, а у половины больных реакция во время последней пробы была слабее по сравнению с первой или вообще исчезала, несмотря на значительное повышение доз.

В связи с разнородностью как характера психических нарушений, вызываемых ДЛК, так и их интенсивности, возникает вопрос о причинах этого разнообразия. Так как большинство испытуемых не страдало соматическими заболеваниями, то учитывались 2 фактора: доза ДЛК и особенности личности испытуемых и обстановки, в которой проводился опыт.

Доза ДЛК несомненно играет существенную роль. Чем она выше, тем более выраженными становятся психические изменения, тем чаще становится неполной или исчезает совершенно способность критически относиться к своим переживаниям. Некоторые испытуемые, многократно принимавшие ДЛК, научались с большой точностью определять величину принятой ими дозы. Менее отчетлива однако связь между качественными особенностями реакции и дозой ДЛК. При равных дозах у различных лиц возникают различные психипатологические симптомы и синдромы, реже такое же различие наблюдается и у одного и того же испытуемого. Можно лишь отметить, что по мере увеличения дозы чаще развиваются состояния возбуждения, близкого к кататоническому, а также картины, сходные с токсическим делирием. Аффективные (эмоциональные) синдромы чаще преобладают при малых и средних дозах ДЛК, а минимальные дозы, оказывающие влияние на психику, нередко ведут к состоянию, напоминающему алкогольное опьянение.

Ряд наблюдений показывает, что характер реакции в известной мере зависит от особенностей личности испытуемых. Нередко отмечалось, что гипоманиакальные состояния развиваются у лиц с циклотимным складом характера, а бредовые идеи появляются у лиц склонных к подозрительности и недоверчивости; люди, по натуре своей мягкие и дружелюбные, остаются такими и после приема ДЛК, а ипохондричные или раздражительные становятся еще более ипохондричными или раздражительными. О роли особенностей личности свидетельствуют и наблюдения над психически больными. Выше уже упоминалось, что ДЛК часто ведет к обострению истерических черт у истеричных, шизофренических симптомов – у шизофреников, реакций тревоги у невротиков, тоскливости – у депрессивных больных. По наблюдениям Эйбрамсона люди, дающие реакции на плацебо («инертное вещество»), чаще дают и выраженную реакцию на прием ДЛК.

В этом плане представляет интерес наблюдение Уилкинса и сотр. над двумя однояйцевыми близнецами, выросшими вместе и в один и тот же день получившими одну и ту же дозу ДЛК. У одного из близнецов, склонного к депрессии, настроение стало подавленным, у другого, склонного иронически относится ко всему происходящему, – развилась эйфория. В дальнейшем, когда испытуемым было разрешено общаться между собой, подавленное настроение у первого из них сменилось эйфорией (по мнению авторов – благодаря индукции).

Однако не удается установить постоянной зависимости между характером здоровых испытуемых или особенностями клинической картины психических больных и картиной психических нарушений, вызываемых ДЛК. В частности, невозможно предсказать заранее, на основании знакомства с испытуемыми (или исследования их с помощью психологических тестов) – каков будет характер реакции. Иногда один и тот же человек в разные дни дает разные реакции на прием одной и той же дозы ДЛК. Помимо постоянных черт характера, очевидно играет некоторую роль и состояние человека в период, непосредственно предшествовавший приему ДЛК, его отношение к эксперименту, обстановка, в которой проводится исследование. Все эти факторы, сколько нам известно систематически не исследовались. Можно лишь отметить усиление реакции, если испытуемый остается в одиночестве. Интересно наблюдение Малитца и сотр., которые нашли, что лица, согласившиеся на проведение экспериментов за денежное вознаграждение, давали менее яркую психопатологическую симптоматику, оставались более упорядоченными в поведении (по выражению авторов – лучше интегрированными) чем добровольцы, согласившиеся на эксперимент, желая больше узнать о науке, о самом препарате, лучше узнать себя или принести пользу человечеству.

В картине психоза, вызванного приемом ДЛК, как и при психических заболеваниях вообще, несомненно находят отражение как изменения непосредственно обусловленные влиянием препарата на ЦНС, так и психологическая реакция личности на происходящие с ней изменения, в частности, на измененное восприятие реального мира.

Если же речь идет о психически больных, то необходимо учитывать и вызванные заболеванием изменения ЦНС, в частности, наличие органических изменений в головном мозгу, их локализацию и распространенность, о чем говорилось выше П. Хоу, предложивший называть первую группу симптомов первичными, а вторую – вторичными, относит к первичным симптомам различные ощущения, нарушения восприятия, схемы тела, нарушения мышления, некоторые эмоциональные нарушения (например – эйфорию, экстаз), а к вторичным – преимущественно эмоциональные реакции и, прежде всего, чувство тревоги, которое, по его мнению, сопровождает изменения восприятия действительности и собственного тела. В подтверждение этого мнения Хоу ссылался на то, что при повторных экспериментах чувство тревоги обычно ослабевает, т. к испытуемый привыкает к условиям опыта. Очевидно, что интенсивность первичных симптомов зависит, в первую очередь, от дозы ДЛК, а интенсивность вторичных симптомов – от особенностей личности. Более слабая реакция больных шизофренией на ДЛК может отчасти зависеть от того, что у них, в силу вызванных болезнью изменений эмоционально-волевой сферы, вторичные симптомы выражены слабо или отсутствуют. На практике разграничение первичных и вторичных симптомов может встречать значительные, часто непреодолимые трудности, так как объективных критериев для такого разграничения не существует. По-видимому, в картине экспериментального психоза, вызванного ДЛК (как и при других интоксикационных психозах), особенности личности выступают тем отчетливее, чем меньше доза ДЛК, а по мере ее повышения на первый план выступают собственно симптомы отравления и уменьшается полиморфизм синдромов.

Оживленная дискуссия развернулась по вопросу о том, могут ли быть уподоблены экспериментальные психозы, вызванные ДЛК, психозам, наблюдающимся в клинике, и если да, то каким именно. Часть авторов, ссылаясь на преобладание зрительных иллюзий и галлюцинаций, их изменчивость и подвижность, редкость галлюцинаций слуха, наблюдаемые иногда расстройства ориентировки в окружающем, сближает эти психозы с другими экзогенными (инфекционными и интоксикационными) психозами, другие подчеркивают сходство с шизофренией, третьи отмечают своеобразие экспериментальных психозов, отличающее их как от экзогенных психозов, так и от шизофрении. Так как шизофрения является проблемой, которую наиболее активно разрабатывают психиатры всех стран на протяжении полувека, то наибольшие споры вызвал вопрос о сходстве и различиях экспериментальных психозов и шизофрении и о возможности рассматривать психические нарушения, вызываемые ДЛК, как экспериментальную «модель» шизофрении и изучать на этой модели вопросы патогенеза и лечения этого заболевания.

Действительно, ряд симптомов, вызываемых ДЛК, обнаруживает значительное сходство с симптомами наиболее часто наблюдаемыми у больных шизофренией. ДЛК вызывает у части испытуемых своеобразные нарушения мышления – их остановку, исчезновение, странные ассоциации, чрезмерную генерализацию в сочетании с утратой понимания переносного смысла и упрощенным, конкретным толкованием, например, пословиц. Наблюдается и несоответствие между трудностью задачи и ее разрешением – нередко испытуемые, не справляющиеся с простым заданием, без особенных трудностей разрешают задание более сложное. В ряде психологических тестов отмечено сходство между изменениями, наблюдаемыми у больных шизофренией и здоровых людей, принявших ДЛК. Прием ДЛК вызывает и своеобразные нарушения в эмоциональной сфере – апатию, дурашливый, неадэкватный характер эйфории, несоответствие между эмоциями и их внешним выражением, между эмоцией и объективной ситуацией и содержанием мыслей. Описаны и состояния кататонического возбуждения. Психические нарушения обычно развиваются на фоне сохранной ориентировки в окружающем и собственной личности. Отмечены и некоторые черты сходства в обменных реакциях – так Хоугленд и сотр. отметили и у больных шизофренией вне приема ДЛК и у здоровых после приема ДЛК уменьшение выделения с мочой неорганического фосфора и увеличение выделения фосфора после введения АКТГ; Арнольд и сотр. – сходные нарушения в обмене янтарной кислоты (см. ниже). Эти данные, разумеется, имеют весьма относительное значение, так как до настоящего времени не обнаружено никаких обменных нарушений, характерных для шизофрении.

Конечно, наряду с чертами сходства имеются и различия – преобладание зрительных иллюзий и галлюцинаций, нестойкость и изменчивость симптоматики, отсутствие распада личности, критическое отношение к происходящему.

Однако при сопоставлении психоза, вызванного ДЛК, и шизофренией многие исследователи как бы упускают из виду, что при первом речь идет о кратковременной реакции и что вряд ли можно ожидать, что в течение нескольких часов разовьется картина, сходная с изменениями, наблюдающимися у больных, в течение ряда месяцев или даже лет страдающих психическим заболеванием. Реакцию на ДЛК можно сравнивать только с начальными симптомами шизофрении, притом развивающейся остро, когда о ряде изменений, как например, распаде личности еще не может быть речи, т. к. они развиваются значительно позже. Но и в этом случае имеется весьма существенное различие: испытуемый, получающий ДЛК, знает, хотя бы в самых общих чертах, о характере эксперимента, он предупрежден, что у него разовьются психические нарушения, что они вызваны препаратом и быстро закончатся без вредных для него последствий. Понятно, что в этих условиях ему значительно легче, чем больному, у которого начинается психоз, сохранять критическое отношение к происходящему с ним и что реакции такого испытуемого на свои переживания будут значительно отличаться от реакций человека, заболевающего шизофренией. Введение же здоровым людям ДЛК без предупреждения и без их согласия по вполне понятным причинам не практиковалось.

При демонстрации врачам-психиатрам больных шизофренией и здоровых в состоянии экспериментального психоза, врачи часто не в состоянии были решить, кто из больных страдает шизофренией и кто получил ДЛК. В качестве иллюстрации приведем один такой эксперимент – Холлистера – результаты которого он приводит как доказательство различия между экспериментальным психозом и шизофренией. Из 76 врачей (главным образом, психиатров и психологов, работавших в психиатрических больницах), прослушавших запись беседы с больными шизофренией и испытуемыми, получившими ДЛК, псилоцибин или препарат IB-32₉ правильный диагноз поставили 66—75% врачей. Между тем, по условиям опыта разграничение было значительно облегчено тем, что больные говорили в прошедшем времени, а испытуемые – в настоящем, но присутствовавшим было предложено «не обращать на это внимания».

С нашей точки зрения, вопреки мнению автора, эти данные скорее доказывают сходство экспериментальных психозов и шизофрении, чем их различие.

Таким образом, экспериментальные психозы обнаруживают значительное сходство с шизофренией. Это не доказывает, конечно, что в основе шизофрении лежит отравление веществом, сходным по строению или по своим свойствам с ДЛК или другим психотомиметическим средством. Такое предположение высказывалось, но оно ничем не доказано, и до настоящего времени в организме больных шизофренией или любым другим психическим заболеванием не обнаружено никаких веществ, сходных с ДЛК.

Вопрос о дифференциальной диагностике психозов, вызванных ДЛК, с другими психозами не имеет практического значения, так как всегда известно, что больной или здоровый получил ДЛК, – упоминавшееся выше сообщение о подпольной продаже ДЛК в США для нашей страны значения не имеет. Однако сравнение психических нарушений, вызываемых различными психотомиметическими средствами, представляет значительный теоретический интерес. Этот вопрос будет рассмотрен в заключительном разделе – после описания влияния на психику псилоцибина и прочих психотомиметиков.

Изучение взаимодействия ДЛК с другими препаратами и способов купирования экспериментальных лизергиновых психозов направлено с одной стороны на выяснение механизма действия ДЛК, с другой – на уточнение механизма действия самих лекарственных средств с тем, чтобы попытаться лучше выяснить возможности их применения для лечения наблюдающихся в клинике психозов. Естественно, что наибольшее внимание привлекли к себе нейролептические средства, широко применяемые в современной психиатрии.

Наиболее эффективным средством купирования экспериментальных психозов оказался хлорпромазин (отечественный аминазин). Введение небольших его доз (50—75 мг, предпочтительно внутримышечно, а не внутрь, т. к. в последнем случае эффект появляется позже) быстро устраняет симптомы вызванного ДЛК психоза.

Однако, если доза мала, то через несколько минут купирующее действие хлорпромазина исчезает и психические нарушения возобновляются. Легче всего снимается вегетативная симптоматика. Из психопатологических симптомов в первую очередь исчезают тревога и напряженность. Если же этого не происходит, то не меняется и остальная психопатологическая симптоматика. После профилактической дачи хлорпромазина, как однократно, так и в течение нескольких дней, психопатологическая симптоматика, обусловленная действием ДЛК, выражена слабее, а вегетативная часто не появляется вовсе. Однако профилактическое действие хлорпромазина менее отчетливо, чем его купирующий эффект. Аналогичное действие оказывает гидроксизин (атаракс).

Резерпин при введении на фоне уже развившихся психических нарушений купирует их, но менее эффективно и постоянно чем хлорпромазин. Предварительная дача резерпина в дозе 2—4 мг обычно не оказывает влияния на развитие и течение психоза, вызванного ДЛК При увеличении же дозы резерпина до 6—7,5 мг психические и неврологические нарушения, вызванные ДЛК, могут становиться более тяжелыми (при этом может усиливаться сходство с шизофренией) и к ним, кроме того, присоединяются побочные симптомы действия резерпина. Иногда при этом наблюдается также своеобразный симптом, который не возникает при изолированном действии ДЛК или резерпина: шипящий звук в голове, за которым следует ощущение ослепительной вспышки света и чувство полета в воздухе.

Френквел (азациклонол) также способен купировать психические нарушения, обусловленные ДЛК, хотя менее эффективно и постоянно, чем хлорпромазин. Предварительный прием френквела в течение нескольких дней или недель может ослаблять реакции на последующий прием ДЛК, но его профилактическое действие не всегда отчетливо, у части больных интенсивность реакции на ДЛК не изменяется, либо изменяется только симптоматика – характер реакции, а не ее выраженность. Обычно френквел, даже если он предотвращает развитие психопатологической симптоматики, не устраняет и не изменяет ни характера, ни выраженности вегетативных нарушений, которые остаются такими же, как до его назначения.

Данные о влиянии барбитуратов на психические нарушения, вызываемые ДЛК, противоречивы – описано как устранение симптомов психоза, так и частичный эффект (гл. обр. снятие эмоциональных нарушений), и отсутствие эффекта.

Иногда отмечается уменьшение симптомов отравления ДЛК под влиянием стимуляторов ЦНС – производных амфетамина. Это, по-видимому, обусловлено тем, что психические нарушения возникают в состоянии переходном между сном и бодрствованием (гипнотические фазы по И. П. Павлову). Испытуемые, получившие ДЛК, часто испытывают сонливость, но не могут уснуть. Как повышение тонуса ЦНС с помощью стимуляторов, так и дальнейшее углубление торможения с помощью снотворных и нейролептических средств может в этих условиях привести к купированию экспериментального психоза.

Данные о применении других лекарств немногочисленны. Предварительное введение кортизона (Кларк и Кларк) или преднизона (Эйбрамсон) не оказывало существенного влияния на картину и течение лизергинового психоза. Ямада нашел, что гистамин является антагонистом ДЛК, устраняя вызываемые им психические нарушения, тогда как антигистаминный препарат рестамин – их усиливает.

Эгнью и Хоффер применяли как антидот ДЛК никотиновую кислоту. Введение 200 мг никотиновой кислоты на высоте психоза, вызванного дачей 200 у ДЛК, снимало все нарушения кроме эмоциональных (по мнению авторов – наименее характерных) у 4 из 5 здоровых испытуемых. Если же ДЛК давали после 3-дневного введения никотиновой кислоты, в дозе 9 г в день, то галлюцинации и явления дереализации заметно смягчались, хотя и не исчезали полностью, а изменения «я» и переживание нереальности происходящего становились ярче и выступали на первый план. Психоз, таким образом, становился гораздо более сходным с шизофренией, чем при изолированном применении ДЛК.

Не дали положительного результата попытки усилить психотомиметический эффект ДЛК с помощью атропина, основанные на том, что ДЛК оказывает преимущественно симпатотоническое действие, а атропин, устраняя холинергические компоненты действия ДЛК, должен усилить преобладание симпатической (эрготропной) системы и тем самым психотомиметический эффект. Ни предварительное введение (за полчаса до ДЛК) 1,2 мг атропина (наблюдения Кларка и Блисса), ни введение 1 мг атропина после ДЛК (наблюдения Миллера и сотр.) в опытах на здоровых людях не изменило характера и интенсивности реакции на ДЛК, хотя вегетативные нарушения иногда усиливаются. Лишь Форрер и Голднер, вводившие 6 больным шизофренией 1 мг атропина за 4¹/₂ часа до приема ДЛК, отметили усиление эйфории и большую частоту галлюцинаций. Мы не наблюдали усиления психических изменений при введении больным шизофренией до 3 мг атропина через 1—2 часа после приема ДЛК, – отмечено лишь усиление тахикардии. Немногочисленность наблюдений, различие в дозах атропина и сроках его введения (по отношению к приему ДЛК) не позволяют сделать определенных выводов, хотя вопрос этот представляет несомненный интерес – ряд данных указывает на роль вегетативных центров в генезе психических нарушений. Нужны дальнейшие наблюдения, в которых время наибольшей выраженности реакции на атропин совпадало бы с временем максимальной реакции на ДЛК

Таким образом, экспериментальный психоз, вызванный ДЛК, может быть купирован целым рядом препаратов. Однако действие каждого из них отличается известными особенностями Если хлорпромазин наиболее легко подавляет вегетативную симптоматику, то френквел, даже в тех случаях, где он подавляет психопатологические проявления лизергинового психоза, не изменяет характера и выраженности вегетативных реакций. Далее, в то время как купирующее действие хлорпромазина прежде всего проявляется в сглаживании эмоциональных сдвигов, первитин и особенно никотиновая кислота, в первую очередь, снимают нарушения восприятия и мышления, мало влияя на эмоциональные нарушения. Это свидетельствует о том, что пути купирования экспериментального психоза различны. Другая бросающаяся в глаза особенность заключается в том, что большинство перечисленных препаратов (хлорпромазин, амитал, первитин, никотиновая кислота) сглаживают или полностью снимают симптоматику уже развившегося лизергинового психоза, в то время как применение их с целью профилактики оказывается гораздо менее эффективным, а при применении никотиновой кислоты и резерпина происходит только трансформация психоза. Эта последняя особенность не получила, сколько нам известно, никакого разъяснения.

Не обнаружено ни общей структуры, ни общих фармакологических свойств антидотов ДЛК. В целом, эта серия исследований мало помогла выяснению механизма действия как ДЛК, так и исследовавшихся препаратов. На основании влияния лекарств на экспериментальный психоз нельзя сделать достоверных выводов об их эффективности при психических заболеваниях – так, например, резерпин, с успехом применяемый для лечения психозов, нередко усиливает психические нарушения, вызванные ДЛК.

ДЛК как терапевтическое средство

Неоднократно наблюдавшиеся при применении ДЛК растормаживание больных, повышение настроения, большая доступность контакту послужили основанием для попыток использовать ДЛК как средство лечения неврозов и психозов.

Ряд авторов с успехом применял ДЛК при различных неврозах, обычно в сочетании с психотерапией. Дозы ДЛК, как правило, не превышали 100—150 γ. Так, Джиберти, Грегоретти и Боэри наблюдали значительное улучшение состояния у 17 из 35 больных неврозами, в том числе у 7 из 8 больных с неврозом навязчивых состояний, получавших ДЛК 1 раз в неделю. Сэндисон и Уайтлоу, сочетавшие назначение ДЛК 1 раз в неделю с хлорпромазином (аминазином), вводившимся в дозах 75—150 мг в день в течение 5 дней после каждого приема ДЛК, отметили выздоровление у 21 больного, значительное улучшение у 20 и умеренное улучшение с выпиской из больницы еще у 20 из общего числа 93 больных различными неврозами. Эти авторы также указывают на успешность лечения больных неврозом навязчивых состояний, в частности навязчивого страха загрязнения. При катамнестическом изучении, проведенном через 6 месяцев – 2 года и более после окончания лечения, терапевтический эффект оказался достаточно стойким. Так, из 21 больного, выписанного с выздоровлением или значительным улучшением, это улучшение через 2—3 года сохранилось у 19 человек. Льюис и Слоун получили хороший результат у 12 из 23 больных неврозами. Сходные данные получены и рядом других исследователей. Показанием к назначению ДЛК принято считать невроз навязчивостей, неврозы тревоги, некоторые сексуальные нарушения. Несмотря на то, что применение ДЛК основано на его растормаживающем действии, не удается установить постоянной зависимости между характером реакции на ДЛК и последующим терапевтическим эффектом.

С известным успехом применяли этот метод – повторные приемы ДЛК и психотерапевтические беседы – и при хроническом алкоголизме. Единственное различие заключалось в том, что больные алкоголизмом – более устойчивые к ДЛК – получали и большие дозы препарата – до 200—400 γ на прием. По сообщению Хвелоса и сотр. из 40 больных алкоголизмом, лечившихся таким способом, 16 человек перестали пить, 13 стали употреблять алкоголь в меньших дозах и менее часто, у остальных 11 больных лечение не дало эффекта.

Механизм терапевтического действия ДЛК при неврозах и хроническом алкоголизме большинство авторов объясняет психологически, чаще всего с позиций психоанализа. Указывают на возможность выявления скрытых комплексов, бурного отреагирования («катарзис») и последующего выздоровления. Авторы, не разделяющие взглядов психоаналитиков, говорят об облегчении анализа переживаний больных, улучшении контакта, об изменении точки зрения на сложившуюся ситуацию, отчасти обусловленном новизной и особым характером переживаний, как о факторах, которые способствуют успеху психотерапии. Доказательства, подтверждающие правильность этих концепций, обычаю не приводятся, да вряд ли и можно их привести, однако практический результат не может быть отвергнут на том основании, что объяснение этого результата недостаточно обосновано.