Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 37 страниц)

Еще в конце 70-х годов прошлого столетия было отмечено сходство между картиной отравления бромом и прогрессивным параличом. Это сходство особенно велико, если грубые расстройства памяти, интеллекта, отсутствие критики сочетаются с эйфорией, а в неврологическом статусе отмечается дизартрия и симптом Арджиль-Робертсона. Известный американский психиатр Адольф Майер однажды продемонстрировал на лекции студентам больного с типичной картиной прогрессивного паралича. Этот больной неожиданно и быстро поправился, и тогда выяснилось, что психические нарушения у него были вызваны злоупотреблением бромидами. В настоящее время исследования крови и ликвора, особенно на реакцию Вассермана сравнительно легко позволяют исключить диагноз прогрессивного паралича, однако значительно труднее отграничить псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением бромом, от псевдопаралитического синдрома при церебральном артериосклерозе, гипертонической болезни и других органических заболеваниях ЦНС. В литературе описано большое количество больных, которым первоначально ставили диагнозы Корсаковского психоза, энцефалита, артериосклероза мозга, старческого психоза, опухоли мозга и т. д. Лишь дальнейшее течение заболевания – улучшение после прекращения приема брома и лечения вызывало предположение об истинной причине заболевания, которая устанавливается после определения содержания брома в крови. Иногда диагноз заболевания удается выяснить лишь при повторном поступлении больного. В литературе обычно приводят те случаи, в которых причина заболевания была распознана. Остается неизвестным, у какого количества больных правильный диагноз так и не был установлен. Если, например, у больного с гипертонической болезнью развивается психоз, вызванный бромом, который не был распознан при жизни, то – в случае смертельного исхода – данные секции смогут лишь подтвердить наличие гипертонической болезни, за счет которой и будут отнесены наблюдавшаяся в клинике неврологическая и психопатологическая симптоматика. Мы уже упоминали, что бром чаще вызывает психозы у больных с органическими заболеваниями ЦНС. Даже положительная реакция Вассермана не позволяет исключить связи по крайней мере части психических нарушений с приемом брома; известны, правда, редкие случаи комбинации бромизма с сифилисом мозга или прогрессивным параличом. Лечение, направленное на удаление брома из организма, значительно улучшало состояние этих больных, которые, разумеется, требовали в дальнейшем лечения основного заболевания.

Следует иметь в виду, что здоровый человек почти никогда не прибегает к длительному приему брома и что, следовательно, в подавляющем большинстве случаев будет иметь место комбинация двух заболеваний – основного, по поводу которого назначено лечение, и заболевания, вызванного этим лечением. Такое сочетание имеется при большинстве лекарственных психозов, однако врачи нередко забывают о том, что лекарство само способно вызвать психические нарушения и склонны объяснять их как проявление основного заболевания. Упомянем больную, наблюдавшуюся Барбуром и сотр., которой в начале и на высоте токсического психоза, вызванного бромом ставили диагноз «истерической реакции», «истерического ступора», лишь незадолго до смерти был поставлен правильный диагноз, однако время было упущено и больная погибла.

«Транзиторная шизофрения», или, точнее, галлюцинаторно-параноидный синдром при отравлении бромом может обнаруживать сходство с шизофренией Против диагноза шизофрении говорит как неврологическая симптоматика, так и обычно наблюдающиеся в начальном периоде психоза нарушения ориентировки во времени и месте. Однако при затяжном течении психоза, когда неврологическая симптоматика и расстройства ориентировки сглаживаются и на первый план выступает галлюцинаторно-параноидный синдром, на фоне ясного сознания может возникнуть предположение об экзогенной провокации шизофрении, диагноз, к которому охотно прибегают многие психиатры в случаях, когда причина заболевания не установлена. Гипотеза, что в подобных случаях речь идет о «латентной шизофрении» или о предрасположении к шизофрении, выявившихся под влиянием экзогенного фактора, ничем не подтверждена и опровергается абсолютно благоприятным исходом заболевания.

В механизме действия брома существенную роль играет вытеснение хлора и замещение его бромом. Общая концентрация галоидов в организме остается постоянной, в то же время реадсорбция брома в почечных канальцах происходит быстрее по сравнению с хлором. Поэтому при приеме больших доз брома он накапливается в организме, а количество хлора уменьшается. Этот процесс ускоряется при недостаточном поступлении жидкости и хлора с пищей или при увеличенной потере жидкости (например, при поносах). Считают, что признаки отравления появляются, если 25—30% всех галогенов замещено бромом и что когда бром составляет 40% всех галогенов наступает смерть.

Опытами школы И. П. Павлова установлено, что бром усиливает процессы торможения в ЦНС. Менее изучены химические механизмы действия брома на ЦНС. Опыты на животных показали, что бром легко всасывается и проникает в нервную клетку – как в цитоплазму, так и в ядро. Ионы брома снижают способность головного мозга окислять питательные вещества, возможно, бром нарушает также образование ферментов, в которые входит никотиновая кислота.

Механизм возникновения психозов при отравлении бромом, в частности вопрос о том, почему у одних больных наблюдается только простая интоксикация, у других – делирий, у третьих – галлюцинаторно-параноидный синдром и т. д., остается невыясненным.

Лечение отравления бромом сводится (помимо его отнятия) к даче больших количеств жидкости и хлоридов. Количество жидкости должно достигать 4 литров в день, а количество поваренной соли – 4—10—12 г в день, впрочем, некоторые авторы считают, что оптимальная доза хлористого натрия 6—8 г в день и дальнейшее увеличение дозы не повышает эффективности лечения. Парентеральное введение жидкости и соли не имеет преимуществ перед дачей внутрь. Следует иметь в виду, что лечение может вызвать временное ухудшение в состоянии больных. Это ухудшение, по-видимому, объясняется высвобождением из тканей больших количеств брома, превышающих количество, которое может быть выведено почками. В результате происходит увеличение содержания брома в крови и обострение заболевания. Помимо жидкости и хлористого натрия может быть назначен хлористый аммоний по 5—8 г в день (если нет заболевания почек), ртутные мочегонные, которые затрудняют реадсорбцию брома почечными канальцами, витамины, особенно никотиновая кислота (600—750 мг в день) и витамин B₁, гипогликемические дозы инсулина. При состояниях возбуждения назначение наркотиков – барбитуратов, хлоралгидрата – нецелесообразно, так как они нередко усиливают возбуждение больных. Полезнее назначать теплые ванны, прохладные укутывания. По наблюдениям некоторых авторов, введение экстракта коры надпочечников, способствующего задержке хлоридов, ускоряет падение содержания брома в крови и соответственно более быстро наступает клиническое улучшение. (Экстракт коры надпочечников вводят внутримышечно по 5 мл в день одновременно с лечением хлористым натрием и дачей жидкости). Описан чрезвычайно быстрый клинический эффект при применении гемодиализа («искусственная почка»), в этих случаях значительное улучшение (и одновременно резкое падение содержания брома в крови и ликворе) происходит уже в первые сутки после начала лечения, в том числе и тогда, когда обычные методы лечения не дают заметного эффекта.

Профилактика отравления бромом сводится к осторожному его назначению с учетом возраста больного, наличия соматических изменений, повышающих чувствительность к брому, даче достаточного количества пищи, жидкости и солей (количество хлористого натрия должно в 3—5 раз превышать количество бромистого натрия). При ухудшении состояния больных лечение бромом следует немедленно отменить.

ЛИТЕРАТУРА

1. Русецкий И. И., Галимов И. X. – Ж. невропат. и психиатр., 1961, т. 61, стр. 1789.

2. Узунов Г., Божинов С, Йоцев М., Георгиев Ив. – Ж. невропат. и психиатр., 1957, т. 57, стр. 1373.

3. Amman R. – Z. Neur., 1916, Bd. 34, S. 12.

4. Angуаl A. – Arch. Neurol., 1943, v. 49, p. 359.

5. Barbour R., Pilkington F., Sargant W. – Brit. med. J., 1936, p. 2, p. 957.

6. Bondurant С, Сampbell С – J. A. M. A., 1941, v. 116. p. 100.

7. Bucy R, Weaver Th., Сamp E. – J. A. M. A., 1941, v. 117, p. 1256.

8. Chakravarty N., Woodbury D., Goodman L. – J. Pharmacol. exper. Therap., 1956, v. 116, p. 12.

9. Chatagnon C, Chatagnon P. – Ann. méd. psychol., 1960, v. 118, p. 285.

10. Соpas D., Кау W., Lоngman V. – Lancet, 1959, v. 1, № 7075, p. 703.

11. Costa J., Nenno R., Schreinder G., Berman L. – Amer. J Psychiat., 1957, v. 113, p. 1030.

12. Cross W. – Canad. M. J., 1936, v. 35, p. 283.

13. Сurran F. – J. Nerv Ment. Dis., 1938, v. 88, p. 163.

14. Сurran F. – J. Nerv. Ment. Dis., 1944, v. 100, p. 142.

15. De Cherney – Delaware St. Med. J., 1958, v. 30, p. 210.

16. Diethelm O. – J. Nerv. Ment. Dis., 1930, v. 71, p. 151, p. 278.

17. Elsässer G. – Nervenarzt, 1956, Jg 27, S. 218.

18. Evans J. – Med. J. Austral, 1955, v. 1, p. 498.

19. Frugоni P., Walsh M. – Proc. Staff Meet. Mayo clin., 1937, v. 12, p. 125.

20. Geiger W. – Nervenarzt, 1955, Jg 26, S. 99.

21. Gralka R. – Klin. Wschr., 1924, № 8, S. 319.

22. Gundry L. – J. A. M. A., 1939, v. 113, p. 466.

23. Hankeln – Allg. Z. Psychiat., 1908, Bd. 65, S. 366.

24. Harris L. – Amer. J. Dis. Children, 1940, с 59, p. 835.

25. Herzberg A. – Dtsch. med. Wschr., 1927, Jg. 53, S. 26

26. Hоlmden A. – Lancet, 1890, v. 2, p. 816.

27. Hоwe H. – N. Y. St. J. Med., 1939, № 1, p. 31.

28. Jасоb Сh. – Med. Klin., 1924, № 22, S. 747.

29. Janse de Jonge A. – Zbl. Neur., 1960, v. 157, p. 70.

30. Кitсhing E. – Brit. Med. J., 1942, p. I, p. 754.

31. Kracke R., Platt W. – J. A. M. A., 1944, v. 125, p. 107.

32. Levin M. – Ann. int. med., 1933, v. 7, p. 709.

33. Levin M. – Amer. J. Psychiat., 1946, v. 103, p. 229.

34. Levin M. – Amer. J. Psychiat., 1948, v. 104, p. 798.

35. Levin M. – Amer. J. Psychiat., 1953, v. 110, p. 130.

36. Levin M. – Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 429.

37. Löwald A. – Psychologische Arbeiten herausgegeben von E. Kraepelin., 1895, Bd. 1, S. 489.

38. Mакinо К., Yamaguchi A., Sanо К., coll – Psychiat. Neurol. Jap., 1959, v. 61, p. 600.

39. Mera E., Кiss I. – Nervenarot, 1959, Bg. 30, S. 262.

40. Merrill J., Weller J. – Ann. Int. Med., 1952, v. 37, p. 186.

41. Minski L., Gillen J. – Brit. Med. J., 1937, p. 2, № 4008, p. 850.

42. Möllenhоff F. – Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 67, S. 364.

43. Оdell A. – N. Y. St. J. Med., 1939, v. 39, p. 1398.

44. Perkins H. – Arch. Int. Med., 1950, v. 85, p. 783.

45. Pоhlisсh K. – Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 69, S. 293.

46. Pоhlisсh K. – Mschr. Psychiat., 1938, Bd. 99, S. 315.

47. Reye G., Joffe J. – Amer. J. Psychiat., 1959, v. 116, p. 166.

48. Reуe G. – Amer. J. Psychiat., 1959, v. 116, p. 546.

49. Rоссhietta S. – Minerva med., 1957, v. 48, № 46, p. 2039.

50. Roggenbau – Zbl. Neur., 1931. Bd. 61, S. 262.

51. Rosenblum I. – J. Pharmacol, exper. Therap., 1958, v. 122, p. 379.

52. Sсhabelitz H. – Z. Neur., 1915, Bd. 28, S. 1.

53. Sesenbасh W. – J. A. M. A., 1944, v. 125, p. 769.

54. Sharpe J. – J. A. M. A., 1934, v. 102, p. 1462.

55. Stöhr G. – Ärztl. Wschr., 1951, Bd. 6, S. 1097.

56. Tillim S. – Amer. J. Psychiat., 1952, v. 109, p. 196.

57. Trethowan W. – Med. J. Austral., 1962, v. 1, p. 229. Pawloff Th.

58. Underwood – J. A. M. A., 1939, v. 113, p. 469.

58. Wagner C., Bunbury D. – J. A. M. A., 1930, v. 95, p.1725

59. Wittenbrook J. – Ohio St. Med. J., 1958, v. 54, p. 612.

60. Wuth О. – J. A. M. A., 1927, v. 88, p. 2013.

Глава 3
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАРБИТУРАТАМИ И ДРУГИМИ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ

Отнесение производных барбитуровой кислоты (веронала, люминала, мединала, фанодорма, барбамила и др.), как и других, рассматриваемых в этой главе препаратов к снотворным средствам не вполне точно. Они применяются также как успокаивающие (седативные), противосудорожные или наркотические средства. Однако населению эти лекарства известны, главным образом, в качестве снотворных и именно их употребление как снотворных чаще всего приводит к отравлению, злоупотреблению и психозам.

Применение этой группы лекарств получило весьма широкое распространение, особенно за рубежом. Так, например, по данным Анхерсена (1957 год) в Норвегии ежегодно потребляется около 5 тонн, в Швеции – около 20 тонн, а в США – свыше 300 тонн только барбитуратов. Это составляет для США более 20 доз на душу населения в год.

Острое отравление барбитуратами чаще всего является результатом попытки к самоубийству. Значительную часть самоубийц составляют психопатические личности. Сравнительно нередки также попытки к самоубийству среди больных эпилепсией во время дисфории. Этому способствует, помимо особенностей характера психопатов или расстройств настроения у эпилептиков, также и то обстоятельство, что эти больные обычно хорошо знакомы с действием барбитуратов, которые принимают вследствие расстройств сна или в качестве противосудорожных средств.

Разумеется, суицидальные попытки могут совершать лица просто неуравновешенные или совершенно здоровые люди в состоянии реактивной депрессии или даже просто в тяжелой ситуации.

Острое отравление барбитуратами обычно ведет к развитию коматозного состояния, тяжесть и длительность которого зависит как от величины принятой дозы, так и от индивидуальной чувствительности к препарату. Развитию комы могут предшествовать состояния оглушения, дезориентировка, беспорядочное двигательное возбуждение, немотивированная агрессия по отношению к окружающим, эйфория или угрюмость, раздражительность. У части больных кома не развивается и нарушения ограничиваются перечисленными симптомами. Психозы в узком смысле этого слова – галлюцинации, бредовые идеи и т. п. – обычно отсутствуют, лишь изредка отмечаются короткие эпизоды, напоминающие делирий, аменцию и даже маниакальное состояние. Мы не останавливаемся на описании самого коматозного состояния и способов борьбы с ним, т. к. эти описания имеются в отечественной литературе (напр., в монографии И. В. Стрельчука. Клиника и лечение наркоманий, Москва, 1956).

Период выхода больных из комы значительно чаще сопровождается психическими нарушениями. Могут наблюдаться состояния расторможенности с повышением настроения, дурашливостью, детскостью или грубость, раздражительность, отсутствие чувства дистанции, иногда – угрюмое настроение с плаксивостью. Эти изменения поведения развиваются на фоне достаточной ориентировки в окружающем (иногда наблюдаются состояния, сходные с истерическим сумеречным состоянием) и могут расцениваться как проявление или обострение психопатических черт характера, свойственных больному до отравления.

Однако через несколько дней нарушения поведения обычно сглаживаются и больные обнаруживают полную или частичную амнезию на этот период. Это свидетельствует о токсическом генезе этих нарушений, хотя особенности характера больных влияют на его поведение в этот период. Описанная картина сходна у больных, принявших различные производные барбитуровой кислоты, хотя наблюдаются и некоторые различия. Так, фанодорм, в отличие от люминала и веронала не вызывает эйфории как непосредственно перед развитием коматозного состояния, так и после выхода из него. Эти нарушения психики могут быть названы психопатоподобными, хотя Г. Узунов и В. Иванов, описывая сходную картину (повышение настроения с гневливостью, усилением преморбидных особенностей после тяжелого отравления люминалом; выздоровление через 4—5 дней, указаний на наличие или отсутствие амнезии нет), характеризуют ее как маниакальный синдром. Наряду с такими изменениями, в период выхода из коматозного состояния могут развиться и эпилептиформные судорожные припадки или острые психотические состояния, обычно в виде кратковременного делирия. Значительно реже наблюдаются затяжные психозы – как например, у больной, описанной Гайнрихом. У этой больной, принявший с целью самоубийства большую дозу фанодорма, после комы, длившейся несколько дней, развился психоз, характеризовавшийся дезориентировкой в окружающем, ложными узнаваниями, двигательным возбуждением с гримасничанием, отрывочными бредовыми идеями. Психоз продолжался около 3-х месяцев и закончился полным выздоровлением. Возможно, что атрофические изменения в головном мозгу, обнаруженные на пневмоэнцефалограмме этой больной, способствовали затяжному течению психоза.

Вик и сотр. нашли, что смена психопатологических синдромов, развивающихся после выхода больного из коматозного состояния происходит в определенной последовательности. Сначала развивается синдром нарушения сознания с беспорядочным возбуждением, дезориентировкой, расстройством внимания и мышления. Затем возбуждение стихает, сознание проясняется и на первый план выступают расстройства памяти – амнестический синдром, который, в свою очередь, сменяется эмоционально-волевыми нарушениями (раздражительность, плаксивость, быстрые смены настроения, снижение волевой активности), и, наконец, выздоровлением. При этом происходит не столько трансформация синдромов, сколько выявление изменений, прежде маскировавшихся более тяжелыми изменениями. Так, в период расстройства сознания память нарушена более грубо, чем в последующий – амнестический – период, но расстройство сознания, возбуждение, во-первых, делают нарушения памяти менее заметными, во-вторых, затрудняют исследование памяти. То же относится и к эмоционально-волевым нарушениям, которые не появляются или усиливаются, а лишь становятся более заметными, когда сглаживаются расстройства памяти. Тяжесть психических нарушений, быстрота, с которой происходит их обратное развитие, совпадали с динамикой падения содержания барбитуратов в крови. Однако не удается установить общего для всех больных соответствия между абсолютными цифрами содержания в крови барбитуратов и характером психических нарушений – такая корреляция имеется лишь для каждого больного в отдельности, то есть, наиболее высокие цифры содержания в крови барбитуратов (различные у разных больных) соответствуют и наиболее тяжелым нарушениям психики, а быстрота их падения – быстроте, с которой наступает улучшение.

Психозы и судорожные припадки после выхода больных из комы наблюдаются довольно редко. В последние годы описаны такие же психозы у больных, которым для купирования комы вводили мегимид (аналептическое средство). Трудно сказать, ведет ли применение мегимида к учащению припадков и психозов, но, например, Кьер-Ларсен наблюдал делириозные состояния у 15 и припадки – у 16 из 50 больных, получавших мегимид после отравления барбитуратами, т. е. значительно чаще, чем до введения в практику мегимида. Чаще развиваются малые припадки, реже генерализованные судорожные припадки, которые могут повторяться, максимальное количество генерализованных припадков, по Кьер-Ларсену – 8. Психозы могут развиваться как вслед за припадками, так и независимо от них. Обычно развивается типичное делириозное состояние: дезориентировка во времени и месте при достаточной ориентировке в собственной личности, обильные яркие зрительные галлюцинации, иногда в виде сложных сцен (так, одна больная видела врачей, одетых в яркие охотничьи костюмы и скачущих на лошадях, своего сына, привязанного к дереву и т. п.), менее обильные и постоянные галлюцинации слуха, в т. ч. и словесные, бессонница, двигательное беспокойство. В эмоциональной сфере преобладают страх и тревога, реже – эйфория. По миновании психоза воспоминание о болезненных переживаниях сохраняется, но нередко больные вспоминают происшедшее, как яркий и необычный сон. Помимо делирия могут наблюдаться и состояния беспорядочного двигательного возбуждения с последующей амнезией.

Эти психозы могут возникать как непосредственно после пробуждения, так и через 1—4 дня. Они чаще развиваются у больных, длительно злоупотреблявших барбитуратами, либо после тяжелой интоксикации с длительным бессознательным состоянием, длятся обычно недолго – от нескольких часов до нескольких дней и заканчиваются полным выздоровлением. В литературе нет единого мнения по вопросу о том, являются ли они результатом действия мегимида или речь идет об абстинентных психозах (см. ниже). В отличие от абстинентных психозов, делирий или припадки у больных, выводившихся из коматозного состояния мегимидом могут начинаться при высоком содержании барбитуратов в крови и не обнаруживают постоянной зависимости от скорости их выведения. С другой стороны, начало их через несколько дней после прекращения инъекций мегимида заставляет усомниться в его галлюциногенном действии. Возможно, что имеет значение не сам мегимид, а наступающее при его применении неполное пробуждение больных. В пользу этого предположения говорит тот факт, что психические нарушения наблюдаются только у больных, которым мегимид вводили на фоне тяжелой интоксикации снотворными (правда, именно в этих случаях вводят наибольшие дозы мегимида). К сожалению, нам не удалось найти описания состояния больных в интервале между выходом из комы и началом психоза.

Говоря о полном выздоровлении, наступающем после острого отравления барбитуратами (исключая случаи со смертельным исходом), следует иметь в виду, что больные, принявшие барбитураты с целью самоубийства в состоянии депрессии остаются депрессивными и после исчезновения симптомов отравления. Иногда создается даже впечатление усиления депрессии, как у одной из наблюдавшихся нами больных, совершившей суицидальную попытку в состоянии реактивной депрессии. Для окружающих и родных эта попытка явилась неожиданностью, т. к. больная скрывала свои переживания, но после выхода из комы она в течение ряда дней была заторможенной, часто плакала, отвечала неохотно, тихим голосом, на лице постоянное выражение печали. Трудно сказать действительно ли в подобных случаях депрессия усиливается или становятся более заметными внешние ее проявления, которые больным нет более необходимости скрывать. Во всяком случае, повторные попытки к самоубийству в этом состоянии наблюдаются очень редко, что говорит против предположения об углублении депрессии.

Длительное злоупотребление барбитуратами значительно чаще, чем острое отравление, ведет к развитию психических нарушений. Следует заметить, что продолжительный прием барбитуратов в терапевтических дозах (обычно на ночь, по поводу упорной бессонницы) может не вызывать вредных последствий. Основную опасность представляет привыкание к барбитуратам, ведущее сначала к увеличению доз, а затем к приему их не только в вечерние часы для борьбы с бессонницей, но и в дневное время – для устранения неприятных эмоций. При этом может происходить своеобразное изменение характера действия барбитуратов – они вызывают вместо обычного седативного-действия состояния эйфории, что, в свою очередь, облегчает дальнейшее развитие наркомании. Привыкание к барбитуратам чаще наблюдается у психопатических личностей, а также у лиц, до знакомства с барбитуратами злоупотреблявших другими наркотиками, в частности, у алкоголиков, морфинистов, которые принимают барбитураты для усиления действия алкоголя или морфия либо для купирования явлений абстиненции. В то же время у больных шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, эпилепсией развитие влечения к снотворным встречается редко.

Динамика веронализма, люминализма и т. п. существенно не отличается от динамики других наркоманий. Вслед за увеличением доз (более медленным при злоупотреблении вероналом или люминалом, более быстрым – при злоупотреблении фанодормом) и периодом повышенной выносливости, развивается повышенная чувствительность к препарату.

Важно отметить, что повышение выносливости к барбитуратам является относительным и величина смертельной дозы обычно не меняется (в отличие, например, от морфинизма, при котором больные могут легко переносить дозы, намного превышающие смертельную дозу для здорового человека). Поэтому опасность тяжелого отравления возрастает с увеличением дозы барбитуратов и у наркоманов.

Клиническая картина наркомании обнаруживает значительное сходство как с алкоголизмом, так и, пожалуй еще больше, – с картиной бромизма. Больные, злоупотребляющие барбитуратами, эйфоричны, иногда сексуально расторможены, но вместе с тем раздражительны, склонны к резким, порой беспричинным, колебаниям настроения. Могут также наблюдаться боязливость, подавленное настроение, слезливость или злобность, угрюмость. На фоне подавленного настроения могут возникать идеи самообвинения и попытки к самоубийству. Память больных, особенно запоминание недавних событий, снижается, они начинают хуже соображать, с трудом выполняют интеллектуальные операции, темп мышления и речи часто замедлен, внимание неустойчиво. Нередко изменяется и внешний вид больных, которые становятся неряшливыми, неопрятными: не умываются, не причесываются и т. п. Ночной сон нередко нарушен, в то время как днем больные могут быть сонливыми. Критика к своему состоянию обычно недостаточна.

Как на отличия от хронического алкоголизма указывают на отсутствие юмора, склонности к шуткам, сентиментальности, а также идей ревности, столь характерных, хотя и необязательных для алкоголиков.

Известное разнообразие клинической картины при хронической интоксикации барбитуратами, особенно изменений эмоциональности объясняется тем, что наряду с симптомами непосредственно вызванными отравлением происходит и обострение черт характера, свойственных больным до начала злоупотребления.

Роль характера не следует, однако, переоценивать. Резникоф приводит описание больного, который всегда был образцовым семьянином, заботливым и внимательным мужем, но как-то, вернувшись домой, вместо обычного приветствия ударил жену по лицу. При обследовании выявилось, что причиной такого поведения было отравление лекарством. Может быть в этом поступке проявились особенности его личности – замечает Резникоф – но он успешно скрывал их долгое время.

В обычных условиях повышение доз, особенно веронала и люминала, происходит медленно (быстрое повышение дозировок сразу же ведет к токсическим явлениям) и признаки отравления появляются спустя ряд месяцев или лет. Однако в эксперименте, проведенном Исбеллом и сотр. на морфинистах, в течение длительного времени воздерживавшихся от приема морфия, показано, что быстрое наращивание доз барбитуратов может уже через 1¹/₂—4 месяца вызывать психические и неврологические изменения, характерные для тяжелого хронического отравления. Больные, несмотря на резко выраженную интоксикацию, стремились получить дополнительную дозу барбитуратов. В клинических условиях, в которых проводился опыт, им это, естественно, не удавалось, но вполне вероятно, что вне больниц такое стремление, легко реализуемое, может приводить к смертельным отравлениям.

Опыт, накопленный при лечении нервно-психических и соматических заболеваний длительным сном, показывает, что при достаточно высокой дозировке снотворных средств психические нарушения могут развиться уже через 1—2 недели после их назначения. При этом наблюдаются состояния эйфории, подавленное настроение, оглушение, забывчивость с последующим выпадением из памяти части событий, иногда делириозные или онейроидные состояния, деперсонализация, детскость поведения, а в неврологическом статусе – атаксия, смазанная речь. После прекращения лечения, особенно, если прием снотворных прекращается сразу, могут развиться как генерализованные судорожные припадки, так и делириозные синдромы. Все эти изменения весьма сходны с нарушениями психики, которые наблюдаются у лиц, длительно злоупотребляющих снотворными. В неврологическом статусе с наибольшим постоянством отмечаются дрожание рук (реже комбинирующееся с подергиваниями лицевых мышц), шаткая походка с положительным симптомом Ромберга, смазанная речь, удвоение слогов, пропуски букв и слогов, скандирование, расстройства почерка, нистагм, отсутствие брюшных рефлексов. Могут также наблюдаться гипотония мышц, парестезии, вазомоторные нарушения, снижение сухожильных рефлексов, миоз или мидриаз, последний обычно в сочетании с вялой реакцией зрачков на свет.

Менее постоянны изменения со стороны соматического состояния. Аппетит и вес тела нередко снижаются, но могут и оставаться в пределах нормы. Артериальное давление, частота пульса, температура тела чаще не изменяются, нет также выраженных изменений со стороны сердца, легких, органов брюшной полости, данных обычных лабораторных исследований мочи и крови.

При выраженном снижении памяти и интеллекта, эйфории, неряшливости и отсутствии критики к своему состоянию, дизартрии клиническая картина наркомании может обнаруживать значительное сходство с картиной прогрессивного паралича.

Известен случай, когда немецкий врач во время 1-й мировой войны принимал большие дозы веронала, умышленно вызвал у себя тяжелое отравление, был признан больным прогрессивным параличом и добился таким образом увольнения из армии. Когда впоследствии против него было возбуждено судебное дело, он снова таким же способом вызвал у себя картину заболевания и был обследован несколькими крупными психиатрами, которые подтвердили диагноз прогрессивного паралича и признали его невменяемым. Когда возник вопрос о наложении опеки, больной сообщил, что он злоупотреблял вероналом – в этот период никаких психических и неврологических изменений у него не было.

На фоне описанных психических и неврологических нарушений могут возникать эпизодические состояния оглушения разной тяжести, состояния, сходные с алкогольным опьянениями, сумеречные состояния сознания, судорожные припадки и различные психозы. Чаще всего такие изменения в состоянии больных связаны либо со значительным увеличением обычной дозы барбитуратов, либо с присоединением добавочных вредностей (инфекционного заболевания, оперативного вмешательства, приема больших доз алкоголя и др.). Картина и динамика психических нарушений в этих случаях может быть такой же, как при острых отравлениях барбитуратами. Фактически у этих больных действительно речь идет об остром отравлении, но только возникшем на фоне длительного злоупотребления теми же лекарствами.

Приведем в качестве примера описание одного из таких больных.

Больной Е-в Г. Н. 55 лет, по профессии врач, находился в психиатрической больнице с 25.I по 6.II.1962 года. На протяжении ряда лет злоупотреблял алкоголем, а последние пять лет принимает большие количества различных лекарств, преимущественно снотворных. На окружающих производил впечатление всегда нетрезвого человека, спал много и крепко. Дома всегда старались следить за тем, чтобы больной не принимал снотворных, на курорте, где он работал врачом, было дано специальное распоряжение не выдавать лекарств из аптеки, но несмотря на эти меры, все же ухитрялся добывать лекарства. Трижды увольняли с работы, но затем вновь восстанавливали. С начала декабря употреблял снотворные ежедневно, в каких дозах установить не удается. 23.I.62 г. по-видимому, оставшись без лекарства, ворвался в аптеку, стал без разбора хватать приготовленные для выдачи лекарства и прежде, чем его успели остановить, принял, по словам аптекаря, «несколько горстей». Какие именно лекарства и сколько успел принять больной неизвестно, но принял в числе других и значительное количество снотворных. Домой пришел с трудом, шатался, речь была невнятной, заплетающейся. Сразу уснул, во сне что-то неразборчиво бормотал, несколько раз обмочился. На следующий день – 24.I – проснулся только в 16 час. речь была бессвязной, не узнавал родных. Несмотря на такое состояние снова принял снотворные, вероятно, бромурал, несколько пустых оберток от которого нашли у него в кармане. После этого впал в бессознательное состояние – «лежал в постели как мертвый», не реагировал на вопросы, иногда издавал нечленораздельные звуки, изо рта текла слюна, мочился под себя, по дороге в больницу отмечалась рвота. В приемном покое что-то неразборчиво бормотал, речь была смазанной, при попытке посадить его – падал навзничь. Тоны сердца приглушены, пульс ослабленного наполнения 60 в мин, губы сухие, язык покрыт белым налетом, температура 36,0, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. В течение ночи больной был беспокоен, что-то бормотал, сбрасывал одежду, постельное белье, вставал с койки, ползал по полу, что-то искал. На следующий день начал отвечать на вопросы, но был дезориентирован – то говорил, что он на курорте, среди отдыхающих, то в железнодорожной больнице, то в родильном доме. На все вопросы касающиеся дат отвечал: «1907 год» (год рождения больного) или просто «седьмой год». Делает видимые усилия, чтобы ответить верно, говорит медленно, после пауз, речь смазанная. Легко плачет, когда ему указывают на ошибки. Галлюцинаций и бредовых идей выявить не удается. Неврологически – шаткость походки, высокие сухожильные рефлексы, тремор рук, реакции зрачков на свет восстановились. Вечером снова наблюдалось состояние беспорядочного двигательного беспокойства в пределах постели, но уже с 27.I спокоен, знает, что он в больнице, узнает лечащего врача, утверждает, что чувствует себя «великолепно», но легко плачет. На протяжении 2-х дней испытывал зрительные галлюцинации – видел свою жену, дочь, разговаривал с ними «на общие темы о дочери». Говорил, что к нему приходили в гости сотрудники курорта, что жена его с бригадой женщин белила отделение. Категорически отвергает мысль, что ему это показалось, выражает бурное возмущение, когда по вопросам врача догадывается, что у него хотят выявить обманы восприятий. К 30.I расстройства речи и походки, нарушения памяти на прошлое и запоминания сгладились, настроение ровное. О своем поведении в предшествующие дни ничего не рассказывает, ссылаясь на запамятование. Отрицает злоупотребление лекарствами, утверждая, что принимает их «только по соматическим показаниям и в предписанных фармакопеей дозах». Выписан без признаков психического заболевания. В соматическом статусе к моменту выписки отмечались эмфизема легких, хронический бронхит, аортокардиосклероз, неврологически – отсутствие брюшных рефлексов, вялые рефлексы с ахилловых сухожилий, легкая дизартрия. Катамнестических сведений нет. (Собственное наблюдение).