Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 37 страниц)

Хороший эффект получен при применении АКТГ и кортизона (а также экстрактов коры надпочечников) при алкогольной интоксикации и алкогольных психозах, прежде всего при белой горячке. В этих случаях АКТГ и кортизон применяются обычно в сочетании с другими средствами (нейролептиками, снотворными, сердечными, витаминами, антибиотиками). Оценка их эффективности затрудняется тем, что белая горячка обычно заканчивается выздоровлением и без всякого лечения, однако иногда после применения АКТГ или кортизона выздоровление наступает уже через несколько часов. Отмечено также значительное снижение летальности у больных белой горячкой после введения в практику этих препаратов. Так, по данным Тиле и Гофмана из 82 больных белой горячкой, которым применялись все методы лечения, кроме преднизолона, умерло 17 (20%), тогда как все 24 больных, получавших и преднизолон, выздоровели. Следует заметить, что по данным зарубежных авторов летальность при белой горячке весьма высока, тогда как по данным отечественных авторов и по нашим наблюдениям она наблюдается очень редко.

Данные об эффективности кортизона и АКТГ при неврозах (за исключением астенических и астенодепрессивных состояний) и при экзогенных психозах немногочисленны и не позволяют сделать определенных выводов. Также единичны наблюдения над эндолюмбальным и внутривенным введением этих препаратов.

Механизм терапевтического действия кортизона и АКТГ при психических заболеваниях остается невыясненным.

Отмечается лишь известный параллелизм между нормализацией функции надпочечников, оцениваемой по выделению с мочой 17-кетостероидов и с помощью теста Торна (степень падения числа эозинофилов в мм³ крови после нагрузки АКТГ) и терапевтическим эффектом. Однако данные тех же тестов до начала лечения не дают возможности делать прогностические выводы.

Мы не останавливаемся на рассмотрении многочисленных работ, авторы которых пытались установить роль кортикостероидов и АКТГ в патогенезе шизофрении. Отметим только, что до настоящего времени все эти исследования не дали положительных результатов. Отсутствие эффекта как от удаления надпочечников так и от терапевтического применения при шизофрении АКТГ и кортикостероидов делают их роль в патогенезе шизофрении весьма сомнительной.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банщиков В. М., Столяров Г. В. – Ж. невропат. психиат., 1958, № 10, стр. 1269.

2. Гальперина Р. Е. – В кн. Терапия психич. забол. М., 1961, стр. 68.

3. Гончарова В. Н. – Б. Э. Б. и М. 1959, т. 48, стр. 84.

4. Горовая Р. А., Кабанов М. М. – Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 1528.

5. Зелинский С. П. – Ж. невропат. психиатр., 1958, № 8, стр. 622.

6. Кабанов М. М. – В сб. Вопр. психиатрии и невропат. Л-д, 1959, в. 5, стр. 202.

7. Кабанов М. М. – Ж. невропат. психиатр., 1957, т. 57, стр. 1009.

8. Невзорова Т. А. – Клин, мед, 1958, т. 36, стр. 17.

9. Невзорова Т. А. – Психопатология в клинике внутренних болезней. Москва, 1958, гл. 23.

10. Невзорова Т. А., Виноградова О. М. – Сов. мед, 1957, т. 9, стр. 102.

11. Орловская Д. Д. – Ж. невропат. психиатр., 1957, № 5, стр. 556.

12. Пер М. И., Дадиомова В. Г., Кундель Л. М., Машкиллейсон А. Л. – Пробл. эндокринол., 1957, т. 3, стр. 83.

13. Полунина М. В. – Сов. здравоохр. Киргиз., 1957, № 1, стр. 31.

14. Равкин И. Г. – 3-й съезд невропат. и психиатр. УССР. Тез. докл. Харьков, 1959, стр. 194.

16. Равкин И. Г. – Ж. невропат. психиатр., 1963, № 5, стр. 722.

17. Тибилова А. У. – Ж. невропат. психиатр., 1958, т. 58, стр. 1196.

18. Шмарьян А. С. – Ж. невропат. психиатр., 1957. № 2, стр. 193.

19. Adaras H., Jensen R., Good R. – J. Pediat., 1956, v. 48, p. 667.

20. Alman R., Fazekas J. – Arch. Neurol. Psychiat., 1951, v. 65, p. 680.

21. Almborg I. – Acta psychiatr., 1952, v. 28, p. 80.

22. Altsсhule M., Promisel E., Parkhurst В., Grunebaum H. – Arch. Neurol. Psychiat., 1950, v. 64, p. 641.

23. Anchersen P., Ertinger L. – Nord. psykiatr. Medlemsbl., 1953, v. 3, p. 165

24. Appela. Rosen – цит. по Glaser'у.

25. Arndt Th., Pfeiffer E., Sсhöffling K., – Arch. Psychiat. u. Z. Neur., 1954, Bd. 191, S. 493.

26. Baehr R, Sоffer L. – Вull. N. Y. Acad. Med., 1950, v. 26, p. 229.

27. Baruk H., Racine, Rougerie, Vallancien – Rev. Neurol., 1952, v. 86, p. 259.

28. Baruk H., Rougerie, Racine, Vallancien – Presse méd., 1952, v. 60, p. 905.

29. Вleuler M. – Med. klin., 1956, v. 24, S. 1013.

30. Воland E. – Brit. Med. J., 1951, v. 2, p. 191.

31. Воland E., Headley N. – J. A. M. A. 1949, v. 141, p. 301.

32. Воllet A., Bunim J. – J. A. M. A., 1955, v. 158, p. 459.

33. Воrman M., Sсhmallenberg H. – J. A. M. A., 1951, v. 146, y. 337.

34. Brodу S. – Psychosom. med., 1952, v. 14, p. 94.

35. Brunsting L., Slосumd C., Didсосt J. – Proc. Staff Meet Mayo Clin., 1950, v. 25, p. 479.

36. Cares R., Weinberg F. – Psychiat. Quart, 1958, v. 32, p. 94.

37. Castor C, Baker В., Ingle J., Choh Hao Li – Proc. Soc. exper. Biol. Med., 1951, v. 76, p. 353.

38. Ceccarelli G. – Neuropsichiatria, 1956, v. 12, p. 343.

39. Clark L, Bauer W., Cobb S. – N. Engl. J. Med., 1952, v. 246, p. 205.

40. Clark L., Quarton G., Cobb S., Bauer W. – N. Engl. J. Med., 1953, v. 249, p. 178.

41. Сleghorn R., Pattee С – J. clin. Endocrin., 1954, v. 14, p. 344.

42. Cohn J., Karnosh L., Stecher R. – Dis. Nerv. Syst., 1951, v. 12, p. 291.

43. Cooke R., Sherman W., Menzel A., coll – J. Allerg., 1951, v. 22, p. 211.

44. Сopeman W., Savage O., Dodds Ch., coll. – Brit. Med. J., 1954, p. I, p. 1109.

45. Coste F., Piguet B., Bertagna L., Flavigny H. – Rev. Rhumatisme, 1951, v. 12, p. 193.

46. Couedic H., Couedic A. – Ann. méd. psychol., 1960, v. 118, p. 901.

47. Cranswick E., Hall T., – Lancet, 1950, p. I, № 12, p. 540.

48. Crepax P., Vоlta A. – Atti Accad. naz. Lincei Rend. CI. sci. fi mat. e natur., 1959, v. 27, p. 80.

49. Delay J., Bertagna L., Lauras A. – Presse méd., 1954, v. 62, p. 1037.

50. Delау J., Piсhоt P., Perse J., Aubry J. – L. – Encéphale, 1952, v. 41, p. 393.

51. Dencker S., Schlang R., Silfverskiöld W. – Nervenarzt, 1954, Bd. 26, S. 273.

52. Dieck С. – 5. Sympos. Dtsch. Ges. Endokr., 1958, S. 76.

53. Dorfman A., Apter N., Smull K., coll – J. A. M. A., 1951, v. 146, p. 25.

54. Dunlоp D. – Brit. Med. J., 1955, p. 2, p. 1263.

55. Ebaugh F, – Amer. J. Med., Sci., 1951, v. 221, p. 108.

56. Escourolle R. – Rev. Prat. (Paris), 1960, v. 10, p. 3165.

57. Evans R., Rackemann F. – Arch. intern. Med., 1952, v. 90, p. 96.

58. Evans G., Steinberg G. – Radiology, 1954, v. 63, p. 515.

59. Fasanaro G., Kemali D., Ventra D. – Acta Neurol., 1957, v. 12, p. 939.

60. Fessel W., Solomon G., – Calif. Med., 1960, v. 92, p. 266.

61. Fischbach K., Simmons E., Pоllard R. – J. A. M. A., 1952, v. 149, p. 927.

62. Fleminger J. – J. Ment. Sci., 1955, v. 101, p. 123.

63. Fox H., Gifford S. – Psychosom. med., 1953, v. 15, p. 614.

64. Franklin W., Lowell F., Schiller I., Вeale H. – J. Allergy, 1952, v. 23, p. 27.

65. Freyberg R., Traeger C, Patterson M., coll. – J. A. M. A., 1951, v. 147, p. 1538.

66. Friedlaender A., Friedlaender S. – Ann. Allergy, 1951, v. 9, p. 588.

67. Galdstоn M. – Amer. J. Med., 1951, v. 10, p. 166.

68. Gastaut H., Miribel G., Vigouroux M. – Ann. méd. psychol., 1960, v. 118, p. 177.

69. Gauthier C, Coulombe M. – L'Union médicale du Canada, 1952, v. 81, p. 1291.

70. Gepper L., Dietrick A., Johnston E., Lind С – Amer. J. Dis. Children, 1952, v. 84, p. 416.

71. Glaser G. – Psychosom. med., 1953, v. 15, p. 280.

72. Glaser G., Hoch P. – Arch. Neurol. Psychiat., 1951, v. 66, p. 697.

73. Glaser G. H., Merritt H. – J. A. M. A., 1952, v. 148, p. 898.

74. Goolker P., Sсhein J. – Psychosom. med., 1953, v. 15, p. 589.

75. Goulon M., Aubert P. – Rev. Neurol., 1959, v. 100, p. 596.

76. Hausted Ch., Thygesen P. – Nord. med., 1959, v. 61, p. 895.

77. Hench Ph., Kendall E., Slocumb Ch., Pоlleу Н. – Arch. intern, med., 1950, v. 85, p. 545.

78. Henсh Ph., Slocumb Ch., Pоlleу Н., Kendall E. – J. A. M. A., 1950, v. 144, p. 1327.

79. Henneman Ph., Wang D., Irwin J., Burrage W. – J. A. M. A., 1955, v. 158, p. 384.

80. Hоefer P., Glaser G. – J. A. M. A., 1950, v. 143, p. 620.

81. Hоfmann G., Sоlms W. – Wien klin. Wschr., 1960, Jg. 72, p. 459.

82. Hollender M. – Psychosom. med., 1952, v. 14, p. 306.

83. Irons E., Ayer J., Brown R, Armstrong S. – J, A. M. A., 1951, v. 145, p. 861.

84. Jens R. – Arch. Neurol. Psychiat., 1952, v. 68, p. 372.

85. Kennedy В., Pare J., coll. – Amer. J. Med., 1951, v. 10, p. 134.

86. Kirsner J., Palmer W. – Ann. intern. Med., 1954, v. 41, p. 232.

87. Kobbernagel F., Vestergaard P., Faurbye A. – Acta endocrinol., 1953, v. 13, p. 162.

88. Knick В., Wagner H. – Arztl. Wschr., 1958, v. 58, S. 1110.

89. Larосhe CI., Bonnet de la Tour – Thérapie, 1956, v. 11, p. 711.

90. Léchelle P., Thévenard A., Delaporte J. – Bull. Mem. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1952, v. 68, p. 1224.

91. Lewis A., Fleminger J. – Lancet, 1954, v. I, p. 383.

92. Lidz T. – Amer. J. Psychiat., 1952, v. 108, p. 650.

93. Lidz. Th., Carter J., Lewis В., Surratt С – Psychosom. med., 1952,, v. 14, p. 363.

94. Lief V., Silverman T. – Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 3, p. 608.

95. Lingjaerde O. – Arch. Psychiat. u Z. Neur., 1954, Bd. 192, S. 599.

96. Lоuуat P., Martin M., Frisсh – Revue du rhumatisme., 1952, v. 19, p. 218.

97. Low N., Bosma J., Armstron M., Medsen J. – Pediatrics, 1958, v. 22, p. 1153.

98. Lоwell F., Franklin W., Beale H., Schiller I. – N. Engl. J. Med., 1951, v. 244, p. 49.

99. Mасh R. – Schweiz. med. Wschr., 1951, v. 81, p. 155.

100. Malitz S., Hamburg A., Modell S. – J. Nerv. Ment. Dis., 1954, v. 118, p. 315.

101. Manzini B. – Riv. sperim. Freniat., 1958, v. 82, p. 417.

102. Margоlis H., Сaplan P. – J. A. M. A., 1951, v. 145, p. 382.

103. Martinez-Lage J., Molina P., Posada J., La Herran J. – Rev. Neurol., 1962, v. 106, p. 406.

104. Massel В., Warren J., – J. A. M. A., 1950, v. 144, p. 1334.

105. Massiоn-Verniory L., Jadot R., Cassiers L. – Acta neurol. psych. Belg., 1958, v. 58, p. 913.

106. McQuarrie I., Anderson G., Ziegler M. – J. clin. Endocrinol., 1942, v. 2, p. 406.

107. Mozziconacci P., Koupernik C, Lyard D. – Bull. Mem. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1955, v. 71, p. 531.

108. O'Connor J. – Ann. Intern. Med., 1959, v. 51, p. 526.

109. Pagés F. – Bull. Mem. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1955, v. 71, p. 263.

110. ParmentierJ. A. – Acta clin. belg, 1956, v. 11/2, p. 166.

111. Pierson a. Eliel – J. A. M. A., 1950, v. 144, p. 1349.

112. Piguet B. – Rev. rhumatisme, 1958, v. 25, p. 814.

113. Pоlatin P., Lesse A., Harris M. – Arch. Neurol. Psychiat. 1955, v. 73, p. 485.

J14. Puech J., Constans I. – Medicina contermporânea, 1957, v. 75, p. 53.

115. Qurtоn G., Clark L., Соbb S., Bauer W. – Medicine, 1955, v. 34, p. 13.

116. Ragan Ch. – Bull. N. Y. Acad, med., 1953, v. 29, p. 355.

117. Ragan C, Grokoest A., Boots R., – Amer. Med., 1949, v. 7, p. 741.

118. Ransohoff W., Вrust A., Reiser M., coll. – J. Lab. Clin. Med., 1950, v. 36, p. 978.

119. Rees L. – J. Ment. Sci., 1953, v. 99, p. 497.

120. Rees L., King G. – J. Ment. Sci., 1956, v. 102, p. 155.

121. Ritchie E. – J. Ment. Sci., 1956, v. 102, p. 830.

122. Roger J., Gastaut H., Roger A. – Bull. Mem. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1951, v. 33, p. 1387.

123. Rome R., Braceland F. – Proc. Staff. Meet. Mayo clin., 1950, v. 25, p. 495.

124. Rome E., Braceland F. – J. A. M. A., 1952, v. 148, p. 27.

125. Rome H., Braceland F. – Amer. J. Psychiat., 1952, v. 108, p. 641.

126. Sсhiffer D. – Riv. Sperim. Freniat., 1959, v. 83, p. 756.

127. Sensenbach W., Madison L., Ochs L. – J. clin. Invest., 1953, v. 32, p. 372.

128. Séze S., Rоbin J. – Sem hôp. Paris, 1951, v. 55, p. 2354.

129. Shy G., Brendler S., Rabinovitch R., McEachern D. – J. A.M. A., 1950. v. 144, p. 1353.

130. Shy G., McEachern D. – Brain, 1951, v. 74, p. 354.

131. Simon W., Pearson R. – Dis. Nerv. Syst., 1951, v. 12, p. 145.

132. Smith С – Canad. Psychiat. Ass. J., 1958, v. 3, p. 145.

133. Smith J. – J. A. M. A., 1950, v. 143, p. 1160.

134. Sоffer L., Levitt M., Baehr G. – Arch intern. Med., 1950. v. 86, p. 558.

135. Sоnes M., Israel H., Dratman M., Frank J. – N. Engl. J. Med., 1952, v. 244, p. 209.

136. Sprague R., Power M., Mason H. – J. A. M. A., 1950, v. 144, p. 1341.

137. Sprague R., Power M., Mason H., coll. – Arch. Intern. Med., 1950, v. 85, p. 199.

138. Stefanini M., Roy C, Zannos L., Dameshek W. – J. A. M. A., 1950, v. 144, p. 1372.

139. Stern M., Robbins E. – Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 3, p. 205.

140. Taylor S., Morris R. – J. A. M. A., 1950, v. 144, p. 1058.

141. Thiele W., Hohmann H. – Nervenarzt, 1961, Bd. 32, S. 405.

142. Thorn G., Forsham P., Frawley Т., coll. – N. Engl. J. Med., 1950, v. 242, p. 783.

143. Trethowan W. – Acta psychiat. neurol. Scand., 1954, v. 29, p. 243.

144. Van Zaane D. – J. A. M. A., 1954, v. 156, p. 743

145. Ventra D., de Rosa F. – Acta neurol.. 1957, v. 1, p. 16.

146. Wayne H., Boyle J. – J. Clin Endocrin., 1953, v. 13, p. 1070.

147. Wayne H. – J. Clin. Endocrinol., 1954, v. 14, p. 1039.

148. Wiedorn W. – Amer. J. Psychiat., 1955, v. 112, p. 457.

149. Woodbury D., Sayers G., – Proc. Soc. exper. Biol. Med., 1950, v. 75, p. 398.

150. Zara M. – Presse méd., 1953, v. 61, p. 1106.

151. Zerssen D. – Z. psycho-somat. Med., 1957, Bd. 3, S. 241.

Глава 6
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СТИМУЛЯТОРАМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Так называемые симпатомиметические или «пробуждающие» амины применяются в медицине сравнительно недавно – несколько десятилетий. Однако в странах арабского Востока и в Абиссинии в течение нескольких столетий распространено употребление свежих почек побегов и листьев растения «кат» (Catha edulis), которые вызывали прилив энергии, повышение настроения, отсутствие потребности в сне и пище. Благодаря этим свойствам кат издавна применялся воинами и гонцами. По сообщению В. А. Галкина и А. В. Миронычева и в настоящее время кат употребляет около 80% взрослого мужского населения Йемена. При длительном употреблении ката наступает привыкание, сопровождающееся упорной бессонницей, потерей аппетита, подавлением полового влечения, нарушениями со стороны внутренних органов, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы.

Хотя первые упоминания о стимулирующем действии ката относятся к первой половине XIV века, но лишь в конце XIX начале XX века начато его научное исследование. В 1927 году Вольфе установил химическое сходство выделенного из растения алкалоида «катина» с адреналином и амфетамином. Однако катин (d-норизоэфедрин), полученный из засушенных побегов ката, оказывал лишь слабое стимулирующее действие. (Ослабление действия побегов ката при их высушивании было известно и арабам). Очевидно, свежие побеги содержат вещество, превращающееся при высушивании в норизоэфедрин. Однако поиски этого вещества были прекращены, после того как было установлено стимулирующее действие бензедрина (амфетамина) и первитина.

Бензедрин синтезирован в 1887 году Эделеано, в Америке он был получен в 1910 году Барджером и Дэйлом, но аналептическое его действие было установлено значительно позже – в 1930 году, когда было предложено применение ингаляций бензедрина при отеках слизистой носа. К этому времени относится его широкое применение и изучение как стимулятора ЦНС.

Количество как экспериментов на животных, так и исследований на людях, посвященных действию фенамина, чрезвычайно велико. Фармакодинамические свойства фенамина, его действие на различные органы и системы человека подробно описаны в монографии проф. М. Я. Серейского, содержащей обширный указатель литературы. Поэтому, мы лишь кратко напомним основные черты действия амфетаминов на психику здорового человека, уделив главное внимание вопросам о развитии токсикомании и психозов в связи с их применением, т. к. этот вопрос мало освещен в отечественной литературе.

В настоящее-время наиболее распространены амфетамин (бензедрин, отечественный фенамин) и первитин, известные в различных странах и под рядом других названий (адипекс, дексофрин, макситон, метедрин (синонимы первитина), декседрин, изоамин, ортедрин, симпамин (синонимы фенамина) и др. Действие фенамина и первитина на ЦНС сходно, но при равных дозах первитин (метиламфетамин) оказывает примерно в 2 раза более сильное действие.

В последние годы получил широкое распространение еще один препарат – прелюдии (фенметразин, грацидин), предложенный как средство борьбы с ожирением. Прелюдин, который по химическому строению стоит ближе к кофеину, чем к фенамину, также оказывает стимулирующее действие на ЦНС. Именно одной из сторон его аналептического эффекта – подавлением чувства голода – объясняется и похудание больных, принимающих этот препарат

Однократные или повторные приемы фенамина[1]1
  В дальнейшем мы обычно пользуемся отечественным названием «фенамин», все сказанное относится в равной мере к первитину и прелюдину.


[Закрыть] здоровыми людьми уменьшают чувство усталости, устраняют потребность в отдыхе и сне. Период непрерывного бодрствования иногда достигает 172 часов. При этом бессонница обычно не сопровождается неприятным чувством. Появляется бодрость, уверенность в своих силах, живой интерес к происходящему, инициативность, возрастает двигательная и речевая активность, повышается настроение (возможно, вторично, за счет устранения усталости). Зрительные и слуховые восприятия становятся более яркими, уменьшается чувствительность к боли, ускоряется течение времени, что ведет к недооценке его объективной длительности. Субъективно испытуемые обычно отмечают ускорение течения мыслей, более легкое возникновение ассоциаций, облегчение выполнения умственных операций.

Так, молодая женщина Л. Через 1¹/₂ часа после приема 1 таблетки фенметразина испытывала подъем настроения, повышенную активность, сама отмечала, что она говорит и двигается больше чем обычно. После рабочего дня занялась домашней работой и успела, по ее словам, за один вечер сделать столько же, сколько обычно успевала за 2—3 вечера. Несмотря на это оставалась бодрой, не чувствовала никакой усталости, не хотелось спать. Спала всего 4 часа, однако по пробуждении чувствовала себя вполне бодрой и работоспособной.

Однако вопрос о том, повышается ли в действительности продуктивность, особенно умственной работы, остается не вполне решенным. Проф. М. Я. Серейский на основании своих опытов (задачи на конструирование силлогизмов здоровыми людьми) утверждает, что интеллектуальная продуктивность всегда возрастает. Это мнение разделяется и другими авторами. Однако ряд исследователей более осторожен в суждениях, ограничиваясь утверждением, что внимание, способность к запоминанию, суждениям не нарушаются, но и не возрастают. Бонгофф и Левренц считают, что фенамин, облегчая выражение мыслей, полезен лишь тогда, когда мысль уже сформировалась и ее надо только выразить, и что под влиянием фенамина снижается критика и уменьшается способность регулировать свое поведение. К более отрицательным выводам пришел Штегелин, который полагал, что активация при приеме фенамина касается лишь некоторых побуждений, ассоциативного процесса и фантазии и что эта активация достигается за счет нарушения упорядоченности мышления, способности к суждениям, активного внимания и направляемой разумом воли.

В этой связи представляет интерес самонаблюдение немецкого психиатра Шнайдера, который следующим образом описывал эффект первитина: «Под действием первитина я писал много и подробно, но на следующий день вынужден был вычеркнуть большую часть написанного. Течение мыслей обнаруживало значительные скачки, не было больше строго логичным. Два вечера я предавался построению необоснованных гипотез, которые в последующие дни оказались не выдерживающими никакой критики. Инициатива возросла, одновременно с появлением чувства оптимизма. На письмо, отправленное им другу и написанное после приема первитина, Шнайдер получил ответ: «радуюсь твоему детскому оптимизму».

Эти разногласия, по-видимому, обусловлены различным состоянием испытуемых перед приемом фенамина, прежде всего наличием или отсутствием утомления, и разной чувствительностью к одним и тем же дозам препарата. Действие фенамина на психически здоровых людей, находящихся в состоянии сильного утомления, более отчетливо, чем на людей не утомленных, хотя исчезает быстрее. В частности, благодаря устранению чувства усталости улучшается внимание и выполнение ряда задач, например, счетных операций. В то же время люди, находившиеся до приема фенамина в обычном состоянии, из-за повышенной отвлекаемости нередко хуже справляются с такими же заданиями. С наибольшим постоянством фенамин улучшает выполнение физической работы, требующей напряжения. Виноградов нашел, что 15—18 мг фенамина повышают умственную и психическую работоспособность, тогда как прием внутрь 30 мг фенамина ведет к суетливости, расстройствам внимания, понижению работоспособности, а 54 мг — к двигательному беспокойству без стремления и деятельности, болтливости, забывчивости, неприятным соматическим ощущениям и чувству тревоги. Повышенная возбудимость, раздражительность, падение работоспособности иногда отмечаются и после приема небольших доз (10—20 мг) фенамина. (К вопросу о передозировке мы еще вернемся при рассмотрении вопроса о фенаминовых психозах).

Описанное выше чувство бодрости, повышение активности длится несколько часов, сменяясь нередко чувством усталости, слабостью, снижением настроения, рассеянностью, сонливостью, которые тем более выражены и длительны, чем больше доза фенамина. Повторный прием фенамина устраняет на время эти явления. У 10—15% здоровых такое депрессорное действие наблюдается непосредственно после приема фенамина, стимулирующий эффект отсутствует (парадоксальный эффект).

Злоупотребление стимуляторами ЦНС и токсикомании

Стимулирующее действие фенамина, кратковременность этого эффекта, сменяющегося вялостью, подавленным настроением и возможность устранить эти неприятные симптомы путем их повторного приема создают предпосылки для злоупотребления и развития токсикомании. Опасность эта особенно велика у лиц, у которых повышенная утомляемость, слабость, сонливость, а также нерешительность, неуверенность в своих силах сохраняются длительно вследствие заболевания или являются особенностями их личности. Между тем, длительное время эта опасность почти совершенно игнорировалась. Считалось, что длительная бессонница и неприятные соматические ощущения, возникающие при передозировке, сами по себе достаточны, чтобы предотвратить развитие привыкания. Поэтому широкую публику, в первую очередь, студентов, охотно прибегавших к стимуляторам во время подготовки к экзаменам, предупреждали лишь об опасности осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (эти опасения оказались в значительной мере необоснованными), а применение фенамина рекомендовали для купирования алкогольной абстиненции. В настоящее время возможность привыкания к фенамину общепризнана, хотя до последнего времени некоторые авторы утверждают, что речь идет только о привыкании, а не об истинной токсикомании. В пользу этого взгляда свидетельствуют, по мнению его сторонников отсутствие «физической зависимости» от лекарства, отсутствие выраженного абстинентного синдрома и влечения к приему фенамина после его отнятия. Однако большинство исследователей признает возможность истинной токсикомании при приеме фенамина.

Принято считать, что основными критериями нарко– или токсикомании являются влечение к приему токсического вещества, развитие выносливости к нему, синдром абстиненции и социальная деградация. Все эти признаки можно обнаружить в описаниях больных, злоупотребляющих фенамином.

Лица, принимающие фенамин, очень быстро повышают дозы, т. к. стимулирующее действие при длительном приеме ослабевает. При этом суточные дозы, колеблющиеся у разных лиц в значительных пределах, могут быть очень большими: описаны больные, принимавшие в день по 650—975 мг фенамина, по 800 мг первитина, 1500 мг прелюдина.

Так же быстро появляется и влечение к приему фенамина, без которого больные чувствуют себя вялыми, разбитыми, нетрудоспособными и вынуждены для продолжения своей обычной деятельности возобновлять прием стимулятора. О быстроте, с которой может появляться влечение, свидетельствует следующее наше наблюдение.

Речь идет о психически и соматически здоровой молодой женщине А., начавшей прим грацидина (прелюдина) с целью похудения. Действие первой таблетки грацидина она описывает следующим образом: «Чувствуешь, что как бы переродился, становишься подвижным, хочется много говорить, готов обнять весь мир. Все люди кажутся разговорчивыми, добрыми... настроение прекрасное, хочется работать – писать, считать, кажется, что все знаешь и соображаешь очень быстро». Уже на 3-й день А. вынуждена была увеличить суточную дозу до 6 таблеток в день, так как улучшение настроения – которое стало ее главной целью – наступало лишь после приема 2—3 таблеток (60 мг). Предупрежденная о возможности привыкания, А. на 5-й день прекратила прием грацидина, после чего появилась резкая головная боль, дрожание рук, потливость, сердцебиение, одышка и тошнота, подавленное настроение, тревога, беспричинный страх, бессонница. Подавленное настроение, тревожность, плохой сон, неприятные, хотя и менее интенсивные соматические ощущения сохранялись около 2-х недель. Все это время А. испытывала мучительное желание возобновить прием грацидина.

Это наблюдение, в котором потребность в увеличении доз, явления абстиненции и тяга к стимулятору появились после очень кратковременного его приема, противоречит утверждению, что при отнятии стимулятора отсутствует влечение к возобновлению его приема. О наличии такого влечения свидетельствует и частота, с какой больные, даже перенесшие интоксикационный психоз, возобновляют прием лекарства.

Абстиненция при отнятии фенамина обычно выражена не так резко, как при ряде других наркоманий, например у морфинистов. В ряде случаев она совсем не выражена. Возможно, впрочем, что в части подобных наблюдений авторы их не придали значения мягко выраженным симптомам и не относили их к абстиненции. Действительно, в большинстве случаев, после отнятия фенамина наблюдаются лишь вялость, сонливость, апатия или подавленное настроение, реже – эмоциональная лабильность, неспособность выполнять даже легкую работу. Соматические симптомы абстиненции обычно отсутствуют.

Следует отметить, что в последние годы в литературе появились сообщения, что абстинентный синдром стал менее выраженным и при других наркоманиях, как например, при хроническом алкоголизме, для которого абстиненция достаточно характерна.

Однако абстиненция при прекращении приема стимуляторов может быть и более тяжелой.

Так, Фон Брандау описывает больную, у которой отнятие прелюдина проводилось дважды и оба раза вызывало резкие колебания настроения от злобности с агрессией по отношению к окружающим до чувствительно-плаксивого настроения, упорную бессонницу, сердцебиение, падение веса.

Наконец, в некоторых случаях отнятие фенамина может вести к развитию психоза, который возникает спустя 3—10 дней после прекращения приема препарата и характеризуется помрачением сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, отрывочными бредовыми идеями, двигательным возбуждением, иногда с агрессивностью и импульсивностью. Отмечены также мутизм и каталепсия. Вегетативные нарушения при этом выражены слабо или отсутствуют. Длительность абстинентного психоза от 4 до 18 дней. Судорожные припадки после отмены фенамина отмечены у 1 больного Глоттом, но этот больной принимал и барбитураты и одновременно прекратил прием прелюдина и барбитуратов. Поэтому с большей вероятностью развитие судорожных припадков можно отнести за счет этих последних, т. к. хорошо известна частота припадков после отнятия барбитуратов.

Клиническая картина токсикомании, вызванной злоупотреблением стимуляторами, существенно не отличается от клиники других нарко– и токсикомании. Отмечаются повышенная эмоциональная лабильность, ограничение круга интересов, лживость, аморальное поведение, ухудшение памяти, отсутствие критики к своему состоянию, снижение интеллекта. В некоторых случаях эти изменения носят обратимый характер и сглаживаются после прекращения приема стимуляторов.

Неоднократно высказывалось мнение, что злоупотребление стимуляторами редко ведет к правонарушениям. Однако в литературе нередко упоминаются больные, которые, стремясь добыть лекарство любой ценой, совершали подделки рецептов, кражи и растраты. По данным Мазаки из 60 убийц, арестованных в Японии в течение мая 1954 года, более половины – 31 человек – «имели отношение к злоупотреблению амфетамином». Вызывает сомнение и указание на относительную доброкачественность токсикомании при приеме стимуляторов, длительное сохранение работоспособности. Большинство больных, попавших под наблюдение врачей и описанных в литературе, злоупотребляли стимуляторами в течение 1—2 лет и у многих из них развились, помимо изменений характера и социальной деградации, интоксикационные психозы. Если добавить к этому частоту рецидивов как приема фенамина, так и вызываемых им психозов, то вряд ли можно говорить о доброкачественности токсикомании.

Соматические изменения редко бывают тяжелыми. Наиболее постоянны похудение, потеря аппетита, снижение потенции, сначала при сохраненном половом влечении, которое в дальнейшем также исчезает, тахикардия, бессонница.

Злоупотребление фенамином не получило широкого распространения в Европе и Америке. Так, по данным Бонгоффа и Левренца (ФРГ) из 233 последовательных поступления больных наркоманиями только 10 человек злоупотребляли первитином и фенамином, как основным средством. Сравнительной редкостью этого вида токсикомании объясняется небольшое число «чистых» (не осложненных психозами) случаев токсикомании, описанных в литературе. Однако по данным, основанным только на частоте поступлений в психиатрические больницы, трудно составить точное представление о частоте злоупотребления стимуляторами, так как такие лица сами обычно не обращаются к врачам и попадают в лечебные учреждения либо после совершения антисоциальных действий, либо по поводу интоксикационного психоза.

Широкое распространение получило злоупотребление фенамином в Японии. Мазаки в 1956 году сообщил, что число «амфетаминистов» в этой стране оценивается в 500—600 тысяч человек, а по данным ассоциации фармацевтов фенамином злоупотребляет около полутора миллионов человек, преимущественно молодежь.

Среди причин, ведущих к злоупотреблению стимуляторами, большую роль играют особенности личности. Среди больных-«фенаминистов» много невротиков и психопатов, особенно астеничных, нередко с чертами инфантильности, заторможенности, сензитивности. Многие из них до начала приема фенамина злоупотребляли алкоголем и другими наркотиками. Однако привыкание к фенамину может развиться и у лиц, не обнаруживающих никаких характерологических изменений, но работающих в условиях постоянного напряжения, или у людей, начавших прием фенамина случайно, из любопытства, подражания, желания вызвать сексуальную стимуляцию, с целью «похудения (особенно прелюдин) и т. п. Иногда лица, страдающие длительной бессонницей и систематически принимающие на ночь снотворные, начинают прибегать к стимуляторам,чтобы устранить чувство усталости, слабости и разбитости, которое они нередко испытывают по утрам. Стимуляторы устраняют эти симптомы, но сами вызывают бессонницу, затрудняют засыпание. Это ведет к тому, что больные вынуждены увеличивать дозу снотворных, чтобы вызвать сон, а по утрам им приходится увеличивать дозу стимулятора, чтобы устранить действие снотворных. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который часто очень трудно.