Текст книги "Лекарственные психозы и психотомиметические средства"

Автор книги: Григорий Столяров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 37 страниц)

Помимо делириозных и сумеречных состояний отравление атропином может вызывать и судорожные припадки, сходные с припадками у больных эпилепсией; но они встречаются очень редко.

Острые интоксикационные психозы обычно вызываются приемом больших доз атропина, во много раз превышающих терапевтические дозы, хотя при высокой индивидуальной чувствительности возможно развитие психозов и после приема обычных доз. Однако следует подчеркнуть, что представление об особой опасности атропина для жизни несколько преувеличено. Одна из наших больных приняла однократно около 100 мг атропина, т. е. дозу более чем в 30 раз превышающую высшую суточную дозу – у нее развилось кратковременное сумеречное состояние, но общее состояние больной оставалось удовлетворительным – отмечалась лишь умеренная тахикардия, мидриаз, сухость кожи и слизистых.

Возраст больных, особенности склада их личности, психическое и соматическое состояние не оказывают заметного влияния на клиническую картину и продолжительность острых атропиновых психозов. Так среди наблюдавшихся нами больных были дети в возрасте 6—12 лет, люди среднего возраста и пожилые – до 80 лет включительно, психопатические личности, больная с тяжелой реактивной депрессией, хронические алкоголики, соматически больные и, наконец, лица психически и соматически здоровые, случайно отравившиеся атропином. У всех этих больных наблюдалась сходная картина – кратковременный психоз с расстройством сознания, закончившийся выздоровлением. Такая же однотипность обнаруживается и при анализе описаний, приводимых в литературе. Таким образом, острая и массивная интоксикация атропином как бы нивелирует, «снимает» особенности личности, которые при ряде других психозов, в том числе, интоксикационных, сказываются на особенностях их симптоматики. Психозы при длительном употреблении атропина наблюдаются значительно реже, чем острые отравления. Атропин не ведет к привыканию и развитию токсикомании, поэтому при длительном применении речь идет обычно о курсовом лечении, проводимом по поводу того или иного заболевания. Мы нашли лишь одну работу (Маллера и Константинеску), в которой описано 5 наркоманов, принимавших тузокалмин (комбинация кодеина с настойкой белладонны), у одного из которых развился психоз, продолжавшийся несколько месяцев. Больной был беспокоен, испытывал зрительные и слуховые галлюцинации, высказывал бредовые идеи отравления, под влиянием которых отказывался от еды. После однократного приема 3 флаконов тузокалмина с целью самоубийства (около 3 г кодеина и 45 г настойки белладонны) состояние резко ухудшилось – был дезориентирован, речь бессвязная, нарушения памяти. Психоз продолжался около 3 недель после помещения в больницу. Хотя психоз у этого больного скорее был вызван атропином (кодеин почти никогда не ведет к психозу), но картина самой наркомании у остальных 4 больных была сходной с морфинизмом и влечение, по-видимому, было обусловлено кодеином.

Возникновение психоза может быть связано с временным (обычно случайным) увеличением дозы и в этих случаях речь в сущности идет об острых отравлениях, возникших на фоне продолжительного приема обычных доз, и картина, а также течение этих психозов такие же, как и при однократном приеме больших доз. В других случаях психоз развивается во время приема обычных дозировок и может отличаться меньшей выраженностью или даже отсутствием расстройств сознания и двигательного возбуждения, более длительным течением, особенно, если после начала психоза больные продолжают прием атропина. Как и при острых психозах, обычно преобладают зрительные галлюцинации, к которым, однако, может сохраняться критическое отношение. Так, больная описанная Шинко, в течение 10 дней видела при открытых глазах яркие, естественно окрашенные лица людей и головы животных, созерцание которых доставляло ей удовольствие, хотя она понимала, что это – обман зрения. Вольная была несколько эйфорична, но в остальном поведение ее оставалось правильным.

У других больных помимо зрительных наблюдаются и слуховые и даже обонятельные галлюцинации, к которым присоединяются бредовые идеи преследования, воздействия, тревога и страх, но ориентировка остается достаточной.

Больной 3-ак Д. В. (собственное наблюдение), 32-х лет, находился в Читинской областной психоневрологической больнице с 29 по 31 августа 1960 г. До настоящего заболевания никаких странностей в поведении больного не отмечалось. Работал кочегаром, пользовался уважением товарищей. Неоднократно получал благодарности. Женат, имеет 1-го ребенка, с женой живет дружно. Алкоголем не злоупотреблял. С 1952 года страдает хроническим холециститом, никакими другими заболеваниями не болел. 10.VIII.60 г. поступил в районную больницу в связи с обострением холецистита. С первого дня наряду с холосасом, биомицином, таблетками Бехтерева, вливанием глюкозы начал получать атропин (18 капель 0,1%-ного раствора атропина и 0,045 extr. Belladonnae в день). Уже через 2 дня появились головные боли, сердцебиения, стал плохо видеть, испытывал, зрительные галлюцинации, особенно по вечерам – видел советских солдат и немцев, стрелявших друг в друга, окровавленные трупы, сам участвовал в этих сражениях. Казалось, что по стенам и по его телу бегают мыши, из-за кроватей, шкафов выглядывают какие-то лица. Считал, что он окружен фашистами, требовал автомат, чтобы перестрелять их. Несмотря на такое состояние больной оставался в больнице и продолжал то же лечение до 22.VIII, когда в связи с улучшением соматического состояния лечение было отменено, а больной выписан на работу. Дома по вечерам по-прежнему видел сражения, бегавших по полу мышей, цыплят. Не верил жене, убеждавшей его, что все это ему кажется, так как «видел все своими глазами». Несмотря на это, ходил на работу, занимался дома хозяйственными делами. Был направлен в психоневрологическую больницу. При поступлении был ориентирован во времени и в собственной личности, но считал, что его привезли в немецкою комендатуру на расстрел, сопротивлялся помещению в больницу, на полу видел трупы, бегающих цыплят. Речь бессвязна, говорил о немцах, партизанах, взрывах и т. п. (больной во время Отечественной войны вместе с отцом был в партизанском отряде). Мидриаз, очень вялая реакция зрачков на свет, пульс 100 в 1 мин, слизистые суховаты, язык обложен белым налетом, кожа обычной окраски, т-ра 36,8°, болезненность в правом подреберье при пальпации. После вливания глюкозы, сердечных и клизмы с хлоралгидратом больной уснул и проспал всю ночь. По пробуждении спокоен, охотно отвечал на вопросы, галлюцинаций не было. На следующий день обнаруживал критику к болезненным переживаниям. Исчезли тахикардия и мидриаз, фотореакции восстановились на 3-й день после поступления. При соматическом обследовании отмечена лишь болезненность в правом подреберье. Анализы мочи и крови – без особенностей. Психические нарушения у этого больного развились несмотря на то, что суточная доза атропина составляла всего около 1.5 мг (максимальная доза суточная – 3 мг). Однако продолжение психоза, несмотря на удовлетворительное соматическое состояние, характерное для отравления атропином расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тахикардия, сухость слизистых дают достаточно оснований для диагноза интоксикационного (а не соматогенного) психоза. Психоз продолжался 7 дней после отмены лечения и окончился критически, после медикаментозного сна. Хотя больной отрицал прием каких-либо лекарств после выписки из районной больницы, однако выраженность вегетативных изменений к моменту стационирования и последующее быстрое их исчезновение заставляют предполагать, что он принимал атропин и находясь дома.

У этого больного прекращение приема атропина привело к быстрому исчезновению психоза, однако известны случаи, когда психозы продолжались несколько недель после прекращения приема лекарства (случаи Фиклера, Бейкера и Фарли). В последние годы наряду с атропином начали применяться синтетические препараты, отличные от него по химическому строению, но обладающие атропиноподобным действием. Появились и описания психозов, вызываемых этими препаратами. К этим лекарствам относится артан (тригексифенидил), применяемый как средство лечения паркинсонизма (обычные суточные дозы 4—8 мг, максимальная – 36 мг). Однократная передозировка или быстрее увеличение дозы артана ведет к таким же психозам, как и острое отравление атропином. Однако, в отличие от атропина артан при длительном применении вызывает улучшение настроения вплоть до эйфории, увеличение активности и поэтому больные могут принимать его как эйфоризирующее средство, увеличивая дозировку препарата. При этом могут возникать интоксикационные психозы.

Болин описал больную, которой по поводу кривошеи (по-видимому, истерической) был назначен артан. Первые месяцы больная принимала назначенную ей врачом дозу – 8 мг в день, но затем – после неприятностей личного характера – увеличила ее до 24—30 мг в день. Появились неясные страхи, раздражительность, идеи отношения, последние 10 дней перед поступлением в больницу перестала встречаться с знакомыми, опасаясь отравления, убийства. Все это время продолжала прием артана. При поступлении в больницу была недостаточно ориентирована в окружающем, возбуждена, высказывала бредовые идеи отношения и преследования. Отмечался мидриаз, сухость во рту, атаксия. Постепенно поправилась в течение 2-х недель.

Описание психических нарушений при применении других препаратов с атропиноподобным действием – дитрана, бенактизина мы приводим в разделе о психотомиметических средствах.

После окончания атропиновых психозов больные в течение некоторого времени обнаруживают повышенную чувствительность к терапевтическим дозам вызвавшего психоз препарата. Так, Бейкер и Фарли дважды вводили больной, поправившейся после затяжного атропинового психоза, один раз 0,65 мг и другой – 1 мг атропина. Каждый раз у больной развивался психоз, сходный по картине с перенесенным и длившийся около суток. Сходные наблюдения приводят Хопкинс и Робинс – Джонс (атропиновый психоз), Болин (психоз, вызванный артаном). По понятным причинам мы воздерживались от подобных экспериментов, однако у больных, перенесших алкогольный психоз, мы неоднократно отмечали, что прием, даже однократный, небольших количеств алкоголя почти моментально приводил к возникновению психоза, особенно если перенесенный ими психоз был длительным или повторным, либо, если алкоголь был принят вскоре после окончания психоза. Скополамин сходен по механизму действия с атропином, но в отличие от него оказывает снотворное действие. Область его применения значительно более ограничена, так как из-за токсичности он сравнительно редко применяется в качестве снотворного – главным образом, при тяжелых состояниях возбуждения в психиатрических больницах. Применение скополамина при паркинсонизме в последнее время также почти оставлено в связи с созданием ряда новых антипаркинсонических средств. В соответствии с этим и психические нарушения при применении скополамина наблюдаются значительно реже, чем при применении атропина. Однако скополамин может вызвать нарушения психики и при введении терапевтических доз – 1 мг. При этом отмечаются обычно зрительные галлюцинации, реже – галлюцинации слуха и осязания, однако двигательное возбуждение обычно отсутствует, больные скорее подавлены, пассивны, хотя может наблюдаться и повышенное настроение. Делириозные состояния обычно кратковременны и исчезают через несколько часов – сутки.

Больной Щ-в А. В., 38 лет, находился в областной психоневрологической больнице с 26.II по 8.III.62 на стационарной судебно-психиатрической экспертизе. С детского возраста страдает судорожными припадками с потерей сознания, припадки редкие – 1 раз в 1—2 года. Ходить и говорить начал поздно, долго заикался. С трудом окончил 7 классов, работает ремонтным рабочим. С 14 лет начал употреблять алкоголь, с 23-х лет пил почти ежедневно до 1 литра водки в день, наряду с водкой употребляя суррогаты, синдром похмелья с 25 лет. В 1958 году (34-х лет) перенес белую горячку, лечился от алкоголизма, после чего более 2-х лет не пил, но с середины 1961 года снова употребляет алкоголь до 2—3 раз в неделю. Дома частые скандалы, жена и теща больного также злоупотребляют алкоголем. Во время одного из скандалов в состоянии опьянения ударил топором жену и тещу, привлечен к уголовной ответственности и направлен на экспертизу. В больнице достаточно ориентирован пытается вызвать к себе сочувствие, во всем обвиняет жену и тещу, возбудим, конфликтует с окружающими угрожает покончить с собой, если его признают вменяемым. Запас знаний ограничен, галлюцинаций и бреда нет. В ночь на 5.III.62 г. вместе с группой больных пытался избить санитаров, в связи с чем дежурный врач на протяжении 2 часов последовательно назначил больному 30,0 10%-ного раствора хлоралгидрата и 0,6 г бромурала, внутрь. 10 гексенала внутримышечно и. наконец, 10 мл 0,1%-ного раствора скополамина подкожно (1 мг). Утром 5.III больной был раздражен, угрюм, отказался от пищи и лекарств, говорил, что его травят, подкладывают в пищу «хлорку». Речь была неясной, смазанной, язык сухой, умеренный мидриаз, сухость слизистых, тахикардия. К вечеру стал спокойнее, жаловался на шум в голове и двоение в глазах, ночь спал спокойно На следующий тень поведение обычное, сказал, что накануне у него «туманилось в голове», испытывал сухость во рту, сильную жажду, «во рту было горько», двоилось в глазах. Более подробных сведений не дал (собственное наблюдение).

Интерес этого наблюдения заключается в том, что обычная доза скополамина, введенная на фоне действия снотворных, вызвала отчетливую интоксикацию и кратковременные психические нарушения (на роль скополамина указывает характерная вегетативная симптоматика). Возможно, что алкоголизм больного также облегчил возникновение интоксикационного психоза, но психические нарушения при применении стимуляторов ЦНС на фоне действия седативных средств наблюдались и при применении других комбинаций лекарств, о чем будет сказано в последующих главах.

Мунди и Целлер описали делириозное состояние после инъекций морфия со скополамином, продолжавшееся около недели. Интересно, что этой больной повторили инъекцию скополамина уже после начала психоза.

Диагноз атропиновых психозов обычно не вызывает значительных затруднений. Он основывается не столько на особенностях психопатологической симптоматики – картина атропинового делирия неспецифична – сколько на анамнестических данных, указывающих на возможность отравления атропином (или растением, содержащим атропин), а также на характерной вегетативной симптоматике, – мидриаз, тахикардия, сухость кожи и слизистых. Отметим, что и эта вегетативная симптоматика не является специфичной. В частности, мы у нескольких больных именно на основании характера вегетативных нарушений диагностировали атропиновый психоз и лишь после получения анамнестических сведений убедились, что речь шла об отравлении кофеином.

Механизм действия атропина (и скополамина) достаточное хорошо изучен. Оба они являются холинолитиками или антихолинергическими средствами, оказывая как периферическое, так и центральное холинолитическое действие, блокируя холинореактивные системы в разных отделах центральной нервной системы, в частности – ретикулярной формации, роли которой при психических нарушениях последние годы придают большее значение. По-видимому, и психозы, вызываемые атропином (и скополамином), связаны с нарушениями вегетативных центров – блокирование парасимпатической (трофотропной) системы и возникающее вследствие этого преобладание симпатической (эрготропной) системы. Об этом свидетельствует значительное постоянство вегетативных нарушений при атропиновых психозах и параллелизм (хотя и не абсолютный) между появлением и обратным развитием вегетативных и психических изменений.

Лечение острых атропиновых психозов состоит в назначении антагонистов атропина – пилокарпина, эзерина, однако в большинстве случаев психоз исчезает и без их применения. Промывание желудка, назначение рвотных или слабительных целесообразно только при отравлении дурманом или беленой или после приема атропина внутрь, в последнем случае – если есть возможность сделать промывание в первые минуты, максимум час после приема атропина, т. к. всасывание его происходит быстро. При нарушениях сердечной деятельности показаны сердечные средства (камфора, кофеин). Мы сомневаемся в целесообразности назначения кофеина, т. к. наблюдали психозы, сходные с атропиновыми при отравлении кофеином. Обычно можно ограничиваться назначением снотворных средств. В ряде учебников и руководств рекомендуется назначение морфия, однако в литературе имеются указания, что морфий является синергистом больших доз атропина, поэтому применение его нельзя считать достаточно обоснованным. В случаях развития комы назначают стимуляторы, а при судорожных припадках – противосудорожные средства.

При затяжных психозах следует прежде всего отменить атропин (скополамин, артан и т. д.), если соматическое состояние больных не вызывает опасений, достаточно назначить антагонисты атропина, седативные или нейролептические средства, витамины, вливания глюкозы, физиологического раствора. Течение и исход этих психозов благоприятны, что делает, по-нашему мнению, излишним применение таких средств как электросудорожная терапия, применявшаяся некоторыми зарубежными авторами.

В заключение остановимся на применении атропина для лечения психических заболеваний. Бюссов предложил лечение депрессивных состояний сочетанием резерпина и атропина по следующей методике. Больные получают в течение 4—6—8 дней большие дозы резерпина (4—10 мг в день), а затем, продолжая прием резерпина, получают также 2—6 мг в день атропина. Добавление атропина извращает обычное действие резерпина: исчезает сонливость, моторика становится живее, облегчается течение мыслей, улучшается настроение. Эффект появляется обычно в первые дни после назначения атропина. Бюссов рекомендует прекращать лечение, если в течение 3 дней (после добавления атропина) изменения в состоянии больных не наступают. По данным автора из 61 больного с эндогенной депрессией у 33 наступило улучшение, сохранявшееся и в дальнейшем, у 11 больных улучшение носило временный характер, у остальных 17 больных эффекта не было. Такое же действие отмечается и при сочетании атропина с другими нейролептическими препаратами или с опием, с другой стороны резерпин можно комбинировать не с атропином, а с рядом других препаратов – скополамином, орфенадрином, акинетоном, риталином, диэтиламидом лизергиновой кислоты (ДЛК). Это свидетельствует о том, что речь идет не о специфическом действии комбинации резерпина и атропина, а об изменениях вегетативной регуляции. Изменение настроения может быть достигнуто не только при депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза, но и при расстройствах настроения у больных эпилепсией, при шизофрении с преобладанием депрессии или апатии. Наши собственные наблюдения немногочисленны, но все же мы можем подтвердить, что у части депрессивных больных с помощью лечения резерпином и атропином по методу Бюссова удается в короткие сроки значительно улучшить состояние больных; в то же время мы не отмечали улучшения при комбинации атропина с аминазином или пропазином. Наблюдения, в том числе и наши собственные, в которых прекращение лечения ведет к возобновлению депрессии, подтверждает, что речь идет не о спонтанном улучшении вследствие случайного совпадения окончания депрессивной фазы с лечением, но о терапевтическом действии лекарств. Вместе с тем необходимо отметить, что описанное лечение, как впрочем и лечение большинством антидепрессивных средств, обычно не прекращает депрессивную фазу, а лишь устраняет на период лечения ее психопатологические симптомы – поэтому необходимо назначение поддерживающих доз, которые могут быть отменены лишь после окончания фазы. Ответить на вопрос, сокращает ли лечение резерпином и атропином продолжительность фазы, не представляется возможным, решение этого вопроса, как известно, представляет значительные трудности. Второй метод, применяемый в психиатрии, – это лечение атропиновыми комами, предложенное в США Форрером, Миллером и сотр. Больным вводят внутримышечно от 32 до 200 мг сернокислого атропина. Через 15—20 минут развивается беспокойство, оглушение, изредка тошнота и рвота, для предотвращения которых больным предварительно вводят 50 мг хлорпромазина (аминазина), затем постепенно появляются атаксия, нарушения координации движений, смазанная речь, головокружения, слабость. Нарастает дезориентировка в окружающем, расстройства запоминания, появляются зрительные иллюзии и галлюцинации вплоть до картины выраженного делирия, который однако, как правило, не сопровождается выраженным двигательным возбуждением и быстро сменяется «комой». В состоянии атропиновой комы сохраняются двигательные реакции на болевое раздражение, возможны и спонтанные движения, в том числе координированные, напоминающие движения спящего человека. Кома длится 4—6 часов и заканчивается медленным спонтанным выходом, продолжающимся 30—60 минут, во время выхода наблюдаются, – но только в обратной последовательности, – такие же изменения поведения, как и после введения атропина Как и при обычном отравлении атропином, отмечаются сухость кожи и слизистых, расширение зрачков, тахикардия; повышение артериального давления обычно незначительно, во время комы артериальное давление нормализуется.

Процедура повторяется 3—6 раз в неделю, всего вызывают 20—60 атропиновых ком.

Для предотвращения мидриаза в конъюктивальный мешок вводят ¹/₄%-ную эзериновую мазь, губы больных смазывают кольдкремом. Основное осложнение – значительное повышение температуры тела, в этом случае необходимо прерывание комы. Для купирования комы вводят подкожно независимо от дозы атропина и продолжительности комы – 4 мг физостигмина, полный выход наступает через 15 минут, быстро снижается и температура. В последующем дают по 2 мг физостигмина внутрь каждый час 4 раза – в противном случае кома может развиться снова. Авторы этой методики считают, что она имеет ряд преимуществ перед инсулиношоковой терапией – большая безопасность и простота методики, большая однородность реакций.

Атропиновые комы применялись для лечения шизофрении, маниакальных и депрессивных состояний и неврозов. Эффект лечения в большей степени зависит от особенностей состояния больных к моменту назначения лечения, чем от диагноза. Лучшие результаты получены у больных с эмоциональной напряженностью, тревогой, а также при усилении психомоторной активности с эйфорией и бредовыми идеями, однако хорошие результаты могут быть получены и у больных с эмоциональной тупостью. Цифры, приводимые в различных работах заметно отличаются друг от друга. Так, Форрер из 120 больных шизофренией отметил после окончания лечения значительное улучшение всего у 10 больных и частичное – еще у 6. В то же время Шварц сообщил о значительном улучшении у 19 и частичном – у 23, т. е. всего у 42 из 84 больных шизофренией. Миллер наблюдал значительное улучшение у 50 из 151 больного (также шизофренией). Из 18 больных Голднера (шизофрения и инволюционный психоз) значительно улучшилось состояние 7 и частично – 6 больных. Все авторы подчеркивают, что через 5—6 месяцев после окончания лечения число больных, состояние которых значительно улучшилось, возрастает (по данным Форpepа с 10 до 17 человек, по данным Шварца – с 19 до 40 человек).

Приведенные цифры свидетельствуют, что эффективность лечения атропиновыми комами относительно невелика, однако, по утверждению авторов, эффективность атропиновых ком у больных с большой давностью заболевания не меньше, чем у свежезаболевших. Это делает целесообразным применение этого метода при хронической шизофрении, особенно если другие методы лечения оказались безрезультатными.

При глаукоме, болезнях сердца, печени, язвенной болезни, отите и синусите лечение атропиновыми комами противопоказано.

Метод этот не получил широкого распространения. Кроме работ группы американских исследователей, мы нашли лишь сообщение польских авторов, с успехом применивших его 1 больной шизофренией. Очевидно, представление о чрезвычайной токсичности атропина вызывает опасение у врачей. К тому же увлечение новыми лекарственными средствами – нейролептиками – число которых непрерывно возрастает, значительно – нам кажется, незаслуженно, – ослабило интерес психиатров к шоковым методам лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бухман X. М. – Сб. трд. Душанбинск. мед. ин-та, 1950, в. V. стр. 355.

2. Гольденберг М. А. – Психические расстройства при острых инфекциях и интоксикациях и учение об экзогенных типах реакций. Харьков, 1941.

3. Джагаров М. А. – Сов. психоневрол., 1935, № 2, стр. 53.

4. Корсаков С. С. – Курс психиатрии, 1901.

5. Новлянская К. А. – Ж. невропат. психиатр., 1931, № 6. стр. 55.

6. Овчарова П. – Ж. невропат. и психиатр., 1962, т. 62, стр. 519.

7. Пирузян Л. А. – Сб. тр. Бюро гл. судебномед. экспертизы и Каф. судебн, мед. Ереванск. Мед. ин-та, 1961, вып. 3, стр. 243.

8. Столяров Г. В. – Ж. невропат. и психиатр., 1963, т. 63, стр. 762.

9. Шостакович В. В., Голубенко Е. П., Куликова Е. Ф., Погибенко Н. И., В кн. Пробл. клинич. и эксперим. невропат. и психиатр. Харьков, 1936. стр. 312.

10. Воспроизведение некоторых симптомов атропинного «психоза» у животных (Сборник статей). Новосибирск, 1957.

11. Baker I., Farley I. – Brit. Med. J., 1958. № 5109. p. 1390.

12. Bergmann – Therap. Monatshefte, 1902, Jg. 16, S. 107.

13. Bolin R. – J. Nerv. Ment. Dis., 1960, v. 131, p. 256.

14. Вüssow H. – Med. exptl., 1962. Bd. 7. Suppl. S. 100.

15. Вüssow H., Führ J. – Nervenarzt. 1958, Jg. 29, p. 268.

16. Вüssow H. – Nervenarzt, 1959. Jg. 30, p. 36.

17. Вüssow К – Psychiat. Neurol., 1960, v. 140, p. 72.

18. Вüssow H., Jessel H. – Med. Exp.. 1960, Bd. 2. S. 138.

19. Сallawау Е., Band R. – Arch. Neurol. Psychiat, 1958, v. 79 № 1. p. 91.

20. Canelis M., Farnell F., MсGavасk Тh. – Amer. J. Med. Sci., 1949, v. 218, p. 655.

21. Carter A. – Brit. med. J., 1940, № 4176, p. 664.

22. Соrbоn К. – J. A. M. A., 1949, v. 141, p. 377.

23. Dоshey L. – J. A. M. A., 1966. v. 162, p. 1031.

24. Dоuglas D., Hосh P. – Psychiat. Quart, 1956, v. 30, p. 204.

25. Duggan P. – Brit. Med J., 1937, p. I, p. 918.

26. Fiсkler – Dtsch. med. Wschr., 1910, S. 1033.

27. Fоrrer G. – Amer. J. Psychiat., 1951, v. 108, p. 107.

28. Fоrrer G. – J. Nerv. Ment. Dis., 1954, v. 120, p. 40.

29. Fоrrer G. – J. Nerv. Ment. Dis., 1956, v. 124, p. 256.

30. Forrer G., Draper Сh., Grisell J. – J. Nerv. Ment. Dis., 1953, v. 117, p. 226.

31. Forrer G., Miller J. – Amer. J. Psychiat., 1958, v. 115, p. 455.

32. Gambоа М., Сamble E. – J. Dis. Children, 1959, v. 97, № 3, p. 342.

33. Gаrner H., Martinez S. – Illinois Med. J., 1958, v. 114, № 3, p. 122.

34. Geldner R. – J. Nerv. Ment. Dis., 1956. v. 124, p. 276.

3o. Hamiltоn M, SсIare A. – Brit. Med. J., 1947, p. 11, № 4528, p. 611.

36. Heath W. – Brit. Med. J., 1950. № 4679. p. 608.

37. Hoffer A. – Arch. Neurol., 1954, v. 71, p. 80.

38. Hoffer А, Сallbeck M. – Dis. Nerv. Syst., 1959. v. 20, p. 387,

39. Hopkins F., Robyns J. – Brit. Med. J., 1937, p. I, p. 663.

40. Hughes J., Сlark J. – J. A. M. A., 1939, v. 112, p. 2500.

41. Jennings R. – J. Pediat., 1935, v. 6, p. 657.

42. Kendall В., Corbin – J. A.M. A., 1949. v. 141, p. 377.

43. Коwalewskу P. – Allg. Z. Psychiat., 1880. Bd. 36, S. 431.

44. Listwan J., WheaIу N. – Med. J. Austral., 1953. v. 1, p. 581.

45. Maller O., Constantinescu G. – Psychiat. Neurol. med. Psychol., 1958. Jg. 10, S. 53.

46. Mау С. – Brit. Med. J., 1950, p. I. p. 202.

47. Meggendorfer H. – Handbuch d. Geisteskrankh. von O. Bumke Bd. VII, 1928, S. 378.

48. Metivier V. – Lancet, 1935. v. 2. № 22. p. 1232.

49. Miller J. – J. Nerv. Ment. Dis., 1956. v. 124, p. 260.

50. Miller J. – J. Nerv. Ment. Dis., 1956. v. 124, p. 269.

51. Miller J., Sсhwarz H., Fоrrer G., – J. clin. exper. Psychopathol., 1958. v. 19, p. 312.

62. Minors E. – Brit, Med. J., 1948. v. 2. p. 518.

53. Moller K. – Rauschgifte und Genussmittel Basel, 1951, S. 360,

54. Morton H., Durham N. – J. Pediatr., 1939, v. 14. p. 755.

55. Mundу L., Zeller W. – Dis. Nerv. Syst., 1958, v. 19, p. 423.

56. Оstfeld A., Mасhne X., Unna K. – J. Pharmacol, exper. Therap., 1960, v. 128, p. 265.

57. Parfitt D. – J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1947, v. 10, p. 85.

58. Parfitt D. – Lancet, 1957, v. 272, p. 50.

59. Pfeifer C., Murphee H., Jenneу E., coll. – Neurology, 1950, v. 9, p. 249.

60. Philippiu, Mühle – Münch, med. Wschr.. 1910, Bd. 57, S. 2473

61. Pohlisch K. – Mschr. Psychiat., 1928, Bd. 69, S. 293.

62. Pohlisсh K, Sсallу С. – Brit. Med. J., 1936, p. I, p. 311.

63. Sсhwarz H. – J. Nerv. Ment. Dis, 1956, v. 124, p. 281.

64. Sсhinkо H. – Wien. Z. Nervenheilk., 1954, Bd. 10, S. 274.

65. Schultze F. – Med. Exp. (Basel), I960, Bd. 2, S. 233.

66. Wolter R. – Berl. klin. Wschr., 1912, Bd. 49, S. 1887.