Текст книги "Психиатрия. Руководство для врачей"

Автор книги: Борис Цыганков

Соавторы: Сергей Овсянников
сообщить о нарушении

Текущая страница: 26 (всего у книги 50 страниц)

Глава 18
ПАТОЛОГИЯ ПАМЯТИ И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СФЕРЫ

Память – интегративный нейробиологический процесс организации и сохранения прошлого опыта, дающий возможность его воспроизведения, повторного использования в психической деятельности или возвращения в сферу сознания и поведения. Память связывает прошлое субъекта с его настоящим и будущим, это важнейшая познавательная функция, которая определяет возможности онтогенетического развития, обучения и является предпосылкой формирования интеллекта.

Интеллект, по Д. Векслеру (D. Wechsler, 1958), определяется как обобщенная глобальная способность индивидуума к целесообразному поведению, рациональному мышлению и эффективному взаимодействию с внешним миром.

В настоящее время принято различать кратковременную (оперативную) и долговременную память. В соответствии с концепцией Дж. Папеца (J. Papez, 1937) нейроморфологической и эмоциональной основой формирования запасов памяти служат ассоциативные волокна гипоталамических структур, свода, мамиллярные тела, переднее ядро гипоталамуса, поясная извилина, пресубикулярная область («круг Папеца»), что теперь находит подтверждение при изучении компьютерных томограмм в случаях различных нарушений памяти, развивающихся на начальных этапах органических деструктивных заболеваний различного генеза. Нейроны корковых структур – базальных отделов коры височных долей, теменных отделов коры угловой извилины, лобных отделов коры, зоны Брока, зоны Вернике – обеспечивают и регулируют функционирование всех видов памяти и функцию речи. Утрата более 20% нейронов корковых структур (например, при атрофии) приводит к стойкому снижению памяти и интеллекта.

В психиатрии память понимают как способность сохранять впечатления (запоминание) и воспроизводить из запаса имеющихся энграмм образовавшиеся представления и понятия. Способность более или менее точного удерживания в памяти приобретений, обогащающих содержание сознания, называют ретенцией. У совершенно здоровых в психическом отношении людей вариации в степени развития способности запоминания и воспроизведения могут быть весьма различными. Некоторые люди обладают очень хорошей памятью в отношении одних каких-то категорий, явлений, представлений, другие имеют отличную от первых направленность памяти. Различают память ассоциативную (элементы запоминаемого связаны между собой ассоциациями), двигательную (на координацию и последовательность движений), зрительную, слуховую, логическую (элементы запоминаемого связаны логической последовательностью), механическую, образную (на определенные образы – как зрительные, так и слуховые, тактильные), словесную (легче всего запоминаются слова), эмоциональную (на чувства, эмоции, переживания определенного содержания). Существуют лица, обнаруживающие феноменальную память со способностью запоминать и длительно хранить очень большие объемы информации. На особенностях памяти подробно останавливался С. С. Корсаков (1913), когда приводил выводы, касающиеся памяти у нормальных людей, сообщенные Деланеем в Парижском биологическом обществе: «Память была очень развита у народов древнего мира – книги Веды, имеющие объем не меньше Библии, сохранялись в течение восьми веков только в памяти, так как письменности в Индии тогда не было... Провинциалы имеют больше памяти, чем горожане, адвокаты более, чем врачи, музыканты более, чем другие артисты... Память лучше перед едой, чем после еды: прилив крови к животу ослабляет память... Память лучше утром, чем вечером, летом лучше, чем зимой, на Юге лучше, чем на Севере»7575
  Корсаков С. С. Психиатрия. – М., 1913. – С. 571.


[Закрыть]. Очевидным является то, что память укрепляется после ее тренировки, это используется и при лечении таких серьезных заболеваний, как, например, болезнь Альцгеймера (на этапе «мягкой деменции»).

В психиатрической клинике расстройства памяти выражаются либо в форме ее заметного усиления (гипермнезия), либо в виде ослабления (гипомнезия, дисмнезия), что может иногда проявляться в крайней форме, достигающей степени полного отсутствия памяти (амнезия).

Гипермнезия наблюдается при различных психических болезнях, сопровождающихся возбуждением душевной деятельности. В таких случаях в сознании больного появляются воспоминания очень давние, которые он не может вспомнить в обычном, здоровом состоянии. По большей части такие воспоминания бывают отрывочными, несвязными, но иногда возникают и очень последовательные воспоминания. Подобного рода гипермнезии наблюдаются при гипоманиакальных состояниях, при выраженных лихорадочных состояниях, после ушибов головы. В старых руководствах по психиатрии описан случай Аберкромби в связи с наблюдением за больным, впавшим в беспамятство вследствие ушиба головы, а когда ему стало лучше, он заговорил на языке, которого в больнице никто не знал, а именно на валлийском. Он не был на родине, в Уэльсе, 30 лет и забыл язык, но вспомнил его под влиянием болезни.

Т. Рибо (1881) отметил известную закономерность в развитии общего ослабления памяти (закон Рибо). По этому закону в случаях нарастающего понижения, ослабления памяти или прогрессирующей амнезии наблюдается следующий порядок: раньше всего исчезает память ближайших, текущих фактов, забываются вновь полученные сведения в силу развития фиксационной амнезии, так как больные плохо фиксируют в сознании все, что происходит с ними сейчас. Впоследствии ослабевает память общих идей, чувствований (например, чувство дружбы, вражды), привычек, действий. Содержание памяти утрачивается в направлении от нового к старому и от сложного к простому. Имена собственные забываются легче и раньше всего, за ними следуют имена существительные, имена прилагательные и глаголы, междометия и жесты. В случаях восстановления, улучшения памяти процесс идет в порядке, обратном ее утрате, т. е. в направлении от событий давних к новым и от действий к фактам, от жестов к именам собственным. Закон Рибо был подтвержден в основных своих чертах другими, более поздними исследователями и даже разработан детальнее (М. Offner, 1913). Особенно отчетливо он выражен в случаях постепенного и равномерного нарастания упадка памяти, например при медленном развитии старческого слабоумия.

Существующая закономерность развития нарастающего снижения памяти объясняется тем, что прежде всего страдает способность воспроизведения впечатлений, менее закрепившихся развитием ассоциативных связей, более новых, мало повторяющихся, менее привычных, сопровождающихся не очень яркой эмоциональной окраской. Это психологическая сторона явления, имеющего патологическую основу: там, где органически поражен субстрат психических процессов, структуры головного мозга («круг Папеца»), не могут достаточно удовлетворительно закрепляться и воспроизводиться впечатления, особенно новые, которые первыми и поражаются.

Лица, страдающие нарастающим упадком памяти, утрачивают в значительной степени способность локализовать события в пространстве и времени (пространственная амнезия). Это расстройство является естественным следствием лежащего в его основе психопатологического процесса. Способность локализации впечатлений обусловливается установлением их последовательной связи с другими впечатлениями. Поскольку такая связь не устанавливается прочно или совершенно не образуется, не может возникнуть достаточно удовлетворительной локализации в пространстве и особенно во времени. Это проявляется у больных в грубых ошибках при определении собственного возраста и возраста близких лиц, что в клинике психозов пожилого (старческого) возраста наблюдается довольно часто при явлениях прогрессирующей амнезии.

Отмеченные особенности нарастающей амнезии можно проиллюстрировать клиническим примером (В. П. Осипов, 1923).

«Старческое слабоумие. Больной 72лет, ранее выполнял весьма ответственные обязанности, связанные с его службой, требовавшей значительного напряжения памяти. Ослабление памяти было замечено окружающими с осени 1915 года. Больной забывал дни, путал дела, забывая о необходимых действиях по службе; будучи военным, он забывал о назначенных смотрах и приемах, неправильно надевал форму. С декабря 1915 года ему нельзя было поручить сколько-нибудь сложной работы; он путал и забывал имена близких знакомых; повторял одно и то же по несколько раз. В феврале и в марте 1916 года нередко являлся на службу в семь часов утра и очень удивлялся, не находя никого на месте; тогда же было замечено, что в письме его оказываются пропущенными не только буквы, но целые слова; весною, в апреле и в мае, больной забыл, где находится место его службы, он не мог найти своей квартиры сам и не мог никому объяснить, где он живет; были случаи, что он по семь-восемь часов ездил по городу, не в состоянии попасть домой, в конце концов его доставляла домой полиция, узнав его адрес по его имени и фамилии. В середине мая больной подал своему начальству довольно длинный рапорт, из которого видно, что он не помнит надлежащим образом имен своих сыновей, двух из них называет одним и тем же именем и не знает даже приблизительно, чем они занимаются и какое служебное положение имеют; собственное служебное положение в это время больной тоже представлял смутно. В июне, будучи в клинике, больной почти никого не мог назвать по имени, всех своих сыновей он называл одним именем, которое тоже с течением времени позабыл; при постоянных посещениях врачей он заявлял, что видит их в первый раз, он не был в состоянии припомнить только что минувшие события, например, что он только что пообедал. Свой возраст больной определял неправильно, ошибаясь на 30 – 40 лет. Он так и не мог усвоить, что находится в клинике, заявлял, что он вчера или сегодня утром сюда приехал. Наконец, он перестал узнавать своих сыновей в лицо; целыми днями щипал корпию, сначала смутно вспоминал турецкую войну 1877 – 1878 года, потом забыл и об этом Первое время пребывания в клинике мог писать, пропуская буквы и слова, повторял многократно одно и то же слово или бессвязную фразу, затем и эта способность утратилась. Первые недели пребывания в клинике еще можно было отметить привычки и манеры человека, привыкшего распоряжаться, но затем все это исчезло. Больной скончался в декабре 1916 года. Амнезия его достигла крайней степени развития за месяц – полтора до смерти – больной не мог говорить, не мог написать связной фразы».

В описанном случае нараставшее расстройство памяти соответствует довольно близко схеме, установленной Т. Рибо. Можно было бы привести немало примеров такого упадка памяти, при котором больные, как в только что описанном случае, не были в состоянии вспомнить не только имен своих детей, но даже собственного имени и рода своих занятий и настолько не ориентировались во времени, что даже приблизительно не определяли времени года и часа дня.

Часто встречающиеся виды расстройства памяти – ретроградная и антероградная амнезия. Эти термины, введенные Т. Рибо (1881), по-русски отражают утрату памяти предшествующего (ретроградная) и последующего (антероградная), т. е. амнезия может охватывать время, предшествующее заболеванию (например, больной не помнит того, что было до травмы черепа), и время, прошедшее после заболевания (например, после ушиба головы). Такие виды амнезии могут наблюдаться и после тяжелой психической травмы, вслед за припадками эпилепсии и др.

В отличие от прогрессирующей амнезии другая разновидность нарушения памяти – фиксационная амнезия – характеризуется утратой способности запоминать, фиксировать в сознании текущие события, события настоящего момента, недавнего прошлого. При этом все, что в данный момент имело место, больным мгновенно забывается. Подобный тип нарушения памяти был описан С. С. Корсаковым при выделении алкогольного полиневритического психоза, сопровождающегося резкими нарушениями памяти, патологией мнестической сферы (С. С. Корсаков, 1887). Впоследствии данный психопатологический симптокомплекс, как известно, получил имя автора и стал обозначаться как синдром Корсакова.

С. С. Корсаков подчеркивает, что при алкогольном параличе почти исключительно расстроена память недавнего: «Впечатления недавнего времени как будто исчезают через самое короткое время, тогда как впечатления давнишнего вспоминаются лучше. Например, больной не может вспомнить, пообедал он или нет, хотя только что убрали со стола. Больной хорошо играет в преферанс. Только что убрали шашки или карты, все следы игры скрыли, он позабывает об игре и говорит, что давно не играл. То же самое относительно лиц: больной узнает их, если видел до заболевания, рассуждает, делает свои замечания, часто остроумные и довольно находчивые по поводу того, что он слышит от этих лиц: может поддержать разговор, довольно интересный, а чуть только ушли от него, он готов уверять, что у него никого не было. Если лицо, с которым он говорил минуты за две до этого, снова войдет и спросит, видел ли он его, больной отвечает, что не видел. Имен людей, которых он не знал до начала болезни, он не в состоянии запомнить, каждый раз эти лица являются для больного как бы незнакомыми совершенно. Контраст полнейшей амнезии относительно недавнего и сравнительной стойкости памяти давнего поразительный».

Фиксационная амнезия, которая, как показал С. С. Корсаков, может стать основным симптомом болезни, – утрата памяти на события настоящего при сохранении ее в отношении событий прошлого – приводит к тому, что все новые впечатления моментально исчезают из памяти. Поскольку больные при этом ничего не запоминают, они не знают, где находятся (амнестическая дезориентировка), как они сюда попали, кто их окружает, какой сегодня день недели, число, год; поговорив с врачом, они могут сразу же забыть об этом, встретив врача через минуту, говорят с ним как с незнакомым человеком, как впервые. Они забывают расположение своей палаты, не помнят, завтракали ли они сегодня. Все происшедшее до заболевания может сохраняться в памяти довольно точно. Это является особенностью синдрома Корсакова, так же как и возникновение конфабуляций.

Конфабуляции – ложные воспоминания о событиях, которые якобы были в жизни больных, – подобно явлениям фиксационной амнезии, также являются важным признаком синдрома Корсакова. Конфабуляции у таких больных имеют, как правило, характер обыденных событий. Интенсивный наплыв конфабуляций может привести к развитию конфабуляторной спутанности (конфабулез со спутанностью). Конфабуляторную спутанность из-за амнестической дезориентировки в месте, времени и окружающих лицах, бессвязности мышления нужно отличать от помрачения сознания. Здесь надо учитывать, что при помрачении сознания нарушается процесс непосредственного отражения вещей и явлений, в то время как при конфабуляторной спутанности конкретные вещи больные воспринимают правильно. Галлюцинации и иллюзии при конфабулезе отсутствуют, нет выраженной инкогеренции, возбуждения, характерных для аменции. Фантастические события (при нарастании конфабулеза) относятся не к настоящему, как при помрачении сознания, а к прошлому. При помрачении сознания (в частности, при онейроиде) почти постоянны иллюзии, при конфабулезе – ошибки суждения.

Таким образом, корсаковский синдром, включающий в себя фиксационную амнезию, конфабуляции, псевдореминисценции (расстройство воспроизведения событий во времени), а также утомляемость (иногда эйфорию», рассматривается как особая разновидность психоорганического синдрома (амнестический симптомокомплекс).

Дисмнезии – негрубые, преходящие нарушения памяти (внезапная забывчивость с последующим восстановлением материала, который необходимо было вспомнить); они свидетельствуют о начальных этапах развития какого-либо органического заболевания ЦНС, например о начальной стадии атеросклероза мозговых сосудов. При этом на время утрачивается оперативная память, чаще всего больной не может вспомнить нужного слова, факта. события, спустя некоторое время он все вспоминает и может использовать нужный материал при возобновлении беседы на начатую тему, когда продолжает свое повествование.

Длительное существование различных расстройств памяти приводит к развитию психоорганического синдрома и слабоумия. Психоорганический синдром называется еще энцефалопатическим, органическим психосиндромом. Эти определения подчеркивают, что в его основе лежит биологический, морфологический, хотя иногда и нерезко выраженный процесс. Происхождение психоорганического синдрома может быть различным, причинным фактором могут служить инфекции, опухоли мозга, травмы черепа, сосудистые заболевания, гипоксически-гипоксемические сдвиги при асфиксии, сердечнососудистой недостаточности, легочно-сердечной недостаточности, почечной или печеночной патологии, при ряде эндокринопатий, при интоксикации алкоголем, наркотическими веществами, при атрофических мозговых процессах.

Клиническое понимание «органического» в соматической медицине, невропатологии и психиатрии различается. Для психиатра «органическое» – это своеобразная структура психической деятельности, а неврологические локальные знаки возможны, но не обязательны. Они, как правило, сопутствуют грубым, далеко зашедшим психическим органическим проявлениям. Начальные же, тонкие психоорганические расстройства нередко переживаются больными лишь субъективно, становятся очевидными в условиях повышенной нагрузки, эмоционального напряжения и выявляются врачом при прицельном расспросе. Преобладание психических или неврологических проявлений органического мозгового страдания у конкретного больного зависит от биологической сущности, массивности и длительности патологического воздействия.

Основу психоорганического синдрома составляет триада X. Вальтер-Бюэля (1951): 1) снижение интеллекта; 2) ослабление памяти; 3) эмоциональная лабильность. Причем эта совокупность – не застывшее образование, а процесс, имеющий закономерную динамику. На начальных этапах развертывания синдрома эмоциональная лабильность проявляется как не свойственная больному ранее «сентиментальность», слезливость («слезы умиления»), возникающие при волнующих, трогательных впечатлениях: теплых воспоминаниях о далеком прошлом, разговорах о детях – словом, о людях, событиях и вещах, которые пациенту особенно дороги. «Когда смотрю телевизор, могу расчувствоваться прямо до слез. Даже неловко перед близкими», – могут говорить больные. Нарастание эмоциональной лабильности ведет к эмоциональному недержанию, насильственному смеху и плачу, о чем уже говорилось в разделе, посвященном эмоциям.

Проявления амнестических расстройств разнообразны: лакунарная, элективная, избирательная, ретроградная, антероградная, фиксационная, прогрессирующая (вплоть до тотальной) амнезии. По определению психологов и философов, интеллект – способность человека к рациональному, рассудочному (в отличие, например, от интуитивного) познанию. Прежде всего это способность к осмыслению, «схватыванию» ситуации, к умению выделять главное. Это и способность к усвоению, т. е. не просто к накоплению, а к активному овладению знаниями (в самом широком смысле), к умственной деятельности.

Основными признаками уменьшения уровня интеллектуальной деятельности являются снижение уровня суждений (способности понимать полученные сведения, формировать план действий) и умозаключений (установление отношений и взаимосвязей между явлениями, объектами), а также нарушение критических способностей (по Г. В. Морозову, 1998).

Предпосылками к интеллектуальной деятельности являются память, внимание, речь. Но изолированное высокое развитие какой-либо из этих функций не гарантирует высокого уровня продуктивности интеллектуальной деятельности.

Известна «болтливость» некоторых больных с наличием гидроцефалии. При первом знакомстве это может произвести впечатление живости и богатства ума, но в тесном общении с таким пациентом обнаруживается поверхностность, приблизительность суждений, постоянное использование «речевых штампов». Сходные особенности интеллектуальной деятельности описывали психиатры прошлого под названием «салонного слабоумия».

Объем, запас знаний также не в полной мере характеризует интеллект, хотя нормально сформированный интеллект подразумевает определенный уровень общей осведомленности. Необходимо специально подчеркнуть, что интеллект – это способность точно и глубоко понимать какую-либо ситуацию, проблему (совсем не обязательно научную), выделять в ней главное и умно, мудро ее разрешать, т. е. создавать определенную «умственную».

Интеллект иногда отождествляется с мышлением. Мышление – это интеллект в действии, форма выражения, реализации интеллекта (перефразируя предыдущее утверждение, можно сказать, что интеллект – это мышление в потенции). Понятно, что при низком интеллекте, но формально правильно протекающих процессах мышления (по темпу, последовательности, экономичности, целенаправленности и др.) интеллектуальная продукция окажется скудной. В клинике встречаются расстройства мышления без одновременного нарушения интеллекта: например, упоминавшееся ранее ускорение мышления при мании. Депрессивный больной, человек с тормозными чертами характера может произвести в первый момент впечатление «не очень умного» за счет своей заторможенности, скованности, неуверенности. По миновании депрессии, при возвращении тревожно-мнительной личности в привычную для нее обстановку, при отсутствии спешки и напряжения такие люди полностью раскрывают свои интеллектуальные возможности, которые, как правило, оказываются значительно выше, чем думалось при первой встрече.

Элементарными приемами исследования интеллекта являются задания:

1) на определение (например, что такое храбрость, ложь);

2) на обобщение (например, как объединить одним понятием птиц – гуся, утку, орла и т. п., какому общему понятию соответствуют стол, стул, шкаф и т. п.);

3) на различение (например, какая разница между водой и льдом, ребенком и карликом);

4) на комбинаторные способности (элементарные арифметические задачи: сложение, умножение, счет в обратном порядке и т. п.);

5) на установление причинно-следственных отношений (почему ночь сменяется днем; в кого превратится девочка, когда вырастет и т. п.);

6) на понимание переносного смысла пословиц, метафор (например, к какой ситуации применимо выражение: «Готовь сани летом, а телегу зимой»; какой смысл вкладывают в пословицу: «Не плюй в колодец, пригодится воды напиться»; о ком говорят: «золотая голова» и т. п.);

7) на понимание сложных семантико-грамматических конструкций (кем вам приходится отец брата? брат отца? одно ли и то же это лицо?);

8) на объяснение смысла какой-либо репродукции, картины, специальной серии рисунков (показывают, например, рисунки X. Бидструпа или репродукции с картин художников-реалистов).

Достаточно полное представление о состоянии интеллекта пациента удается получить, беседуя с ним на темы повседневной жизни. Следует расспросить, как он ведет домашнее хозяйство, распоряжается деньгами, чего и сколько удается купить на зарплату (пенсию), как, из чего он варит суп, готовит второе, каким транспортом пользуется и много другое. Как правило, у больных снижается объем внимания, особенно пассивного, этим (наряду с расстройствами памяти) объясняется, в частности, старческая рассеянность.

Органически обусловленные расстройства речи многообразны – от оскудения словарного запаса до дизартрии и афазий. Искажаются волевые процессы – от упрямства как проявления нарастающей инертности психической деятельности до внушаемости, основанной на лабильности эмоций и интеллектуальной сниженности. Прожорливость (булимия), неутолимая жажда (полидипсия), поедание несъедобных веществ (вплоть до нечистот), гиперсексуальность, снижение или искажение полового чувства, бродяжничество и другие расстройства влечений бывают нередко обусловлены органической церебральной патологией. Легкость завязывания знакомств и связей, циничность шуток, разговоров и всего поведения, утрата чувства дистанции и такта в общении, вдруг проявившиеся у скромного, серьезного, почтенного человека, – так дебютируют иногда некоторые формы прогрессивного паралича, болезни Пика, мозговых опухолей. Подобная морально-этическая деградация ни в коей мере не должна расцениваться как чисто социальный феномен, как распущенность, она имеет биологические (здесь – прямо-таки грубо органические) основы, клинически выступающие как нарушение влечений и распад наиболее сложной и хрупкой психической структуры – критического отношения пациента к себе, в том числе и к проявлениям болезни. Собственно интеллектуальное снижение усугубляет все вышеуказанные проявления. Правда, в отдельных случаях интеллектуальные способности в узком смысле могут довольно долго оставаться сохранными. Так, испражняющийся под себя больной прогрессивным параличом пишет оригинальную научную статью (пример С. И. Консторума).

Если основное место в структуре психоорганического синдрома занимают негрубые расстройства памяти (прежде всего элективная, избирательная амнезия при церебрально-сосудистой патологии, некоторые варианты синдрома Корсакова), то больные осознают свой психический дефект, пытаются к нему приспособиться (делают памятные записи, кладут вещи в строго определенное место и т. п.) или сужают круг деятельности в соответствии со своими нынешними ограниченными возможностями. Подобное отношение к нарастающей болезни, «отход от дел» встречается и при негрубом, постепенно нарастающем интеллектуальном снижении, при высоком преморбидном (доболезненном) уровне осознания собственных возможностей и недостатков.

Исследование отношения пациента к своему заболеванию, конкретным изменениям психической деятельности дает врачу ценный материал для диагностических (клинико-нозологических) размышлений, для оценки тяжести заболевания и глубины изменений личности как при органической, так и при любой другой психической патологии.

Психоорганический синдром может развиваться постепенно или остро. Последний вариант должен особенно настораживать клиницистов при «беспричинном» возникновении. В этом случае следует как можно скорее назначить комплексное неврологическое обследование (консультацию невропатолога, нейрохирурга, исследование глазного дна, рентгенографию черепа, ЭЭГ, ЭХО-ЭР, компьютерную томографию). Острое или «мерцающее» течение синдрома возможно при сосудистой, опухолевой патологии, опухолеподобных вариантах других органических заболеваний (симптом Г. Штерца, 1930).

Итак, главное в психоорганическом синдроме – становление и усложнение триады X. Вальтер-Бюэля. Однако в некоторых случаях психоорганические расстройства могут быть в значительной мере обратимыми: после сосудистых церебральных катастроф, черепно-мозговых травм. Прекращение алкоголизации, современная и своевременная терапия прогрессивного паралича также приводят к значительному улучшению психического состояния.

Общее же направление динамики синдрома – снижение интеллектуально-мнестических функций и нарастание лабильности эмоций. Финал – органическое слабоумие, деменция.

Выделяют следующие варианты – стадии психоорганического синдрома.

1. Астенический. Имеются преимущественно субъективно замечаемые нарушения интеллекта и памяти, эмоциональная лабильность, проявления эмоционально-гиперестетической слабости. Больной с трудом справляется с привычным ранее объемом работы, волнуется, теряется при получении нового задания, напряжен в обстановке спешки, повышенной ответственности. Возможны головные боли, вестибулопатии и вазопатии. При фиксации взгляда на предметах с резко меняющейся яркостью (просмотр кинофильмов, телепередач, созерцание водной ряби в солнечный день, чередование света и тени за окном при поездке в транспорте, при прогулке в лесу) появляются «неловкое» ощущение, «ломота» в глазах, головная боль, чувство дурноты. Те же ощущения возникают при проверке конвергенции и аккомодации. Плохо переносятся жара, духота. При перемене погоды головные боли, слабость, затруднения в умственной деятельности усиливаются (метеочувствительность – симптом Пирогова). Возможны и другие вегетососудистые, нейроэндокринные нарушения. Больные устают от многолюдного и шумного общества, но нередко тяготятся вынужденным сужением контактов. Отдых улучшает самочувствие.

2. Эксплозивный. На этом этапе обнаруживается отчетливое снижение интеллекта и памяти. Больные, занимающиеся сложным умственным трудом, работой, требующей быстрого переключения, оперативности, явно не справляются со своими обязанностями. В настроении преобладают угрюмость, злобная раздражительность, на фоне которых возникают очерченные дисфорические приступы. Можно отметить, что приступообразность, пароксизмальность расстройств чаще наблюдаются при органической патологии. Таковы многие виды припадков, расстройств влечений, большая часть случаев сумеречного помрачения сознания и др. Каждому человеку наверняка приходилось встречать подобных людей в повседневной жизни, в магазине, в транспорте. Не пытаясь вникнуть в ситуацию, не слушая никаких правил, они в грубой, раздраженной форме отстаивают свою очень узко понимаемую правду, и доказать им необоснованность их требований в данном случае совершенно невозможно. Наоборот, всякое противодействие лишь озлобляет их, доводит до агрессии. Соматовегетативные расстройства сохраняются, хотя могут видоизменяться в соответствии с особенностями собственно церебрального органического процесса.

3, 4. Эйфорический и апатический. На этих стадиях больные полностью несостоятельны в интеллектуально-мнестическом отношении. По существу, оба эти варианта расцениваются как разновидности слабоумия. Различен лишь эмоциональный фон. Больные или пассивно-благодушны, или полностью безучастны. Критика к своему состоянию отсутствует. В этих случаях речь идет о тотальном (глобальном) слабоумии. Такой пациент на вопрос «Есть ли болезнь? Как с головой? Хорошая ли память?» ответит, что все в порядке.

При частичном (парциальном) слабоумии, в основе которого лежат прежде всего расстройства памяти, критика больного к своей несостоятельности сохраняется достаточно долго. Столь же устойчивым оказывается и ядро личности – характерологический склад и морально-этические качества.

Чаще всего на первых этапах психоорганического синдрома характерологические особенности заостряются (усиливаются, например, тревожная мнительность, вспыльчивость), а в последующем они нивелируются, как бы растворяются в нарастающем снижении памяти, интеллекта, переформировании эмоциональности и связанных с ними большим или меньшим снижением критики и тонкого нравственного чувства, понимания нюансов человеческих взаимоотношений. Больные все больше становятся похожими друг на друга. Парциальное слабоумие может переходить в тотальное. В основе этого лежит генерализация деструктивных процессов в мозге, например возникновение вторичных атрофий как следствие первичного сосудистого церебрального поражения. Отмечаются некоторые клинические особенности психоорганического синдрома в зависимости от природы и локализации поражения. Разумеется, речь идет лишь о предпочтительности тех или иных расстройств.