Текст книги "Психиатрия. Руководство для врачей"
Автор книги: Борис Цыганков
Соавторы: Сергей Овсянников
Жанр:
Медицина
сообщить о нарушении
Текущая страница: 41 (всего у книги 50 страниц)
Алкогольные психозы возникают во второй и третьей стадиях развития заболевания как различные по продолжительности психотические эпизоды. Структура и динамика психотических расстройств алкогольного генеза зависят от многих факторов, сущность которых в настоящее время еще полностью не изучена.
Алкогольный делирий (белая горячка)
Это наиболее распространенный вид алкогольного психоза. Делирий возникает почти всегда остро, в период абстиненции. Он может быть спровоцирован предрасполагающими факторами: пневмонией, дизентерией, черепно-мозговой травмой и др.
Как правило, психоз развивается в ночное время с кратковременных предвестников в виде бессонницы, кошмарных сновидений, тревоги, снижения аппетита. Типичным симптомом белой горячки является дрожание конечностей (дрожательный делирий).
В наиболее типичной форме делирий при алкоголизме был описан К. Либермайстером (1886), затем основная последовательность усложнения расстройств была отмечена в наблюдениях современных отечественных исследователей (Г. В. Морозов, Н. Г. Шумский, 1998). Стадии развития алкогольного делирия описаны подробно в гл. 13 «Патология сознания».
Большую роль в формировании картины делирия играют тактильные галлюцинации и галлюцинации общего чувства. Больным кажется, что по ним ползают насекомые, что их кусают собаки, хватают за ноги, колют иглами, режут. Характерно также и то, что чаще всего бывают комбинированные обманы восприятий, относящиеся к различным органам чувств, очень часто больные переживают различные сцены тяжелого, неприятного для них содержания. В связи с этим можно выделить один очень существенный признак делирия – чрезвычайную яркость галлюцинаций, которые носят для больного характер полнейшей реальности. Об этом свидетельствуют эмоциональные реакции больных – экспрессивные, бурные, окрашенные аффектом страха или ужаса. Охваченность галлюцинаторными переживаниями больных доказывается объективным наблюдением – они встряхивают одеяло, простыню, чтобы удалить оттуда воображаемых насекомых, ловят в воздухе каких-то птиц, отгоняют набрасывающихся на них собак и т.д. Очень часто больные в своих галлюцинаторных переживаниях отражают какую-нибудь привычную для них ситуацию, как это бывает при алкогольном «профессиональном» делирии. Характерны для галлюцинаций больных «белой горячкой» также разнообразие и сменяемость разворачивающихся картин, которые они видят, возможность вызвать галлюцинации того или иного содержания путем соответствующего внушения. В. А. Гиляровский (1938) наблюдал подобное при алкогольном делирии, предлагая больным смотреть на себя в зеркало. В таких случаях у пациентов возникали отчетливые истинные зрительные галлюцинации. Один из подобных больных после долгого рассматривания себя в зеркале неожиданно бросился к нему и хотел разбить. На вопрос о причине он ответил: «В каждом зеркале очень много хитрости». Ему виделись в зеркале лица каких-то людей, которые издевались над ним. По мнению В. А. Гиляровского, предложение галлюцинанту в состоянии делирия посмотреть в зеркало может быть использовано в диагностических целях в еще большей мере, чем рассматривание гладкого листа бумаги, применяемое по предложению М. Рейхардта (1905), или надавливание на глазные яблоки по методу Г. Липмана (1895).
Алкогольный галлюциноз
Описан впервые К. Вернике (1900) как психоз, не сопровождающийся помрачением сознания при обилии слуховых (преимущественно) истинных галлюцинаций.
При остром течении галлюциноза слуховые галлюцинации настолько явственны, что больной практически не отличает их от реальных голосов окружающих. Содержание «голосов» неприятное, они обвиняют больного в пьянстве, других «нехороших» поступках, угрожают расправой, наказанием вплоть до убийства. Сочувствующие «голоса» слышатся редко, иногда возникают зрительные, обонятельные, тактильные галлюцинации. Угрозы могут быть направлены в адрес родных. Достаточно типичными являются «голоса» в форме диалога, в котором о больном говорят в третьем лице. В остром периоде больные не критичны к голосам, появляется тревога, страх, больные начинают спорить с «голосами», могут обращаться за помощью в милицию, к соседям. Под воздействием галлюцинаций некоторые начинают считать, что их преследуют. Бредовые идеи могут быть направлены на кого-либо из окружающих. Острое состояние продолжается от нескольких дней до нескольких недель, выздоровление наступает постепенно, после выхода из психоза может наблюдаться астеническое состояние.
При подостром и хроническом течении больные постепенно привыкают к «голосам» и начинают относиться к ним критически. Такое состояние отмечается обычно в третьей стадии алкоголизма, в основном у лиц пожилого возраста. У больных, как правило, отмечается пониженное настроение, что соответствует неприятному характеру галлюцинаций. Больные становятся замкнутыми, малообщительными. Даже после прекращения приема алкоголя галлюциноз продолжается, течение болезни может стать многолетним. При хронификации состояния постепенно начинают выступать симптомы слабоумия (галлюцинаторное слабоумие пьяниц).
Алкогольный бред ревности
При алкоголизме вообще довольно часто появляются идеи супружеской неверности, ревности, но в ряде случаев они принимают нелепый, вычурный характер, происходит формирование бредовой системы с преобладанием немотивированной ревности, а также присоединением идей отношения, преследования. Отечественные психиатры С. А. Суханов, С. Г. Жислин, И. В. Стрельчук подчеркивают клиническую самостоятельность алкогольного бреда ревности. Необходимо учитывать, что алкоголизм приводит к стойкому снижению сексуальной функции (А. Нохуров, 1974), что вместе с фактом выраженного злоупотребления алкоголем, приводит к внутрисемейной дисгармонии, способствует прекращению супружеских отношений. Бредовые высказывания обычно нелепы, больные во всем начинают видеть доказательства неверности своей жены, убеждены, что жена изменяет им с более молодыми любовниками, даже с родными братьями, сыновьями, другими родственниками. Все свое время такие больные тратят на выслеживание соперников, они постоянно следят за супругой, могут нанимать сыщиков, проверяют белье, личные вещи и т.д. В дальнейшем дело может доходить до развития идей преследования, больные считают, что их могут убить, жена с любовником замышляют разные козни. Во взглядах окружающих они иногда видят сочувствие их горю, далее больные могут стать «преследуемыми преследователями», социально опасными, агрессивными.
Корсаковский психоз
Этот психоз впервые был описан великим русским психиатром С. С. Корсаковым (1887) и по предложению Ф. Жолли назван именем автора. Психоз, как правило, развивается в третьей стадии алкоголизма у лиц после 40-50 лет, часто после употребления различных суррогатов (некачественный спирт, одеколон и др.). Заболевание развивается постепенно, оно проявляется выраженными психическими расстройствами, которые сочетаются с поражениями периферической нервной системы.
В клинической картине первыми симптомами являются нарушения памяти с фиксационной амнезией, больные тут же забывают, что они делали, о чем их спрашивали, они не помнят прошлого и настоящего, нарушается способность к запоминанию и воспроизведению. Появляются конфабуляции и псевдореминисценции. Больные не запоминают имен окружающих, могут по нескольку раз с ними здороваться. С нарушением памяти связаны расстройства ориентировки в окружающей обстановке и во времени (амнестическая дезориентировка). Мышление и интеллект на ранних этапах болезни не расстроены так резко, как память, так что в целом «ядро личности» может оставаться сохранным. Конфабуляции, которыми заполняются пробелы памяти, являются конкретными, в них отсутствуют признаки фантастичности, сказочности. Аффективная сфера характеризуется тревожностью, боязливостью. В дальнейшем обнаруживаются признаки органического психосиндрома – эйфория, благодушие или, наоборот, вялость, безразличие, апатия. Неврологические расстройства проявляются множественными полиневритами (алкогольный полиневрит) с расстройствами чувствительности, ослаблением и последующим исчезновением сухожильных рефлексов, болезненностью по ходу нервных стволов. Развиваются парезы и параличи, инвалидизирующие больных. Нарушается походка, многие больные остаются прикованными к постели.
Течение болезни затяжное, хроническое. При условии прекращения приема алкоголя состояние больных может стабилизироваться и даже частично улучшиться.
В некоторых случаях такого рода через два-три года наблюдается улучшение памяти. Но у большинства больных работоспособность снижается.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗЕсли очевидность этиологического фактора, каким является алкоголь, его токсическое действие, не вызывает никаких сомнений, то само заболевание (алкоголизм) большинством исследователей считается мультифакториальным. Алкоголизмом страдают не все люди, употребляющие этанол. Это обусловливается наследственным предрасположением, и, действительно, «семейный» алкоголизм уже давно известен. А. Форель в связи с этим писал, что у детей пьяниц выражена наклонность к злоупотреблению алкоголем. В то же время алкоголизм не является исключительно генетически детерменированным заболеванием, как, например, болезнь Дауна. Наследственное предрасположение становится благодатной почвой для развития заболевания при наличии других внешних (средовых) факторов. Каким образом взаимодействуют внутренние (эндогенные) факторы предрасположения и внешние (экзогенные) влияния, до настоящего времени в полной мере не изучено, так что сущность патогенеза алкоголизма до конца не выяснена.
Развитию органического психосиндрома при длительном течении заболевания, несомненно, способствуют сосудистые изменения в системе церебрального кровоснабжения и патология печени, развивающиеся в результате токсического действия продуктов расщепления алкоголя. Патология печени влияет на изменение внутриклеточного метаболизма. Сосудистый и метаболический аспекты патогенеза при алкоголизме, сочетаясь, способствуют нарастанию дистрофических процессов в нейрональных структурах и прогредиентности алкоголизма как экзогенно-токсического процесса. Это обусловливает разнообразие клинических картин на разных стадиях развития заболевания.
ЛЕЧЕНИЕЛечение патологического влечения. В основе этого вида терапии лежит выработка отвращения к алкоголю, закрепление рвотного рефлекса на запах, вкус, внешний вид алкогольной продукции. Кроме того, ставится цель выработки рефлекса страха перед употреблением спиртного.
Условно-рефлекторная терапия (УРТ) используется с начала XX века (Н. В. Канторович, 1929). На раннем этапе введения УРТ больным предлагалось нюхать спиртные напитки, это сочеталось с воздействием слабого электрического тока (удар тока в руку). Более эффективным оказался метод приема алкоголя на фоне действия рвотных средств (апоморфин, эметин, отвар баранца и др.). После нескольких проб такого рода может образоваться рвотный рефлекс на вид водки, ее запах, вкус. При таком методе периодически надо подкреплять возникший рефлекс, так как в противном случае он угасает.
С этой же целью может быть использована сенсибилизирующая терапия, заключающаяся в приеме антабуса (дисульфирам, тетурам). Антабус угнетает фермент ацетилдегидрогеназу. При приеме алкоголя его окисление задерживается, ацетальдегид накапливается в крови, что дает токсический эффект в виде чувства нехватки воздуха, страха смерти, резкого сердцебиения, потливости, слабости. Иногда могут возникать гипертонические кризы, коллапсы. Вся процедура проводится в процедурном кабинете под наблюдением врача. При возникновении у больного тягостного состояния применяются симптоматические средства с целью его купирования (вливание глюкозы с кофеином и др.). У пациента возникает представление об опасности, которая обусловлена приемом алкоголя, и боязнь его употребления. С этой целью применяется также имплантация под кожу депо-препарата дисульфирама («Эспераль»).
Купирование абстинентного синдрома. С этой целью используются средства для детоксикации и транквилизаторы. Больным назначаются капельницы для внутривенных вливаний гемодеза, реополигмокина, 5%-ного раствора глюкозы.
Седативные средства (седуксен, релиум, феназепам, бромазепам и др.) назначают в течение первых пяти-шести дней лечения внутрь (каждые четыре часа) или парэнтерально 2-3 раза в день. Дозировки подбираются индивидуально.
Специально назначаются витамины группы В (В1 В6, В12, В15). Существует мнение, что в патогенезе психических расстройств при алкогольных психозах и формировании алкогольной энцефалопатии лежит недостаточность витаминов В12 и PP.
При обнаружении гиперактивации симпатической нервной системы (симпатикотония) показано применение клонидина, пирроксана, бета-блокаторов (атенолол). Имеются наблюдения, что сочетание бета-блокаторов с бензодиазепинами может не только купировать вегетативные нарушения, но и подавляет влечение к алкоголю. При тяжелом ААС показано внутримышечное введение сульфата магния.
Как правило, подобная комбинированная терапия купирует ААС к четвертому-пятому дню лечения.
Успешно применяются также немедикаментозные методы лечения (прием внутрь сорбентов СКМ, АУВМ, АУВ), что сокращает длительность ААС на один-два дня. Иногда используют гипербарическую оксигенацию (Н. М. Епифанова, 1989).
На следующем этапе лечения происходит становление ремиссии. Главными терапевтическими ориентирами здесь является психопатологическая симптоматика. При наличии депрессивной симптоматики назначаются антидепрессанты (миансерин, леривон, паксил – из группы СИОЗС). При наличии психогенных состояний назначают терален, неулептил. Затяжные астенические состояния требуют назначения ноотропов.
Лечение алкогольного делирия. В настоящее время патогенетическая терапия делирия предусматривает соблюдение определенных стандартов.
Необходим контроль за соотношением введенной жидкости и диуреза; обязательны общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (белок, сахар, остаточный азот, мочевина, калий, натрий, кальций, магний); гематокрит, pH крови, газы крови, ЭКГ, консультация терапевта, окулиста, невропатолога.
Проводится детоксикация с применением препаратов трисоль, хлосоль, изотонического раствора глюкозы, раствора Рингера внутривенно (капельно) или тиосульфата натрия, хлорида кальция, унитиола – 5-10 мл внутримышечно. Проводится и немедикаментозная детоксикация (очистительная клизма, плазмаферез, энтеросорбенты). Обязательно назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, никотиновой кислоты. Используются ноотропы, глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон), антиконвульсанты. Для купирования возбуждения внутривенно используют введение релия, седуксена по 20-40 мг 2-3 раза в сутки. Можно применять оксибутират натрия целью достижения седативного эффекта, его назначают по 2-4 г, растворяя в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы, внутрь 3-4 раза в сутки. Внутривенно вводится официнальный 20%-ный водный раствор по 20-40 мл капельно (медленно). С учетом этиопатогенической роли прекращения приема алкоголя в возникновении делирия используют также с целью купирования делирия смесь Попова, содержащую фенобарбитал, винный спирт – в ночное время (200 мл).
Нейролептики должны назначаться очень осторожно (галоперидол 0,5%– ный раствор по 2,0-3,0 внутримышечно).
В последнее время предложен метод ксенонотерапии (Д. Ф. Хритинин, Б. Д. Цыганков, С. А. Шамов, 2008) путем дачи ксенонового наркоза, что быстро купирует явления ААС, начального делирия и предотвращает развитие корсаковского психоза, алкогольной энцефалопатии.
Лечение алкогольного (слухового) галлюциноза включает в себя собственно антиалкогольную терапию, которая описана выше (с использованием детоксикации, восстановления электролитного баланса), а также применение нейролептиков с элективным действием в отношении галлюцинаторных расстройств (трифтазин, галоперидол, этаперазин, триседил, модитен-депо в случаях пролонгированного течения галлюциноза). Показано назначение клозапина (по истечении семи дней после приема алкоголя).
В ряде случаев галоперидол и трифтазин можно комбинировать с аминазином и левомепромазином в дозе 50 мг на ночь перорально, что способствует достижению снотворного эффекта. Лечение психотропными препаратами всегда сочетают с витаминотерапией. При длительных, стойких галлюцинозах показана инсулинкоматозная терапия. При начальных стадиях формирования ремиссии широко используются различные психотерапевтические методики (эмоционально-стрессовая психотерапия, по В. Е. Рожнову, различные методы вербальной аверсивной терапии). Особое значение приобретает групповая психотерапия, что особенно важно в отношении тех пациентов, которые не желают признавать себя больными, не могут правильно, оценить отрицательное влияние пристрастия к алкоголю на свою личную жизнь, социальное положение. Основной позитивной стороной групповой психотерапии является наличие в ней выраженного фактора рациональной психотерапии, который в группе оказывает более существенное воздействие с целью коррекции поведения и формирования в сознании пациента доминанты трезвого, здорового образа жизни как гарантии личного успеха и социального благополучия.
Глава 33
НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ
Наркомании (токсикомании) – психические заболевания, характеризующиеся патологическим влечением к различным наркотическим (психоактивным) веществам, развитием зависимости и прогрессирующей деградацией личности.
Частый систематический прием наркотиков вызывает хроническую интоксикацию, формирует стойкое болезненное пристрастие (психическую и физическую зависимость) к этим токсическим веществам. Прекращение (обрыв) приема наркотиков приводит к декомпенсации психической деятельности.
В отечественной науке принято выделять наркомании и токсикомании.
К наркомании относят заболевания, обусловленные приемом веществ, включенных в официальный «Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ» (списки I, II, III), т.е. признанных законом наркотическими.
Термин «наркотическое вещество», таким образом, содержит в себе медицинский критерий (специфическое действие на ЦНС, седативное, стимулирующее, галлюциногенное), социальный критерий (социальная значимость и опасность) и юридический (включение в вышеуказанный «Перечень»).
Токсикоманиями называют болезни, вызванные злоупотреблением психоактивными веществами, не признанными по закону наркотическими.
При использовании двух или более наркотических веществ говорят о полинаркомании.
По МКБ-10 наркомания и токсикомания не разделяются, эта систематика базируется лишь на клинических критериях (F11-F19).
В клинической практике наблюдаются наркомании и токсикомании, возникающие при злоупотреблении снотворными, транквилизаторами, стимуляторами, психотомиметическими веществами, производными дизергиновой кислоты (ЛСД), в последнее время описаны случаи злоупотребления антидепрессантами (коаксил) и др.
Лечение этих видов зависимости проводится в стационаре после отмены наркотиков или токсических веществ, при проведении дезинтоксикационной терапии, общеукрепляющего лечения (витамины, ноотропил и др.). В дальнейшем вводится психотерапия (различные техники) с целью создания установки на вытеснение патологического влечения к наркотическим веществам, восстановление социальной активности.
ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯВ последнее время этот вид наркомании в нашей стране является самым распространенным. Он включает в себя больных, злоупотребляющих опием, кустарно обработанными препаратами опия (ацетилированный опий), а также тех, у кого развивается зависимость от морфия, кодеина, промедола, проксидола, фентанила, метадона, героина, диоксина, тенодила.
Первый прием, опиатов вызывает у половины больных тошноту, рвоту, неприятное самочувствие, у других – приятное настроение с благодушием. При повторном приеме опиатов появляется патологическое влечение к ним. При систематическом использовании опиатов развивается начальная стадия наркомании. Ее признаками становятся снижение аппетита, падение массы тела, появление запоров; у женщин может развиваться аменорея. Влечение к наркотику становится постоянным. Длительность начальной стадии может составлять несколько месяцев.
К врачу чаще всего обращаются уже во второй стадии развития заболевания, когда заметно возрастает толерантность к наркотику и его доза увеличивается в 1,5-2 раза (от 2 до 5 г кустарного героина). Наркотик при этом вводят внутривенно несколько раз в день для достижения особого состояния комфорта с целью предотвращения абстиненции («ломки»).
После внутривенной инъекции морфия наблюдается сужение зрачков, отмечается подъем настроения, возникает ощущение тепла, которое разливается по всему телу; некоторые больные ощущают приятный кожный зуд, испытывают состояние блаженства (эйфория). Сами наркоманы обозначают подобное самочувствие термином «приход». Хотя эйфория и сопровождается необыкновенным ощущением телесного и душевного комфорта, но повышения активности, потребности в общении, в отличие от мании, при ней не наблюдается. Своим «кайфом» больные наслаждаются наедине с собой. Они сидят или лежат молча, предаваясь мечтам, прекрасным воспоминаниям, мыслям, отражающим их желания, стремления. Сознание почти всегда остается ясным (если нет передозировки наркотика). Опытные наркоманы при этом могут диссимулировать опийное опьянение, но объективным признаком его наличия является резкое сужение зрачков (зрачки «точечные», они не расширяются в темноте). Опьянение длится несколько часов, затем сменяется сонливостью. При передозировке сонливость развивается очень быстро, может возникнуть даже коматозное состояние, опасное для жизни, больных невозможно разбудить, суженные зрачки не реагируют на свет. При углублении состояния нарастает нарушение дыхания, которое становится редким, неровным, затрудненным (храпящим). Именно от паралича дыхания может наступить смерть. Когда больные вводят препараты опия подкожно (это бывает реже), первоначальная вегетативная реакция отсутствует, эйфория наступает через 20-30 мин.
Как правило, начальная стадия развивается уже после 5-10 повторных вливаний, затем влечение к опиатам становится постоянным, главным смыслом жизни наркомана. Из-за постоянного сужения зрачков страдает зрение.
При вынужденном перерыве в приеме наркотиков явления абстиненции бывают стертыми, резко усиливается наркотическое влечение, настроение меняет свою окраску, становясь дисфорическим с раздражительностью, гневливостью, истерическими реакциями, рыданиями, требованием денег от близких или знакомых для покупки наркотика. На первой стадии начинает расти толерантность.
Вторая стадия наркомании характеризуется выраженной физической зависимостью от наркотика. Абстиненция начинается через 12-24 ч после перерыва, характеризуется тяжестью проявлений. Возникают мышечные боли, судорожные сведения мышц, спазмы в животе, очень часты диспептические проявления – рвота и понос, а также боли в сердце. Зрачки расширены (мидриаз), учащается пульс, характерными являются слюнотечение и слезотечение, непрекращающееся чихание. Чередуются между собой ознобы и проливные поты. Возникают обострения соматических заболеваний. Тяжелое соматическое состояние длится несколько суток. Рост толерантности во второй стадии настолько высок, что дозы достигают величины нескольких десятков смертельных доз в сутки. После перенесенной абстиненции толерантность резко падает и прежняя доза, которая была привычной, может привести к смерти. Картина опьянения меняется, так что прежний «кайф» уже не повторяется. Наркотик становится жизненной потребностью, необходимостью, так как без него невозможна обычная жизненная активность, работоспособность, привычная бодрость, присутствие аппетита. Действие наркотика продолжается лишь несколько часов, это требует повторных вливаний в течение дня. У больных значительно выражены такие соматические расстройства, как шелушение кожи, ломкость ногтей и волос; появляется необычная бледность, анемия и др. Как осложнения возникают вирусные гепатиты, СПИД, тромбофлебиты и тромбоэмболии.
В третьей стадии у наркоманов толерантность к наркотику снижается, наступает глубокая астения, больные истощены, почти все время они находятся в постели, наблюдаются обмороки, коллапсы, иные умирают от интеркуррентных заболеваний.
Лечение
С целью купирования опийного абстинентного синдрома применяется клофелин (клонидин) – агонист α2-адренорецепторов ЦНС, тиаприд (тиапридал) – нейролептик (атипический) из группы замещенных бензаминов, и трамал – анальгетик центрального действия. Клофелин назначают с первого дня развития абстиненции курсом на 5-10 дней, начиная с 0,6-0,9 мг на три-четыре приема, далее дозу снижают. Он быстро купирует соматовегетативные расстройства, меньше влияет на психопатологические проявления. Тиаприд снимает болевой синдром, психопатоподобные и аффективные расстройства. Его вводят внутримышечно в дозе 200 мг три или четыре раза в день первые 3-5 дней, затем доза снижается до 100 мг/сут. Трамал дается сразу после отмены наркотика как аналгетик по 2-4 мл (100-200 мг) внутримышечно три раза в день, затем он назначается внутрь по 50-100 мг три-четыре раза в день со снижением дозы параллельно снижению интенсивности болевого синдрома. Используется также геминеврин с целью нормализации функции катехоламиновой системы. Препарат дают в капсулах по 600-900 мг/сутки.
В последнее время для купирования опийной абстиненции применяют комбинацию антагонистов опиатов налоксона, налтренсона с клофелином. Налоксон ускоряет высвобождение метаболитов опия из рецепторов, а это сокращает сроки купирования абстиненции до пяти-шести дней. В первые дни дают 0,9-1,2 мг клофелина (это максимальные дозы), налоксон назначается в минимальных дозах (0,2 мг), затем постепенно снижаются дозы клофелина и увеличиваются дозы налоксона до 1,8 мг/сут.
Эффективным методом лечения становится терапия нейропептидами (холецистокинин, такус).
При абстиненции такус вводится внутривенно, медленно, средняя разовая доза равна 3,5-4 мкг, суточная 9-10,5 мкг. Улучшение после приема такуса наступает через 15-20 мин, эффект длится пять часов, так что в сутки требуется три-четыре инъекции. Курс лечения такусом 5-7 дней. И. Н. Пятницкая ввела для купирования абстиненции пирроксан по 0,03 (две таблетки) четыре-пять раз в день.
После купирования абстиненции следует направить усилия на подавление влечения к опиатам, что является весьма трудным делом из-за отсутствия средств патогенетического лечения. Ослабляют влечение нейролептики (неулептил, пропазин, но только до тех пор, пока продолжается их прием).
Новым средством лечения опийной наркомании является ксенон, который впервые стал использоваться в 1999 году в хирургической практике в качестве ингаляционного анестетика. Он зарекомендовал себя впоследствии как эффективный, нетоксичный и легко управляемый препарат при лечении зависимости от ПАВ. В процессе его применения были выделены два определяющих этапа (Д. Ф. Хритинин, С. А. Шамов, Б. Д. Цыганков, В. П. Сметанников, 2008). Первый этап – интенсивная терапия острых состояний. Здесь устраняются нарушения, вызванные хронической опийной интоксикацией, осуществляется лечение абстинентного синдрома, предупреждение различных осложнений, вызванных злоупотреблением ПАВ, подавление патологического влечения к ПАВ, установление психотерапевтического контакта с больным. Длительность первого этапа составляет 5-8 сут. Второй этап начинается сразу после купирования острых симптомов абстиненции. Его можно определить как этап противорецидивной терапии, он совпадает с ранним постабстинентным периодом. Длительность этого этапа составляет 10-15 дней. У больных с опийным абстинентным синдромом средней степени тяжести при проведении ингаляций ксенона через 30-60 с после начала ингаляции наблюдается нормализация частоты сердечных сокращений до 68-72 в минуту. После окончания ингаляций через 45-60 с больные приходят в сознание, они отмечают резкое уменьшение или полное исчезновение боли в ногах, приятное расслабление. У них значительно снижается или полностью устраняется чувство тревоги, страха. После сеанса ингаляции ксенона больные обычно засыпают. Сон продолжается 1,5-3 ч. На вторые-третьи сутки у больных нормализуется и ночной сон уже без проведения вечернего сеанса ингаляции ксенона. У всех больных после ингаляции ксенона наблюдается очевидное снижение или полное исчезновение синдрома патологического влечения к опиатам. Когнитивные функции при этом полностью сохраняются, больные готовы к проведению психотерапии уже на вторые сутки нахождения в стационаре.
Если у пациента имеется настрой на полное излечение от наркотической зависимости, показана интенсивная и продолжительная психотерапия, в том числе групповая и семейная. Вырабатывается отвращение к наркотику путем формирования отрицательного рефлекса. С этой целью во время наркотического опьянения внутривенно вводят коразол, вызывающий острый страх, что закрепляет отрицательную реакцию на прием опиатов.