Текст книги "Психиатрия. Руководство для врачей"

Автор книги: Борис Цыганков

Соавторы: Сергей Овсянников
сообщить о нарушении

Текущая страница: 42 (всего у книги 50 страниц)

НАРКОМАНИИ ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫМИ СОРТАМИ КОНОПЛИ (КАННАБИСА)

Гашишизм

Производные конопли включают в себя гашиш, марихуану, анашу, смолу каннибиса, гашишное масло, различные кустарно приготовленные препараты конопли.

Активность наркотика определяется по уровню содержания тетрагидроканнабиола (ТГК). В лабораторных условиях при экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия гашиша являетя 50 мг ТГК на 1 кг веса тела исследуемого. Ясный эффект наблюдается при введении 200-250 мг/кг. Доза 300-480 мг/кг вызывает нарушения сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсической дозами является 6-9 кратным7878
  Пятницкая КН. Клиническая наркология. – Л. Медицина, 1977. – С. 111.


[Закрыть].

Первые приемы гашиша при курении иногда не дают никакого эффекта. При опьянении появляется ощущение легкости, расслабленности, приподнятого настроения. Развиваются нарушения восприятия пространства, звуков, времени; предметы воспринимаются как изменившие размеры или интенсивность окраски. Возникает гипоманиакальное состояние с быстрой сменой представлений, переоценкой своих возможностей, легкостью принятия решений, самоуверенностью, беспечностью. Может появляться насильственный смех. Интоксикация сопровождается гиперемией кожи лица, расширением зрачков; походка становится неуверенной, а речь заплетающейся. Больные отмечают сухость во рту, жажду, повышение аппетита, выглядят заторможенными.

В первой стадии (несколько лет от начала злоупотребления) толерантность к гашишу возрастает; во второй стадии курение дает временное расслабление, формируется абстинентный синдром со слабостью, понижением настроения, ознобом, ухудшением сна, повышением артериального давления, тахикардией, дискомфортными телесными ощущениями.

Длительность абстинентного синдрома составляет от 5 до 15 дней. При многолетнем злоупотреблении гашишем формируются, постепенно нарастая, признаки органического психосиндрома, вплоть до возникновения апатического состояния. Могут развиваться психозы с преобладанием галлюцинаторной симптоматики. Соматическая патология определяется возникновением миокардиодистрофии, гепатитов, бронхитов, почечной недостаточности.

Лечение гашишеманий начинается с отмены наркотика в условиях стационара. Развитие депрессии и дисфории устраняется назначением финлепсина, неулептила и антидепрессантов (амитриптилин, анафринил, лудиомил). При купировании абстиненции используют также инсулин (гипогликемические дозы), который был введен для лечения наркомании еще М. Закелем (1938). С помощью делагила абстинентный синдром купируют за четыре дня (лекарство вводят внутривенно по 1 мг/сут).

КОКАИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ

Кокаин используется со времен далекой древности. Аборигены Южной Америки инки веками жевали коку. Листья коки не только играли важную роль в религиозных ритуалах инков, но и использовались в лечебных целях, а также в процессе работы (особенно физической). В Европе распространение коки началось в середине и особенно в конце XIX века. В 1884 году 3. Фрейд в своей первой крупной публикации «О коке» рекомендовал кокаин как местное обезболивающее средство, как лекарство от депрессий, несварения желудка, астмы, различных неврозов, сифилиса, наркомании и алкоголизма, а также импотенции. Эти соображения Фрейда по поводу кокаина (за исключением местного обезболивающего эффекта) были ошибочными и повлекли за собой волну злоупотребления этим наркотиком в Западной Европе и США. Особый рост кокаиномании был отмечен в годы Первой мировой войны. Порошок кокаина закладывали в нос, где он быстро нагревался и всасывался через слизистую. В последующем в США появился «крек» – устойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его уже можно было курить. С того времени (вторая половина XX века) кокаиновая наркомания стала распространяться среди молодежи.

Картина опьянения характеризуется изменением поведения (эйфория, учащение пульса и др.), которое начинается через 2 мин после внутривенного введения кокаина и достигают пика в течение 5-10 мин. При интраназальном способе применения наркотика его действие начинается через 5-10 минут и пик наблюдается в пределах 15-20 мин. В течение приблизительно 30 мин эффекты постепенно исчезают.

При употреблении «крека» сроки начала действия сравнимы с таковыми при внутривенном введении кокаина. Острая кокаиновая интоксикация характеризуется стимулирующим действием на центральную нервную систему. Отмечаются эйфория, ощущение своих повышенных возможностей, расторможенность, многоречивость, гиперактивность. Состояние кокаинового опьянения можно расценить как маниакальноподобное: отмечаются нарушение суждений, грандиозность планов, импульсивность, безответственность, «швыряние» деньгами, гиперсексуальность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей, иногда бывает выраженное психомоторное возбуждение. При употреблении слишком больших доз эйфория сочетается с тревогой, повышенной раздражительностью и страхом смерти.

При передозировке могут развиться и психотические расстройства со страхами, тревогой, растерянностью, эпизодическими слуховыми, зрительными и тактильными галлюцинациями. Больному кажется, что окружающие что-то замышляют против него, хотят его убить. Особенно характерны для этого состояния тактильные галлюцинации, больные ощущают ползание каких-то насекомых по телу и под кожей, кожу при этом они расчесывают до крови. Нередко отмечаются так называемые кокаиновый делирий, кокаиновый онейроид, кокаиновый параноид. Кокаиновый психоз обычно носит транзиторный характер и проходит после ночного сна.

В период острой кокаиновой интоксикации наблюдаются также соматические и неврологические симптомы: потливость, сухость во рту, дрожание, жжение в глазах, головные боли, частые позывы к мочеиспусканию, повышение сухожильных рефлексов, подергивание мышц, бессонница, тошнота, понос. При употреблении больших доз возможны эпилептические припадки, вплоть до эпилептического статуса, а также острые сердечные аритмии с остановкой сердца или остановкой дыхания.

Период эйфории после употребления кокаина сменяется второй фазой кокаиновой интоксикации – так называемой посткокаиновой дисфорией, для снятия которой больные прибегают к приему новой дозы кокаина.

С течением времени при кокаиновой наркомании меняется и картина наркотического опьянения. Появляется выраженная психическая зависимость (постоянное влечение к кокаину), а при вынужденном перерыве – тяжелые дисфории с гневом и агрессией, направленной вовне или на себя. В первом случае речь идет о различных противоправных действиях, во втором – о суицидальных тенденциях.

При уже сформированной кокаиновой наркомании меняется картина наркотического опьянения: эйфории уже не бывает, кокаин служит лишь для того, чтобы предотвратить тяжелую дисфорию. Отчетливых признаков физической зависимости при кокаиновой наркомании не выявляется.

При длительном употреблении кокаина у больных постепенно нарастают истощение, апатия, бездеятельность, ослабевает память.

Кокаин и другие наркотики. Кокаин часто принимают вместе с другими наркотиками, особенно с алкоголем и опиатами. Как показали новейшие исследования, при смешивании алкоголя с кокаином в организме образуется новое вещество – кокаэтилен. По своим фармакологическим свойствам он сходен с кокаином, но значительнее токсичнее последнего. Многие случаи летального исхода от передозировки кокаина в действительности связаны с кокаэтиленовым отравлением. Сочетание кокаина с героином особенно популярно среди героиновых наркоманов.

АМФЕТАМИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ

Психостимулятор фенамин (сульфат амфетамина) используется в медицине для лечения нарколепсии, постэнцефалического паркинсонизма, а также в качестве стимулятора при астенических и апатических состояниях. Злоупотребление этим препаратом отмечается с 1950 года в основном в среде подростков и юношей. Препарат вводят внутривенно и принимают внутрь.

Абстинентные и постабстинентные расстройства проявляются вегетативным психосиндромом. При передозировке могут развиваться амфетаминовые психозы с галлюцинациями, бредом. Дифференциальная диагностика проводится с бредовой шизофренией, при которой имеется характерный продром с наличием личностных изменений (аутизм, настороженность, подозрительность). Наличие признаков органического психосиндрома не характерно для шизофрении.

ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ

Злоупотребление транквилизаторами – одна из самых распространенных форм токсикомании, поскольку эти препараты относительно легко доступны, назначаются врачами разных специальностей. Такие транквилизаторы, как бензодиазепины, наряду с сердечно-сосудистыми средствами широко используются в мире в качестве лекарственных препаратов. Наиболее часто средствами злоупотребления служат седуксен, реланиум, сибазон, ативан (лоразепам), радедорм (эуноктин, нитразепам), феназепам, клоназепам, элениум.

Клиническая практика показывает, что эффективность бензодиазепинов при длительном их применении снижается. Это ведет к развитию толерантности и «синдрома отмены», т.е. возникают основные признаки зависимости – токсикомании.

Характерными для привыкания к бензодиазепинам являются нарушения циркадного ритма сон – бодрствование с ночными пробуждениями и невозможностью заснуть без приема очередной дозы препарата. Риск развития физической зависимости увеличивается при длительном (свыше шести месяцев) приеме препаратов и при употреблении чрезмерно высоких доз. Особенно часто привыкание и развитие абстинентного синдрома при отмене вызывают ативан (лоразепам), альпрозолам, клоназепам и диазепам (седуксен, реланиум, сибазон).

Клиническая картина токсикоманий, обусловленных злоупотреблением транквилизаторами, в целом соответствует таковой при барбитуровой наркомании, но при злоупотреблении транквилизаторами развитие соответствующих симптомов происходит медленнее, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения не так выражены. Для достижения исходной эйфории больные принимают 4-5 таблеток (20-25 мг), например, седуксена или реланиума. Эйфория характеризуется повышенным настроением, приятной неусидчивостью, постоянным стремлением к двигательной активности. При этом может снижаться четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внимания, уменьшается скорость мгновенных реакций. Иногда у некоторых пациентов отмечается появление ощущения невесомости и даже парения над землей. Внешне такие пациенты напоминают людей в состоянии алкогольного опьянения – у них нарушена координация, походка неуверенная с пошатыванием, они оживлены, болтливы, речь дизартрична, лицо бледное, зрачки расширены с вялой реакцией на свет. Мышечный тонус нижних конечностей резко снижен. Это опьянение транквилизаторами заканчивается сном или постепенно проходит и заменяется состоянием вялости, усталости, физического изнеможения.

Через три-четыре недели после начала систематического приема транквилизаторов прежние дозы уже не вызывают эйфории. Поэтому количество принимаемого препарата увеличивается. Толерантность возрастает, требуются все большие дозы транквилизаторов, что делает диагностику зависимости вполне очевидной.

Лечение направлено на постепенную отмену транквилизаторов в условиях стационара при проведении дезинтоксикационной терапии (гемодез, глюкоза, витамины), замену транквилизаторов теми, которые не вызывают привыкания (атаракс, стрезам, анксипар), или седативными ноотропами (фенибут, пантогам).

Глава 34
РЕАКТИВНЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) ПСИХОЗЫ

Реактивные психозы (их называют также психогенными психозами) представляют собой психические нарушения психотического уровня, которые возникают вследствие воздействия сверхсильных потрясений, психических травм, эмоционально значимых для личности.

Уже в первой классификации психозов Ф. Платер (1662) выделял особый тип, который обозначался термином «commotio animi» (потрясения души, душевные потрясения). Это может проявляться и огромной радостью, и смертельной печалью, и безудержным гневом, и другими видами патологии, включая бред. В МКБ-10 термин «психогенное расстройство» относят к тем случаям, при которых фактические жизненные события или проблемы играют важную роль в происхождении данного расстройства. При этом ясно, что не всякий психоз, развивающийся после психической травмы, можно расценивать как реактивны; в ряде случаев психическая травма выступает лишь как провоцирующий фактор, способствующий выявлению уже существующего в скрытой форме заболевания либо его обострению.

Психогенные заболевания (реактивный психоз) в большинстве случаев имеют тенденцию к обратному развитию. Все особенности возникновения, течения и разрешения реактивных психозов сформулированы в триаде К. Ясперса (1923).

1. Психические расстройства возникают после психической травмы, т.е. имеется четкая временная связь между этими явлениями.

2. Течение психических расстройств имеет обратимый характер. Чем дальше по времени отстоит психическая травма, тем более заметно ослабление признаков психических расстройств, и затем чаще всего наступает полное выздоровление.

3. Существует психологически понятная связь (понятность) – между содержанием психической травмы и содержанием болезненных переживаний.

Особенное значение реактивные психозы имеют для диагностики состояний, развивающихся в условиях судебной ситуации (арест, следствие, ожидание приговора), так что являются понятными описания данной патологии судебными врачами. С. Ганзер (1897) описал истерическое сумеречное помрачение сознания в условиях тюремного заключения, так называемый «ганзеровский синдром». В последующем были даны описания истерического ступора (К. Рэкке, 1901), пуэрилизма (Е. Дюпре, 1903), псевдодеменции (К. Вернике, 1906), бредоподобных фантазий (К. Бирнбаум, 1906), психогенных бредовых психозов (П. Б. Ганнушкин, 1904; Р. Гаупп, 1910). В соответствии с ведущими клиническими проявлениями выделяют истерические (диссоциативные) реактивные психозы, эндоформные и смешанные (бредоподобные фантазии), что находит отражение в МКБ-10, при этом реактивные психозы не имеют одной рубрики и размещены в разных классах этой систематики.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РЕАКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ

Аффективно-шоковая реакция (острая реакция на стресс F43.0)

Подобное реактивное состояние развивается после воздействия чрезвычайно сильной и внезапной психотравмы, которая отражает реальную угрозу жизни самомого человека или его близких (землетрясение, пожар, кораблекрушение, нападение бандитов, акт насилия и др.). Сила воздействующего фактора такова, что она приводит к расстройству психики у любого человека, совершенно здорового и уравновешенного до воздействия суперстресса. При этом клинические проявления могут характеризоваться либо развитием обездвиженности (ступор), либо «двигательной бурей». При ступоре больные «остолбеневают» от страха, они застывают в состоянии оцепенения, отмечается мутизм, неспособность выполнять любые действия, даже защитного характера (реакция «мнимой смерти», по Э. Кречмеру). Мимика выражает страх, ужас, глаза широко раскрыты, кожа бледная, покрыта холодным потом, испариной, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, даже дефекация. При возбуждении преобладает хаотическая активность, больные мечутся, бесцельно бегут, кричат, рыдают, вопят, издают подчас нечленораздельные звуки. На лице выражение ужаса, кожа либо бледная, либо гиперемирована. Продолжительность ступора и возбуждения от нескольких минут до нескольких дней, воспоминаний у больных, как правило, не остается.

Истерические (диссоциативные) реактивные психозы

Термин «диссоциативные расстройства» в настоящее время объединяет ряд расстройств, которые ранее считались истерическими, включая и собственно диссоциативные и конверсионные типы расстройств. Считается, что они имеют общие психологические механизмы развития. Сущность патоморфоза истерии, который отмечался во второй половине XX века, заключается в уменьшении и даже исчезновении классических форм истерического психоза с явлениями «двигательной бури» и т.д. Они заменились (явления конверсии) более мягкими проявлениями, в ряде случаев протекающими по типу соматоформных расстройств. В настоящее время выделяется ряд вариантов истерических реактивных психозов.

Психогенный ступор (F44.1 – F44.3) как типичное истерическое расстройство проявляется в виде неподвижности, негативизма, сопровождается отказом от пищи. Внешне подобное состояние напоминает кататонию, но отличается показным характером поведения. Особенно ярко это выступает в присутствии врачей. Главное отличие от кататонического ступора заключается в благоприятном исходе при перемене ситуации. Раньше подобные картины возникали достаточно часто, они могли принимать затяжной характер. Теперь развитие истерического ступора встречается крайне редко, в основном регистрируются явления психогенного субступора. Больные заторможены, но полного оцепенения не наблюдается. Сохраняется способность двигаться, больные выполняют элементарные действия, они опрятны. В центре подобного состояния остается резкое ограничение речевого общения, реже наблюдается полный отказ от речи (мутизм). Лицо имеет скорбное или безразличное выражение. В связи с этим диссоциативный ступор напоминает депрессивный ступорозный статус. Такие расстройства часто наблюдаются в судебной практике при проведении экспертизы обвиняемым при значительном ухудшении имеющейся неблагоприятной ситуации с угрозой тяжкого наказания.

Истерические (диссоциативные) двигательные нарушения проявляются в виде истерических припадков, параличей, явлений амавроза, афонии и т.д.

Истерические расстройства с изменением сознания или синдромом Ганзера

(F44.80) характеризуются признаками помрачения сознания с грубым по выраженности нарушением поведения, психомоторным возбуждением, неопрятностью. Больные отказываются от пищи, разбрасывают ее, могут лакать еду из миски. Выражение лица бессмысленное, злобное, поведение нелепое, больные могут обмазываться экскрементами, они мочатся в палате на виду у всех и т.д. В условиях, например, длительного тюремного заключения может развиваться синдром «одичания» – больные ведут себя как животные, ходят на четвереньках, подбирают несъедобные предметы с земли, поедают их, мычат что-то непонятное.

Псевдодеменция (ложное слабоумие) сопровождается нарушением сознания с утратой ориентировки в окружающем, характеризуется заторможенностью, у больных как будто бы выключается интеллектуальная деятельность, что создает впечатление глубокого слабоумия. Больные не могут назвать своего имени, ответить, сколько им лет, есть ли у них дети, не знают текущего времени (месяц, число, год), не могут сказать, сколько у них пальцев. На соответствующие вопросы могут давать нелепые ответы (что у него одна рука, восемь пальцев на руках и т.д.), таращат глаза, рот у них полуоткрыт. Они не узнают предметов и не могут ими пользоваться. При этом выражена пассивность, малоподвижность, на вопросы отвечают не сразу. Иногда больные отказываются ходить и стоять, падают, когда их ставят на ноги, нередко впадают в состояние ступора, молча и неподвижно лежат, обычно пассивно подчиняются требованиям персонала. От еды они не отказываются. Мимика однообразна, на уколы не реагируют. Псевдодеменция может продолжаться длительное время и прекращается после изменения ситуации в лучшую сторону.

Пуэрилизм (детское поведение) характеризуется тем, что больные начинают вести себя как маленькие дети – говорят сюсюкающим тоном, употребляют детские интонации, хнычут, называют врачей «дяденьками» и «тетеньками», просят дать пряник, конфету. Женщины начинают играть различными предметами в куклы. Внешне они напоминают больных псевдодеменцией, неуклюжи, плохо ориентируются в месте нахождения, выражение лица плаксивое, недовольное.

Длительность болезненного периода при истерических психотических состояниях различная – они могут продолжаться от нескольких дней, недель до нескольких лет. Прогноз в основном благоприятный, наступает полное выздоровление, но могут быть постреактивные изменения личности с формированием патохарактерологических признаков с повышенной раздражительностью, возбудимостью или астенией.

Реактивный параноид

Реактивный параноид (F23.31) представляет собой бредовый психоз, который развивается как реакция на психологический стресс. Чаще всего появлению психоза предшествует ситуация неопределенности, когда само несчастье еще не случилось, но оно как бы «нависает» над человеком и может настичь его в любой момент. Это может быть следствием пребывания в зоне военных действий, результатом переезда в незнакомое место, возможности обвинения в неблаговидных поступках, прослушивания телефонных разговоров и т.д. Возникающие идеи преследования соответствуют реальной опасности, пациенты убеждены в том, что им грозит преследование, наказание, они воспринимают случайные замечания окружающих как признак того, что попали под подозрение, так что в содержании бредовых идей отношения, преследования, галлюцинаторных переживаниях постоянно отражается психотравмирующая ситуация. Бредовое поведение больного определяется особой трактовкой окружающего. В формировании реактивного параноида играет значительную роль преморбидный склад личности больного. Болезнь может продолжаться от нескольких месяцев до года и более.

Особую форму представляет железнодорожный параноид, описанный С. Г. Жислиным (1934). Здесь в качестве психотравмирующей ситуации выступает поездка по железной дороге, быстрая смена обстановки, мелькание людей, посторонние разговоры, которые начинают трактоваться по бредовому типу как преследование какими-то организациями, шпионами и т.д. У больных возникают страх, тревога, возбуждение, что и становится причиной их госпитализации.

Реактивные депрессии

В 1910 году Е. Райсс выделил психогенные депрессии, именно на этой модели рассмотрев основные особенности всех психогенных болезней. К. Бирнбаум (1918) подчеркнул, что переживания таких больных «центрированы» на психотравмирующих обстоятельствах и на всем протяжении болезни сохраняют зависимость от них.

Ю. В. Каннабих (1929) отмечал, что психогенная депрессия может развиваться у здоровых лиц. К. Шнайдер (1955) рассматривал «невротическую депрессию» как самостоятельную форму заболевания. А. Кильхгольц (1977) отмечал нозологическую общность невротической и реактивной депрессии, выделяя депрессию истощения как один из вариантов реактивной депрессии.

Особые конституционально-преморбидные свойства личности определяют гамму оттенков реактивной депрессии. При ее возникновении большую роль играют особенности психотравмирующего фактора, который определяется как невозвратимая потеря (смерть родных, близких), тяжелый конфликт в семье (развод, супружеская неверность) или на работе (притеснения, наносящие удар по престижу, угроза «разоблачения») и др.

Для клинической картины реактивной депрессии характерны подавленность, чувство безысходности, безнадежности, слезливость, бессонница, различные вегетативные расстройства. Сознание больных полностью сосредоточено на событиях случившейся с ними беды, всех ее обстоятельств. Эта тема становится доминирующей, принимает характер сверхценной идеи негативного содержания, больные охвачены полным пессимизмом. Основная фабула сохраняет свою актуальность даже тогда, когда депрессия затягивается и становится сама по себе менее яркой. Случайная ассоциация может усилить болезненные воспоминания, подавленность, даже вспышки проявлений отчаяния.

Чаще всего при постепенной стабилизации реактивной депрессии гнетущие воспоминания повторяются в сновидениях «кошмарного» характера.

Витальные проявления при реактивной депрессии обнаруживаются не так ярко и четко, как в случаях эндогенных фаз. У этих больных сохраняется критическое понимание и оценка своего состояния, отличительной особенностью является направленность вектора вины не на себя, а на окружающих.

Признаки идеаторной и моторной заторможенности проявляются, в основном, лишь на ранних этапах реактивной депрессии. Сразу вслед за случившимся несчастьем, сверхмощным стрессом больной как бы «окаменевает», делает все автоматически, внутренне остается при этом ко всему безучастным; при этом нет слез, бурных эмоциональных проявлений чувств, отмечается «уход в себя», молчаливость. И только затем развивается «выразительная» картина реактивной депрессии. Отличие от эндогенной депрессии обнаруживается в том, что интенсивность психогенных депрессивных проявлений связана с конкретно складывающейся ситуацией.

В соответствии с преобладающими симптомами можно выделить истерическую психогенную депрессию с демонстративностью, эксплозивностью (П. И. Фелинская, 1968), тревожную депрессию и истинно депрессивные реакции. Понятно, что особый колорит этих вариантов связан с индивидуальным преморбидом (истерики, тревожно-мнительные, циклоиды). Длительность реактивной депрессии обычно не превышает нескольких месяцев, выход из нее постепенный, через этап астении.

Депрессивно-параноидное состояние может развиваться после тяжелой психогении как реактивный психоз. Это состояние развивается подостро. В периоде продрома наблюдается заострение личностных особенностей, больные испытывают страх, тревогу, отмечается подозрительность. В дальнейшем развиваются идеи отношения, бредовые идеи преследования с фабулой, отражающей психогенную ситуацию.

При галлюцинаторно-бредовой манифестации наряду с идеями отношения, преследования возникают слуховые галлюцинации. Вербальные галлюцинации обычно истинные, при затяжных реактивных депрессивных психозах могут возникать псевдогаллюцинации. Содержание слуховых галлюцинаций тесно переплетается с ситуационными коллизиями, носит обычно угрожающий характер.

Депрессивно-параноидные состояния протекают, как правило, в течение длительного времени, при рецидивирующих вариантах длительность колеблется от месяца до двух-трех лет.

Дифференциальная диагностика реактивных психозов, в том числе различных вариантов депрессий, проводится с шизофренией, эндогенными депрессиями. Против шизофрении свидетельствует отсутствие личностной прогредиентности и признаков нарушений мышления, аутизма, выход из психоза с сохранением всех основных свойств личности, адекватной эмоциональности. Кроме того, во всех случаях реактивных психозов определяются признаки триады Ясперса.

Эндогенные аффективные психозы отличает аутохтонный характер, развитие депрессивного симптомокомплекса, реактивная депрессия определяется фабулой имевшей место психогении.