Текст книги "Психиатрия. Руководство для врачей"

Автор книги: Борис Цыганков

Соавторы: Сергей Овсянников
сообщить о нарушении

Текущая страница: 36 (всего у книги 50 страниц)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время эпилепсия считается полиэтиологическим заболеванием. При тщательном исследовании анамнеза у больных значительно чаще, чем в общей популяции, имеются указания на патологически протекающие роды у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы, т.е. различные экзогенные вредности.

В то же время известны случаи тяжелых ЧМТ, после которых эпилептические припадки в течение жизни не наблюдаются, кроме того, у значительного числа лиц, страдающих эпилепсией, никаких указаний на экзогенные вредности нет. Что касается наследственности, то семейные случаи заболевания встречаются нечасто, тип наследственной передачи определен только для нескольких синдромов – аутосомно-доминантная ночная эпилепсия (лобная доля), доброкачественные неонатальные судороги (BFRC). Чаще можно говорить о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4%). Конкордантность по эпилепсии у однояйцевых близнецов в несколько раз выше, чем у разнояйцевых (М. Е. Вартанян). Патогенез заболевания в полной мере не выяснен. При генерализованной судорожной активности очаги в мозге обнаружить не удается, связь судорог с локальным органическим процессом (мозговые кисты, рубцы) имеется только при парциальных припадках. Обнаружено, что некоторые мозговые структуры (хвостатое и клиновидное ядра, сегменты варолиева моста) предохраняют мозг от избыточного возбуждения. При эпилепсии предполагается слабость этих структур. Также факторами, провоцирующими припадок, считают изменение общих обменных процессов – накопление в мозге ацетилхолина, увеличение концентрации натрия в нейронах, дефицит витамина В6 и др. Многочисленные работы последнего времени убедительно показали отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в особенностях течения случаев генуинной эпилепсии. В большей части случаев так называемой эсенциальной (генуинной) эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить тот или иной экзогенноэтиологический фактор. Современными методами исследования (ЭЭГ, ПЭГ, ангиография, KT и др.) определены локальные морфологические изменения в головном мозге у большинства больных генуинной эпилепсией.

В. А. Гиляровский считал, что об эпилепсии, несомненно, можно говорить как о самостоятельной болезни. Главной, определяющей основой болезни, по-видимому, можно считать поражение развивающегося мозга, в особенности на ранних этапах его развития, что приводит к особому нарушению обмена, повышенной возбудимости и готовности к судорожным припадкам. Это подтверждается данными патологоанатомических исследований мозга больных эпилепсией, указывающими на большую наклонность к разрастанию глии. Этот факт В. А. Гиляровский специально подчеркивал, относя эпилепсию к глиозам. С этим соглашался Л. И. Смирнов, акцентировавший роль глиоза в нарушении обменных процессов. Учитывая такие моменты, можно объяснить механизм отдельных судорожных припадков. Основное – накапливающиеся в коре головного мозга возбуждения. Исследование электрической активности мозга, как правило, обнаруживает наличие медленных волн в коре мозга (две-три в секунду), чередующихся с острыми волнами. Эти данные многие интерпретируют как находящиеся в соответствии с клиническими проявлениями, а именно: с вязкостью, медлительностью, торпидностью, которые прерываются взрывом возбуждения.

Наряду с диффузностью поражения мозга (глиоз при эпилепсии) отмечается и известная избирательность поражения, особенно характерен склероз ножки гиппокампа. Поражению этой локализации придают значение в развитии височной эпилепсии. В нервных клетках обнаруживают преимущественно дистрофические изменения. Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры, а именно: эмбриональные клетки Кахала в первом слое, гетеротопия нервных клеток (смещение из коры в белое вещество).

Накопленные знания в отношении этиопатогенеза эпилепсии пытались объединить в гипотезе «цепного патогенеза эпилепсии» (Г. Б. Абрамович, 1969). В соответствии с этой гипотезой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность («пароксизмальная реактивность»), экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой механизм. Взаимодействие этих факторов взаимоопосредованное, системное.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития объемных процессов (опухолей, гематом, эхинококкоза), наличие сосудистых поражений мозга, атрофических заболеваний, наличие деменции альцгеймеровского типа; также требуется исключение инфекционных поражений ЦНС (сифилис, СПИД).

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с эпилептическими реакциями. Сюда включаются фебрильные судороги у детей, интоксикации, в том числе лекарственные, а также абстинентные синдромы (алкогольный, барбитуровый и др.).

В ряде случаев может возникнуть необходимость дифференцирования с истерическими пароксизмами, а также иногда (при наличии бредовых психозов) с шизофренией. Наличие типичных эпилептических пароксизмов или их эквивалентов, а также весьма характерных свойств эпилептической личности, является безусловным признаком эпилептической болезни.

В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен отличить эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний как остановка сердца и состояние асфиксии. При эпилептическом припадке нередко наблюдаются также мочеиспускание и цианоз. Причиной асфиксии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Такие больные требуют своевременной специальной помощи.

При эпилептиформных состояниях всегда можно установить истинное их происхождение вследствие острой ЧМТ или обнаружения признаков сифилиса. Если судорожные припадки или другие пароксизмальные проявления развиваются во время текущего инфекционного заболевания, то это, конечно, свидетельствует против истинной эпилепсии. Но иногда трудности диагностики бывают весьма значительны, например травматическая эпилепсия со временем все больше приближается к истинной. Здесь, конечно, имеют значение данные анамнеза, лабораторных и параклинических исследований.

ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

Основными моментами при подборе терапии можно считать, во-первых, индивидуальность дозировки препаратов, начиная с наименьшей, а также смеси противоэпилептических лекарств, во-вторых – длительность курсового лечения.

Терапия судорожных пароксизмов. Здесь одним из основных средств является люминал (фенобарбитал). Суточные дозы колеблются от 0,05 до 0,15-0,2 г. Необходимо помнить, что при передозировке и длительном применении могут возникать побочные проявления в виде головных болей, сонливости, головокружения, запоров, сыпей на теле. Фенобарбитал часто сочетают с кофеином, он также является основным компонентом таких смесей, как смесь Серейского, Бродского, Воробьева и др.

Дифенин, как и люминал, обладает антиконвульсивным действием, показан при лечении больших судорожных припадков по 0,2-0,3 г/сут. Дифенин противопоказан при заболеваниях сердечнососудистой системы.

Гексамидин является надежным антиконвульсантом, менее эффективен он при абортивных припадках. Суточная доза гексамидина от 1,0 до 1,5 г.

Более широким спектром действия обладает бензонал, который применяется для лечения и больших и малых припадков, также и при джексоновских пароксизмах. Бензоналом можно лечить и бессудорожные приступы и дисфории. Суточные дозы от 0,3 до 0,9 г. Начинают терапию с малой дозы (0,1-0,2 г/сут). При стойком улучшении состояния дозу бензонала снижают до разовой 0,1 г в сутки и применяют длительное время.

Хлоракон также назначают для лечения малых и больших припадков. Суточная доза препарата достигает 2-4 г в сутки.

В настоящее время введены и новые препараты для лечения эпилепсии. Это производные вальпроевой кислоты: депакин, конвулекс, дипромол и др.

Лечение депакином начинается с дозировки 0,3 г 3 раза в день с последующим увеличением на 0,2 г до максимальной дозы 2,6 г в сутки.

Ламиктал (ламотриджин) эффективен при всех видах пароксизмальных расстройств различного генеза. Суточная доза 100-200 мг, максимальная – до 600 мг/сут.

Широким спектром действия обладает карбамазепин (тегретол, финлепсин). Он применяется для лечения больших судорожных припадков, психомоторных и фокальных припадков. При малых припадках он недостаточно эффективен, но снимает дисфорические проявления, раздражительность, назойливость. Суточная доза препарата составляет от 0,2 до 1,2 г. Он обычно хорошо переносится, может сочетаться с нейролептическими средствами.

Для купирования сумеречных состояний сознания, при трудностях поведения больным эпилепсией назначают аминазин внутримышечно. При этом нужно следить за артериальным давлением ввиду возможности его резкого снижения. При выраженных аффективных нарушениях показаны седуксен, лорафен, феназепам.

Если лечение эффективно, пароксизмы исчезают. Уменьшение дозы противоэпйлептических препаратов необходимо производить постепенно, не ранее чем через четыре-пять лет после начала лечения.

Лечение эпилептического статуса. Это состояние является ургентным, угрожающим жизни, требующим неотложной помощи.

Необходимо срочное введение внутривенно медленно диазепама, седуксена, лорафена и др. В некоторых случаях показано введение в клизме 15-20 мл 6% -ного раствора хлоралгидрата и 20-30 мл 2% -ного раствора барбитал-натрия. При их неэффективности показан гексенал (1 г) в виде свежеприготовленного 10%-ного раствора. После введения гексенала следует ввести внутривенно раствор сульфата магния (5-10 мл 25%-ного раствора на 40%-ном растворе глюкозы); это удлиняет и углубляет действие гексенала. Как крайнюю меру применяют спинномозговую пункцию с выпусканием спинномозговой жидкости до 20 мл. Если все указанные мероприятия не помогают, следует перевести больного на управляемое дыхание с применением локальной гипотермии головного мозга. Из сердечных средств вводят кордиамин и кофеин.

Организация режима. Диетотерапия. Организация правильного питания и режима имеет большое значение для больных эпилепсией. С лечебной целью больным предлагают четыре вида диеты: голодная, бессолевая, с резким ограничением жидкости и белков (кетогенная диета). Не рекомендуются крепкие напитки (крепкий чай, кофе), необходимо категорически исключить алкоголь. Хотя практически все пищевые режимы не всегда можно выполнить на практике, необходимо придерживаться ограничения жидкостей, в связи с этим не употреблять острые и соленые блюда, ограничения белковой пищи, особенно мяса, соблюдая молочно-растительную диету. Больным эпилепсией запрещается работать около движущихся механизмов, на высоте, у огня и воды. Если заболевание протекает без частых приступов, может быть рекомендован посильный физический и умственный труд. Через трудовую деятельность, специально подобранную с учетом состояния больных, можно наиболее полно осуществлять социальную реадаптацию больных эпилепсией.

Экспертиза. Многочисленные правонарушения, совершаемые больными эпилепсией, чаще всего происходят во время развития у них сумеречного помрачения сознания или эквивалентов (трансы и т.д.). В этом случае больной не может нести ответственность за свои поступки и признается судом невменяемым. Если же правонарушение совершено вне приступа помраченного сознания или нарушения настроения, то при определении невменяемости учитывается степень снижения уровня личности, слабоумия. Над больными эпилепсией в состоянии слабоумия учреждается опека.

Глава 25
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Психические нарушения, связанные с участием патологии сосудистой системы, имеют различные клинические проявления, что может быть обусловлено разными по принадлежности заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, тромбангиит) или их комбинациями. Например, в случаях развития атеросклероза мозговых сосудов симптомы психических расстройств зависят от того, поражены мелкие сосуды мозга или крупные магистральные сосуды. Но на практике систематизировать психическую патологию сосудистого генеза по нозологическому принципу можно только в части случаев, лишь выделив формы с преобладанием патологии атеросклеротического или гипертонического характера.

Распространенность сосудистых психических расстройств в точности неизвестна. Клинико-эпидемиологическое обследование популяции психически больных в возрасте 60 лет и старше, учтенных московским психиатрическим диспансером № 2, обнаружило сосудистые психические нарушения у 22,9% психически больных (М. Г. Щирина). Только у 57,4% этих больных наблюдались сосудистые психозы, у остальных отмечались расстройства непсихотического уровня (неврозоподобные, психопатоподобные, аффективные, психоорганические личностные стигмы). Подобная картина отмечалась и в зарубежных исследованиях (Г. Губер, 1972).

В связи с этим наиболее удобной в практическом отношении, отражающей как клиническое разнообразие, так и возможные различия психических нарушений с учетом их патогенеза, представляется следующая систематика сосудистых психических расстройств (Э. Я. Штернберг): начальные, или непсихотические, неврозоподобные, псевдо-неврастенические синдромы; различные типы сосудистой деменции; сосудистые психозы (синдромы экзогенного типа, аффективные, бредовые, галлюцинаторные и др.).

Обоснованность специального выделения «начальных синдромов» сосудистого генеза подтверждается не только частотой их возникновения, но также и тем обстоятельством, что в значительной части случаев сосудистой патологии именно этими синдромами может исчерпываться клиническая картина болезни на всем ее протяжении. В таких случаях дальнейшего прогрессирования болезни не происходит, процесс стабилизируется именно на этой стадии своего развития.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Начальные синдромы

Обычно инициальные проявления психических расстройств сосудистого генеза определяют как «псевдо-неврастенический синдром», имея в виду непсихотический характер симптоматики и значительный удельный вес астенических включений, связанных с органической (сосудистой) патологией. При этом собственно психопатологические симптомы тесно переплетаются с неврологическими стигмами, тоже не резко выраженными.

Такие больные высказывают весьма характерные жалобы на шум в ушах, возникающий внезапно, часто ритмически повторяющий пульсовую волну («слышу, как сердце бьется в ушах и в голове»), или также внезапно появляющийся «звон» в голове, быстро нарастающий и так же быстро проходящий. Часто появляются боли в голове, особенно в затылке, носящие характер сжатия (спазм затылочной, позвоночной артерии), у многих больных такие боли возникают прямо после пробуждения утром. Многие отмечают ощущения «тяжелой», «несвежей» головы. На фоне этих симптомов, но часто и вне их, у больных возникают ощущения «онемения» в области носа, щек, подбородка, легкие подергивания отдельных мелких мышц на лице, в других частях тела. Постоянным симптомом является нарушение сна. Обычно сон бывает непродолжительным, поверхностным, проснувшись через 2-3 ч, больные потом не могут уснуть, на следующий день испытывают состояние «разбитости», чувствуют себя слабыми, утомленными. У них появляется обостренная чувствительность ко всем раздражителям (звукам, свету); весьма характерны для клинической картины болезни явления гиперпатии (гиперакузии). Эпизодически возникают приступы головокружения, нарушения равновесия при ходьбе. Отмечаются забывчивость, эмоциональная неустойчивость, слезливость, сентиментальность. Труднее становится работать из-за быстрой утомляемости, неустойчивости внимания, требуется чаще отдыхать. Сохраняется, как правило, осознание собственной измененности, болезненности. Из описания характерных начальных симптомов видно, что наряду с явлениями раздражительной слабости выражены хотя и нерезкие, но все же доказательные признаки органического снижения психической деятельности. Почти всегда можно зарегистрировать снижение объема восприятия, больные очень часто не замечают или не воспринимают всех предметов, находящихся в поле зрения. Это как раз объясняет достаточно характерные поиски очков, ключей, других мелких предметов. Достаточно очевидными являются замедления моторных реакций, речи, что приводит к затруднениям в обыденной жизни. В некоторых случаях мышление становится обстоятельным, может обнаруживаться склонность к назидательному рассуждательству. Запоминание и фиксация новых событий, новой информации ослабевают, может нарушаться хронологическая ориентировка, прежде всего возможность точно датировать события. Многие пациенты замечают, что в нужный момент не могут быстро вспомнить того, что необходимо (какого-то имени, даты какого-либо события, фрагмента только что прочитанного, цифры и т.д.). Все это способствует снижению общей продуктивности психической деятельности, ослаблению когнитивных способностей и возможностей.

Постоянно отмечается неустойчивость эмоционально-аффективной сферы, легко возникает раздражительность, капризность, обидчивость; слезливость по незначительному поводу – довольно постоянный признак данной патологии (недержание аффекта). У многих больных появляется склонность к тревожным опасениям за свое здоровье, за близких, могут развиваться довольно стойкая ипохондричность, снижение настроения.

В тех случаях, когда у больных возникают преходящие соматические расстройства, а это случается довольно часто, легко развиваются реактивные состояния, неврозоподобные расстройства. Постоянны при этом депрессивные реакции, ипохондрические симптомы, страхи смерти, развития паралича с беспомощностью, зависимостью, в особенности у лиц, не имеющих родных, проживающих в одиночестве.

При наличии подобной симптоматики в клинической картине начальной стадии церебральной сосудистой патологии начинают выступать изменения личности со своеобразными психопатоподобными проявлениями. Заметным становится заострение свойственных больным черт характера. Основой трансформации личности считается появление своеобразной ригидности всей психической сферы, но при этом совершенно очевидным фактом является зависимость «психопатизации» от возрастного фактора. При развитии сосудистого процесса в инволюционном периоде можно отметить прежде всего усиление астенических структурных компонентов характера – таких, как нерешительность, неуверенность в себе, склонность к тревожной мнительности, тревожно-депрессивным, ипохондрическим реакциям. Если сосудистый процесс начинается в старческом возрасте, «психопатоподобные» проявления во многом сходны с теми, которые отмечаются в инициальном периоде старческого слабоумия, когда, действительно, резче всего выражены психическая ригидность, эгоцентризм, общее огрубение личности, общее мрачно-недовольное, угрюмое настроение с неприязненным отношением к окружающим. Безусловно, преморбидные черты личности играют основную роль в клинической картине личностных аномалий на ранних этапах развития сосудистого процесса. При этом такие черты, как тревожная мнительность, капризность, истерическая демонстративность, эксплозивность становятся гротескно утрированными. На характеристику личностных изменений оказывают влияние и особенности самого сосудистого процесса – такие, как степень прогредиентности, локализация сосудистого поражения, наличие артериальной гипертензии, различные соматические, т.е. экстрацеребральные проявления.

В клинической практике наличие псевдоневрастенических расстройств сосудистого генеза не исключает их сочетания с различными признаками ослабления, снижения умственной деятельности различной степени выраженности. У подобных больных постоянно присутствуют различные дисмнестические расстройства, можно отметить снижение темпа и продуктивности психической деятельности, критики, уровня суждений. Совокупность этих проявлений соответствует понятию «органический психосиндром», или «психоорганический синдром». При нарастании прогредиентности сосудистого поражения, развитии мозговых инфарктов, микроинсультов обнаруживается картина сосудистой деменции.

Сосудистая деменция

Сосудистое слабоумие является основным синдромом при развитии тяжелого атеросклероза и гипертонической болезни (эти виды сосудистой патологии часто сочетаются). Часто слабоумие развивается у лиц, перенесших инсульт. По данным Ю. Е. Рахальского, частота инсультов в анамнезе больных, страдающих атеросклеротической деменцией, составляет 70,1%.

Сосудистое слабоумие как особое качественное патологическое состояние формируется вследствие постепенного (или быстрого) нарастания мнестических нарушений, тугоподвижности, ригидности мышления, недержания аффекта. При наличии инсультов течение сосудистого процесса приобретает толчкообразность.

Классическим типом сосудистого слабоумия считается «лакунарное», парциальное слабоумие, которое характеризуется неравномерностью поражения различных сторон психики и интеллекта при нарастании нарушений запоминания и избирательной репродукции, нарушении хронологической ориентировки (при этом наблюдается относительная сохранность аллопсихической и аутопсихической ориентировки). Прогрессирует затруднение и замедление всех психических процессов. Наблюдаются астения и снижение психической активности, затруднение речевого общения, затруднение в нахождении нужных слов, снижение уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранение «ядра личности»). При этом почти постоянными симптомами являются слезливое настроение, слабодушие. Такой тип слабоумия развивается при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. В ряде случаев он может формироваться постепенно вследствие усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро (постапоплектиформная деменция). В таких случаях наступлению деменции предшествует переходный (в понимании X. Вика) амнестический, корсаковоподобный синдром.

После острого нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а иногда и после острых сосудистых психозов возможно наступление синдрома амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия в части случаев обратима и представляет описанные X. Вайтбрехт картины «острой деменции».

Альцгеймероподобный тип сосудистой деменции (асемическое слабоумие) характеризуется проявлениями очаговых корковых мозговых расстройств, что связано с особой локализацией сосудистого процесса. Подобные типы деменции ранее обозначались как болезнь В. М. Гаккебуша, Т. А. Гейера, А. И. Геймановича (1912). Эти исследователи полагали, что при подобной клинической картине поражаются локально мелкие сосуды головного мозга (атеросклероз мельчайших капилляров), происходит имитация состояний, характерных для болезни Альцгеймера. Позднее такие случаи были описаны в работах A. B. Снежневского (1948), Э. Я. Штернберга (1968) с указанием на вторично развивающиеся явления старческой атрофии мозга. Для таких больных характерно более острое начало, а также наблюдающееся в дальнейшем «мерцание» симптомов (описано Г. Штерцем). Возможны ночные, наблюдающиеся в течение нескольких часов, психотические эпизоды, атипии очаговой симптоматики, что позволяет диагностировать сосудистый процесс.

Псевдопаралитический тип сосудистой деменции характеризуется симптоматикой, внешне напоминающей картину прогрессивного паралича. У таких больных наблюдается сочетание деменции с эйфорией или экспансивно– маниакальным состоянием при преобладании общей беспечности, говорливости, расторможенности влечений и утрате критики, резком снижении уровня суждений, памяти, ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции чаще обнаруживается у больных более молодого возраста (до 65 лет) при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очага размягчения мозга.

При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда встречается и редкая форма сосудистой деменции с оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженной трудностью фиксации внимания, восприятия и осмысления происходящего. Из-за сходства такой симптоматики с картинами, развивающимися при опухолях мозга, эти состояния определяются как «псевдотуморозные».

Сенильноподобный тип сосудистой деменции развивается при манифестации сосудистого процесса в старости (после 70 лет). Как и в случаях старческой деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения с недоверчивостью, недовольством, брюзжанием, раздражительностью, неприязненным отношением к окружающим. Клиническая картина деменции характеризуется более глубокими и диффузными нарушениями памяти, чем это выражено при дисмнестическом слабоумии. У больных резче выражена дезориентировка и признаки «сдвига ситуации в прошлое», отмечается более глубокое снижение всех видов умственной деятельности. Это свидетельствует о том, что слабоумие больше напоминает «тотальную деменцию», но в то же время оно не бывает столь катастрофическим, как при сенильной деменции.

Энцефалопатия Бинсвангера относится к микроангиопатическим деменциям и связана с поражением белого вещества подкорковых мозговых структур (лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Впервые описана автором в 1894 году как форма сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества мозга. Сосудистая природа заболевания доказана А. Альцгеймером после гистологического изучения мозга. Он предложил назвать этот вид патологии болезнью Бинсвангера (ББ). Патология мозга включает диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра за исключением У-волокон, а также астроцитарный глиоз, микрокисты в подкорковом белом и сером веществе. Наблюдаются единичные корковые инфаркты. Компьютерная томография и особенно ядерно-резонансная томография с визуализацией белого подкоркового вещества и его патологии дают возможность прижизненной диагностики ББ. При этом характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде лейкоариозиса, часто в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что ББ встречается довольно часто. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции (A. B. Медведев и др.). Фактором риска является стойкая артериальная гипертензия. Картина слабоумия имеет различные степени тяжести с вариативной симптоматикой. За исключением асемической, наблюдаются практически все виды деменции, что и при обычном сосудистом слабоумии. Отмечается преобладание признаков подкорковой и лобной дисфункции, могут быть эпилептические припадки. Течение прогредиентное, с периодами стабилизации различной длительности. Причинами слабоумия считают разобщение корково-подкорковых связей.

Мультиинфарктная деменция обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, в основном корковыми, которые возникают в результате тромбоэмболии крупных сосудов. По данным клиникокомпьютерно-томографических исследований, она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции.

Сосудистые психозы

Психопатологические проявления в виде острых психозов могут возникать на любом этапе сосудистого процесса, даже в состоянии деменции. Ф. Штерн (1930) описал «артериосклеротические состояния спутанности». Такие психозы характеризуются рядом общих клинических свойств. Прежде всего, возникающие в структуре этих психозов синдромы помрачения сознания как реакции экзогенного типа отличаются атипичностью, невыраженностью всех своих компонентов, синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют наиболее типичным картинам делирия, аменции, сумеречного состояния, онейроида и другим, что позволяет вполне обоснованно квалифицировать их как состояния «спутанности» (М. Блейлер, 1966). Другим свойством сосудистых психозов можно считать то, что острые психотические эпизоды бывают довольно часто кратковременными, возникают эпизодически, продолжаются не больше нескольких часов. Как правило, такой эпизод разворачивается в ночное время, а днем больные могут находиться в ясном сознании, без психотических расстройств. Общим свойством сосудистых психозов является также их повторяемость, подчас неоднократная. Прежде всего это относится к ночным состояниям спутанности. Течение острых сосудистых психозов отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии – таких, как алкогольный делирий, острый травматический психоз. Так, в динамике белой горячки нарастание тяжести заболевания выражается чаще всего углублением самого делириозного синдрома (переход «профессионального делирия» в мусситирующий), а при острых сосудистых психозах различные синдромы измененного сознания могут сменять друг друга (после делириозного синдрома может следовать аментивный и т.д.).

При подостром течении сосудистых психозов с более затяжным течением кроме синдромов помрачения сознания могут возникать не сопровождающиеся расстройством сознания, но также обратимые синдромы, которые X. Вик назвал «переходными», или «промежуточными». По сравнению с симптоматическими психозами такие затяжные и более сложные формы течения сосудистых психозов встречаются гораздо чаще. Э. Я. Штернберг подчеркивает, что при сосудистых психозах могут возникать, предшествуя синдромам помраченного сознания, почти все виды промежуточных синдромов: невротические, аффективные (астенические, депрессивные, тревожно– депрессивные), галлюцинаторно-бредовые (шизоформные), а также синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические, корсаковоподобные).

Депрессивные состояния встречаются, с учетом разных данных, в 5 – 20% всех случаев. При этом наряду с явлениями тоскливости, ворчливости почти постоянно наблюдаются выраженная слезливость, ипохондричность («слезливая депрессия», «ноющая депрессия»). С каждым новым повторяющимся эпизодом депрессии все более очевидным становится органический дефект с формированием деменции. Депрессивные эпизоды столь же часто сопровождаются тревогой, безотчетным страхом, они нередко предшествуют острому расстройству мозгового кровообращения.