Текст книги "Психиатрия. Руководство для врачей"

Автор книги: Борис Цыганков

Соавторы: Сергей Овсянников
сообщить о нарушении

Текущая страница: 37 (всего у книги 50 страниц)

Параноидные (шизоформные) психозы характеризуются острым чувственным бредом с идеями отношения, преследования, отравления, воздействия. Такие психозы обычно кратковременны и возникают обычно в начальных стадиях церебрального атеросклероза с признаками артериальной гипертензии. Для более поздних стадий церебрального атеросклероза характерны острые галлюцинаторно-параноидные состояния. Галлюцинации в таких случаях носят сценичный характер, часто возникают зрительные обманы (и иллюзии, и галлюцинации).

Наиболее трудны для распознавания затяжные эндоформные психозы сосудистого генеза. Помимо конституционально-генетического предрасположения важную роль в развитии затяжных сосудистых психозов играют особые свойства органического процесса. Как правило, затяжные эндоформные психозы развиваются при сосудистых процессах, манифестирующих достаточно поздно (в возрасте 60 – 70 лет), протекающих с медленной прогредиентностью и без грубых очаговых расстройств. Таким больным с картиной бредового психоза не свойственны обычные начальные астенические проявления сосудистого процесса, чаще встречается заострение личностных особенностей.

Клинически наиболее обосновано выделение затяжных паранойяльных психозов у мужчин, преимущественно в виде бреда ревности. Он характеризуется малой разработкой темы, слабо систематизирован. В то же время отличительным свойством при этом можно считать преобладание сексуальных деталей с большой обнаженностью этой фабулы. Типичными темами в описаниях больных являются измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи самого пациента, в том числе с сыном, зятем. Бред ревности обычно сочетается с идеями ущерба (жена кормит любовников-соперников лучше, отдает им любимые вещи больного и т.д.). Настроение слезливо– подавленное со вспышками раздражительности, злобности и агрессивности. Подобная органическая стигматизация больше выражена при глубоких психоорганических изменениях.

Хронический вербальный галлюциноз в рамках сосудистого психоза диагностируется также достаточно часто. Он обнаруживается как поливокальный (множество «голосов») истинный вербальный галлюциноз, течет волнообразно, иногда на высоте развития становится сценическим, обычно усиливается к вечеру и ночью, его содержание преимущественно угрожающее. Интенсивность галлюциноза подвержена колебаниям. Сосудистый характер его часто доказывается параллельно регистрируемым повышением артериального давления, усилением других сосудистых стигматов (головная боль, усиление шума в ушах, головокружения и др.)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология сосудистых психических расстройств определяется основным соматическим заболеванием – гипертонической болезнью, атеросклерозом, эндартериитом, тромбангиитом и др. Патогенез психических расстройств этой группы до настоящего времени полностью не ясен, неизвестно прежде всего, почему лишь некоторая часть сосудистых поражений головного мозга приводит к развитию психических нарушений. В ряде случаев удается наблюдать паралеллизм сосудистых нарушений (резкие изменения артериального давления) с возникновением острых или подострых психозов (галлюциноз, явления спутанности сознания). У других больных, по-видимому, ведущую роль играют конституциональные особенности, экстрацеребральные факторы, общесоматические причины.

При развитии острых сосудистых психозов, в том числе достаточно типичных состояний спутанности (ночных), важную роль играют ночные снижения артериального давления при возникновении недостаточности кровоснабжения мозга. Такие расстройства чаще развиваются при наличии атеросклеротического поражения сердечных сосудов, инфекций и других соматических причин. Несомненна роль резких сдвигов в мозговом кровообращении, о чем свидетельствует развитие психозов подобного типа в прединсультном или постинсультном периоде текущего сосудистого процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В начальном периоде сосудистого процесса при наличии симптомов, напоминающих невротические или неврастенические, опорными признаками для диагностики служат соматические артериосклеротические стигмы или симптомы гипертонической болезни, изменения на глазном дне, рассеянная неврологическая микросимптоматика.

Труднее отграничить сосудистую деменцию от старческого слабоумия. Отличительным признаком можно считать флуктуацию, мерцание симптоматики при сосудистых процессах, в то время как старческое слабоумие неуклонно нарастает и сколько-нибудь заметных периодов стабилизации не наблюдается. С. Г. Жислин отметил более острое начало при сосудистых расстройствах с наличием ночных пароксизмов ундуляции сознания, Ф. Штерц главным отличием считал мерцание симптоматики у сосудистых больных с периодами полного восстановления состояния, после чего вновь могут наблюдаться резкие изменения психических функций.

ЛЕЧЕНИЕ

Главным в терапии сосудистых психических расстройств является лечение основного соматического заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни). Психотропные средства назначаются в соответствии с преобладанием тех или иных расстройств психической деятельности. На начальных этапах показаны седативные транквилизаторы (рудотель, феназепам, атаракс и др.). Из нейролептиков предпочтительней пропазин в малых дозах (25-75 мг/сут), галоперидол, рисполепт в каплях также в небольших дозах. При наличии тревожно-депрессивных расстройств показаны атипичные антидепрессанты (леривон, ремерон, ципрамил), так как применение амитриптилина может спровоцировать возникновение спутанности сознания. Рекомендуются общеукрепляющие средства, витамины, ноотропы (ноотропил, пирацетам, мексидол). Необходимо по возможности устранить все вредные воздействия, которые могут отрицательно влиять на течение сосудистых заболеваний (алкоголь, курение, переутомление, эмоциональное напряжение). Важно стремиться к сохранению трудовой деятельности больных в оптимальном режиме.

Глава 26
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Травматические поражения черепа играют значительную роль в происхождении различных видов психической патологии, в том числе и психозов различной структуры. В нашей стране черепно-мозговая травма (ЧМТ) ежегодно диагностируется у четырех человек на 1000 в населении (Л. Б. Лихтерман и др., 1993). В США от ее последствий ежегодно страдают 2 млн человек. Среди пострадавших в связи с черепно-мозговой травмой преобладают мужчины. Особое распространение расстройств вследствие ЧМТ наблюдается в период войн. Н. И. Пирогов характеризовал войны как травматические эпидемии. В настоящее время в России в структуре данной патологии доминируют ЧМТ бытового характера, в последнее время отмечается рост дорожного травматизма.

Повреждения головного мозга, вызванные ЧМТ, делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии), сдавления (компрессии). Такое деление до известной степени условно, во многих случаях диагностируется сочетанная травма. При типичных проявлениях ЧМТ (Т90), возникающие в ее результате психические нарушения принято делить в соответствии с этапами развития травматических повреждений. Психическая патология начального периода характеризуется состояниями выключения сознания (кома, сопор, оглушение – см. гл. 13 «Патология сознания»). В остром периоде преимущественно развиваются острые психозы с состояниями помрачения сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В период реконвалесценции или позднем периоде преобладают подострые и затяжные травматические психозы, которые могут повторяться, принимать периодическое течение. Психические расстройства отдаленного периода ЧМТ выступают как варианты психоорганического синдрома в структуре травматической энцефалопатии.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В остром периоде (сразу после получения травмы) возникает потеря сознания с оглушением, сопором или комой. Дальнейшее течение и прогноз в таких случаях определяются длительностью бессознательного состояния и степенью его выраженности. В настоящее время качественная реанимационная помощь позволяет делать благоприятный прогноз с существенным улучшением психического состояния даже после длительного (несколько недель) отсутствия сознания. Считается, что при продолжительности комы более месяца качественное восстановление психических функций проблематично, однако опыт Великой Отечественной войны показал, что в ряде случаев регредиентность течения такова, что восстанавливается приемлемый уровень адаптации. Выход из длительной комы обычно постепенный, с восстановлением движения глаз, эмоциональных реакций на обращение персонала, родных, с появлением далее и восстановлением собственной речи. Постоянно отмечаются проявления резкой истощаемости (астенический синдром) с выраженными вегетативными нарушениями. Отмечаются раздражительность, неустойчивость аффекта, одним из облигатных признаков этого состояния является гиперестезия, повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям. В острой стадии травматической болезни при ЧМТ могут возникать различные психотические состояния как экзогенные формы реакции, по К. Богефферу (1912). Они становятся промежуточной стадией между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания.

Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями (см. «Алкогольные психозы»).

Сумеречное помрачение сознания чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, дисфория с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения.

Онейроид – сравнительно редкое проявление психозов при ЧМТ – развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность онейроида не превышает двух-трех дней, при этом выражена астения.

Корсаковский синдром возникает чаще сразу после исчезновения оглушения, в таких случаях обнаруживаются явления фиксационной амнезии, конфабуляции, ретроградная амнезия. Корсаковский синдром посттравматического генеза сопровождается дезориентировкой во времени. Р. Я. Голант описала случаи, когда развитие корсаковского синдрома следует непосредственно из травматического делирия. Чаще всего этот симптомокомплекс формируется после длительной потери сознания, особенно продолжительной комы.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Признаками отдаленных последствий ЧМТ являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. В отдаленном периоде после ЧМТ могут развиваться травматические психозы. Они появляются, как правило, в связи с дополнительными воздействиями психогенного или экзогенно-токсического характера. В клинической картине травматических психозов преобладают аффективные, галлюцинаторно-бредовые синдромы, которые развиваются на фоне уже имеющейся органической основы с проявлениями астении. Изменения личности выступают в виде характерных черт с неустойчивостью настроения, проявлениями раздражительности вплоть до агрессивности, аффективности, признаками общей брадифрении с тугоподвижностью мышления при ослаблении критических способностей.

К отдаленным последствиям закрытых травм черепа относятся такие психические нарушения, как астенический синдром (почти постоянное явление), нередко возникают истерические реакции, могут быть кратковременные расстройства сознания, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, ипохондрические расстройства. Изменения личности представляют своеобразную вторичную органическую психопатизацию с ослаблением интеллектуально-мнестических функций. Разнообразные невротические и психопатические расстройства возможны не только как отдаленные последствия тяжелых травм, они могут быть следствием и легких, не сопровождающихся расстройством сознания, травм головного мозга. Такая патология может обнаруживаться как в ближайшие месяцы после травмы, так и через несколько лет после нее.

Травматическая эпилепсия развивается вследствие наличия локальных Рубцовых изменений в головном мозге, чаще всего ее причиной являются открытые травмы черепа, а также ушибы и контузии мозга. Возникают припадки джексоновского типа, генерализованные судорожные пароксизмы. Значительна при этом роль провоцирующих факторов (алкоголь, психические перегрузки, переутомление). У таких больных могут развиваться кратковременные сумеречные состояния сознания или аффективные эквиваленты судорожных пароксизмов (дисфории). Имеет значение для клиники локальность ЧМТ. При поражении лобных долей мозга, например, в структуре изменений личности превалируют вялость, заторможенность, вязкость, общая брадифрения. Прогрессирует безволие, равнодушие к своему заболеванию. При травматическом поражении лобного отдела мозга могут развиваться нарушение счета (акалькулия), упрощение и уплощение мыслительного процесса с формированием деменции, склонность к персеверации, выраженное снижение двигательной, волевой активности (абулия). Подобная симптоматика объясняется отсутствием волевого импульса, что не позволяет доводить начатое до конца из-за отсутствия активности. Для таких больных характерны непоследовательность действий, разбросанность, небрежность во всем, включая одежду, неадекватность действий, беззаботность, беспечность. Утрата инициативы, активности и спонтанности вследствие резкого снижения «лобного импульса» приводит иногда к невозможности без посторонней помощи выполнять повседневные действия (принимать пищу, мыться, ходить в туалет).

На поздних (исходных) стадиях болезни выражены полное отсутствие интересов, безучастность ко всему, оскудение словарного запаса и мыслительных способностей (дефицит когнитивных функций).

При повреждении базальных частей височной доли мозга развиваются тяжелые изменения личности с выраженными проявлениями душевного безразличия, холодности, расторможенности инстинктов, агрессивности, с антисоциальным поведением, извращенной оценкой своей личности, своих способностей.

Повреждения самой височной доли приводит к появлению эпилептических черт: отсутствию чувства юмора, раздражительности, недоверчивости, замедлению речи, моторики, склонности к сутяжничеству. Темпорально-базальные травматические повреждения мозга являются причиной возникновения раздражительности, агрессивности, гиперсексуальности. При сочетании с алкоголизмом выявляются половая распущенность, аморальное поведение, цинизм. Очень часто отмечается сексуальная патология с повышением либидо и ослаблением эрекционной функции, наблюдаются и явления преждевременного семяизвержения при наличии заинтересованности (локального поражения) парацентральных долек.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия больных, перенесших ЧМТ, предусматривает в остром периоде соблюдение покоя (в течение трех-четырех недель), проведение дегидратационной терапии с использованием внутривенного или внутримышечного введения сульфата магния, лазикса, диакарба перорально. Назначаются ноотропы (ноотропил, пирацетам, пиридитол, мексидол, церебролизин, акатинол-мемантин, семакс). Рекомендуются витамины, особенно группы В, препараты, улучшающие мозговой кровоток (сермион, танакан, инстенон). Используются транквилизаторы в случаях, где выражена бессонница (лорафен, феназепам, радедорм – короткими курсами до 10 дней). При эпилептиформных пароксизмах используются противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин, финлепсин, вальпроаты). Карбамазепин (финлепсин, тегретол) как нормотимик способствует стабилизации настроения, купирует явления раздражительности, вспыльчивости, агрессивности, дисфории, смягчает психопатоподобные проявления, так что может назначаться и при отсутствии судорожных пароксизмальных состояний. При стойкой астении показаны актовегин, нобен, адеметионин, адаптогены (алоэ, китайский лимонник, женьшень и др.)

Глава 27
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Клинически опухоли мозга характеризуются общемозговыми органическими и очаговыми симптомами, которые представляют собой проявления локальной патологии.

На начальных стадиях чаще всего наблюдаются неврастенические или ипохондрические симптомы. Характерны повышенная раздражительность, резкая утомляемость, головные боли, дисмнестические расстройства.

При утяжелении состояния может развиваться оглушенность, возникают галлюцинаторные, бредовые явления, обнаруживаются аффекты страха, тоски, появляется сонливость. Одновременно могут возникать и очаговые симптомы в соответствии с наличием определенной зоны поражения: параличи, эпилептиформные припадки, гиперкинезы. Припадки в ряде случаев обусловлены общим повышением внутричерепного давления, у таких больных при обследовании глазного дна наблюдается застойный сосок зрительного нерва и ослабление зрения. В дальнейшем могут появляться рвота, замедление пульса, неуверенность походки, расстройства речи. У некоторых больных развивается амнестический симптомокомплекс. В спинномозговой жидкости обнаруживается увеличение белка при отсутствии плеоцитоза. Изучение локальных симптомов при опухоли мозга имеет значение для определения ее места расположения, что очень важно для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.

Обычно психические нарушения в случаях возникновения опухолей головного мозга подразделяют на стойкие, имеющие тенденцию к нарастанию, и транзиторные, преходящие.

СТОЙКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

К ним относятся продуктивные и негативные проявления, которые в течение длительного времени остаются неизменными, а в дальнейшем имеют тенденцию к нарастанию.

Расстройства сна выражаются в нарушении ритма сон – бодрствование, развивающейся в течение дня сонливости и появлении кошмарных сновидений, которые имеют тенденцию к стереотипному повторению.

Нарушения памяти проявляются развитием признаков корсаковского синдрома с различной степенью выраженности всех его структурных компонентов. Такие явления чаще обнаруживаются в случаях развития опухоли третьего желудочка, задних отделов правого полушария. Отчетливо выражены проявления фиксационной амнезии, парамнезии, амнестическая дезориентировка. На фоне развития синдрома Корсакова у многих больных отмечаются эйфория, анозогнозия. Нарушения памяти развиваются и при локализации опухолей в левом полушарии головного мозга. Они обычно выражены не резко и проявляются в форме дисмнестических расстройств. Больные не запоминают имена, адреса, номера телефонов, то, что сами собираются сделать. Могут наблюдаться постоянные смены настроения, эйфория переходит в дисфорию и наоборот.

При опухолях левого полушария развивается длительная тревожная депрессия с утратой эмоциональной откликаемости. Эйфория является почти облигатным симптомом при новообразованиях в области дна третьего желудочка, при этом у больных регистрируются проявления анозогнозии.

Тоскливая депрессия при опухолях мозга сочетается с двигательной заторможенностью и неадекватным отношением к своему заболеванию. Нередко такая тоскливая депрессия сопровождается развитием обонятельных галлюцинаций, деперсонализацией, дереализацией, нарушением «схемы тела». Подобная депрессия может сменяться эйфорией при распространении опухоли на лобную область правого полушария.

Длительные периоды помрачения сознания обычно развиваются у больных с быстрорастущими злокачественными опухолями и, как правило, проявляются в виде оглушения, сопора, комы.

ТРАНЗИТОРНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Подобные расстройства достаточно часто характеризуются развитием эпилептиформных пароксизмов различной длительности и структуры в случаях супратенториальных опухолей или астроцитомах височной локализации. Парциальные джексоновские припадки обычно наблюдаются при опухолях с локализацией в области центральной извилины.

Галлюцинации (обонятельные, тактильные, вкусовые, слуховые) обнаруживаются при опухолях височных долей мозга. Они часто сочетаются с вегетовисцеральными проявлениями, такими как сердцебиение, урчание в животе, гиперемия или бледность лица, гипергидроз.

Обонятельные галлюцинации довольно разнообразны, больные говорят о запахе гари, тухлых яиц, нестерпимой вони и т.д. Запахи больные локализуют по-разному, они ощущают их то непосредственно возле носа, то исходящими изо рта, некоторые говорят, что пахнет само тело. Приступы обонятельных галлюцинаций иногда являются первым симптомом опухоли височной области или дна третьего желудочка.

Вкусовые галлюцинации возникают обычно позже обонятельных, они проявляются ощущением неприятного вкуса во рту, который больные не сразу могут идентифицировать.

Слуховые галлюцинации возникают при опухолях правого полушария, они представляют собой довольно часто акоазмы, отрывки каких-то мелодий, чаще всего грустных, чириканье птиц и т.д.

Слуховые галлюцинации вербального характера отмечаются при левополушарных опухолях; больные слышат, как кто-то повторяет их имя, фамилию; «голоса», как правило, однообразные, слышатся извне, иногда откуда-то издалека; «слуховых диалогов», императивных галлюцинаций не отмечается.

Зрительные галлюцинации встречаются у больных при опухолях головного мозга гораздо реже. При правополушарной локализации такие галлюцинации носят характер фотопсий – это светящиеся круги, искры, «туманность», «рябь» перед глазами, изредка какие-то лица, фигуры неопределенной формы. При левополушарной локализации больные могут видеть движущиеся предметы, такие «видения» стереотипно повторяются, мешают процессу обычного восприятия. Галлюцинации носят характер объективной реальности, относятся к истинным зрительным обманам восприятия.

Тактильные галлюцинации у больных опухолями встречаются, но крайне редко, обычно они развиваются при локализации очага в правом полушарии. Такие симптомы пациенты описывают как прикосновение к коже неопределенных предметов или как щекотание, легкое покалывание. Тактильные галлюцинации могут сочетаться со зрительными или слуховыми обманами.

Аффективные расстройства. При опухолях правополушарной локализации могут развиваться приступы тоскливости, страха, ужаса. Это сопровождается изменением мимики, гиперемией лица, расширением зрачков. Аффективные проявления часто могут сопровождаться пароксизмальным развитием деперсонализации, дереализации, обонятельными галлюцинациями.

При локализации очага в левом полушарии у больных часто развиваются приступы тревоги с двигательным беспокойством, речевыми вербигерациями.

В случаях правосторонней височной локализации опухоли у больных могут развиваться деперсонализационно-дереализационные пароксизмы по типу «уже виденного», «никогда не виденного», «никогда не переживавшегося» или «уже пережитого». С такой же частотой отмечаются явления макропсии, микропсии, метаморфопсии, восприятие ускорения или замедления времени. Явления деперсонализации сопровождаются ощущением увеличения или уменьшения длины конечностей, объема головы, чувством отчуждения отдельных частей собственного тела, расщеплением тела и души на мельчайшие частицы.

При опухолях лобной локализации могут развиваться преходящие речевые расстройства по типу моторной афазии (невозможность произнесения отдельных слов на фоне нормальной речи).

Точно так же в ряде случаев височной локализации опухоли наблюдаются явления «словесной глухоты», или сенсорной афазии, что напоминает симптоматику болезни Альцгеймера, когда больные не понимают обращенной к ним речи и в то же время говорят с напором, произнося отдельные слоги или короткие слова. Особенностью симптоматики является транзиторный характер сенсорной афазии.

Так же пароксизмально у больных могут возникать расстройства ассоциаций в виде «перерыва мыслей», «насильственных мыслей», что соответствует локализации патологического очага в левой височно-теменно-затылочной области.

Почти постоянно при опухолях мозга появляются транзиторные расстройства сознания в виде преходящего оглушения или легкой обнубиляции, в ряде случаев отмечаются кратковременные парэйдолии. При повышении внутричерепного давления развивающееся оглушение может углубляться и переходить в сопорозное или даже коматозное состояние. При оглушении внимание больного можно привлечь лишь только очень сильным раздражителем, пациенты становятся вялыми, безучастными ко всему происходящему, их психическая жизнь становится обедненной, крайне замедленной. Делириозное состояние у подобных больных может развиваться вслед за оглушением, либо оно сменяется сумеречным помрачением сознания. Такая флюктуация симптоматики затрудняет диагностику, требуя исключения динамического нарушения мозгового кровообращения.