Текст книги "Большая Советская Энциклопедия (ИН)"
Автор книги: Большая Советская Энциклопедия
Жанр:
Энциклопедии
сообщить о нарушении
Текущая страница: 60 (всего у книги 66 страниц)
Интуссусцепция
Интуссусце'пция (от лат. intus – внутрь и susceptio – принятие на себя), разрастание оболочек клеток растений в результате внедрения новых молекул целлюлозы и протопектина в ранее образованную оболочку. Раньше И. противопоставлялась аппозиции, т. е. росту оболочки за счёт наложения слоев изнутри (со стороны протоплазмы). В действительности при росте и утолщении оболочки клеток растений наблюдается и аппозиция, и И.
Инукаи Цуёси
Инука'и Цуёси (20.4.1855—15.5.1932), японский политический деятель. С 90-х гг. 19 в. занимал видное положение в различных буржуазно-помещичьих партиях – Симпото (Прогрессивная партия), Риккэн кокуминто (Конституционная народная партия) и др. С 1929 лидер партии Сэйюкай . В декабре 1931 – мае 1932 премьер-министр. Убит группой фашиствовавших «молодых офицеров» во время путча 15 мая 1932.
Инулин
Инули'н, (C6 H10 O5 )n , органическое вещество из группы полисахаридов , полимер D-фруктозы . И. – белый порошок, легко растворимый в горячей воде и трудно в холодной. Молекулярная масса 5000—6000. Имеет сладкий вкус. При гидролизе под действием кислот и фермента инулазы образует D- фруктозу и небольшое количество глюкозы . И., как и промежуточные продукты его ферментативного расщепления – инулиды, не обладает восстанавливающими свойствами. Молекула И. – цепочка из 30—36 остатков фруктозы в фуранозной форме. Подобно крахмалу, И. служит запасным углеводом, встречается во многих растениях, главным образом семейства сложноцветных, а также колокольчиковых, лилейных, лобелиевых и фиалковых. В клубнях и корнях георгины, нарцисса, гиацинта, туберозы, цикория и земляной груши (топинамбура) содержание И. достигает 10—12%. В растениях вместе с И. почти всегда встречаются родственные углеводы – псевдоинулин, инуленин, левулин, гелиантенин, синистрин, иризин и др., дающие, как и И., при гидролизе D- фруктозу. Добывают И. из цикория или из топинамбура. Легко усваивается организмом человека, в связи с чем применяется в медицине как заменитель крахмала и сахара при сахарном диабете. Служит исходным материалом для промышленного получения фруктозы.
Инфансоны
Инфансо'ны (исп. infanzones, от лат. infans – юный), представители среднего и мелкого дворянства в Кастилии и Арагоне (10—15 вв.). И. как сословная группа возникли на раннем этапе Реконкисты и приобрели большое значение в 11—12 вв. И. не подлежали податному обложению, но были обязаны нести службу в королевских войсках. Короли Кастилии и Арагона, стремясь ограничить влияние знати, охотно включали в число И. горожан. На территориях, отвоёванных у арабов И. часто становились колонисты из северных областей страны. В 13—15 вв. термин (титул) «И.» постепенно выходит из употребления и лица рыцарского звания получают наименование идальго .
Инфант
Инфа'нт (исп. и португ. infante, от лат. infans – юный, дитя), в Испании и Португалии титул принцев королевского дома; женский род – инфанта.
Инфантерия
Инфанте'рия (устар. итал. infanteria, от infante – юноша, пехотинец), название пехоты в ряде зарубежных государств. В России в 18 – начале 20 вв. термин «И.» нередко применялся в официальных документах наравне с термином пехота (например, генерал от инфантерии).
Инфантилизм
Инфантили'зм (от лат. infantilis – детский), задержка в развитии организма, проявляющаяся в сохранении у взрослого физических и психических черт, присущих детскому возрасту. Причинами И. могут быть инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис, малярия, различные повторные инфекции), интоксикации, болезни мозга, сердечно-сосудистой системы, почек, длительные кишечные расстройства, а также неполноценное питание, авитаминозы и плохие гигиенические условия жизни. Большое значение в происхождении И. имеет поражение желёз внутренней секреции, а также врожденные конституциональные особенности. Различают общий И. (общая задержка развития всего организма) и частичный И. (задержка в развитии отдельных органов и систем). При общем И. часто сохраняются детские пропорции тела, телосложение нежное, хрупкое, длинная узкая грудная клетка, кости тонкие, сердце маленькое, аорта узкая, кровяное давление понижено, вторичные половые признаки выражены слабо. Отмечается пониженная сопротивляемость инфекционным заболеваниям. При частичном И. на первый план выступают нарушения в состоянии отдельных систем или органов. К таким формам относятся наиболее часто встречающиеся психический И., половой И. и др.
При психическом И. отмечаются крайняя неустойчивость настроения и внимания, склонность к фантазированию, лёгкая внушаемость, обидчивость, робость перед всем новым. Суждения неглубоки и поспешны. В поведении беззаботность и легкомыслие сочетаются с эгоцентризмом, детской требовательностью. Половой И. характеризуется скудной растительностью под мышками и на лобке; у женщин – недоразвитием молочных желёз и матки, таз часто сужен, месячные нерегулярны, нередко отмечается бесплодие или возникают выкидыши, внематочная беременность. У мужчин половой И. встречается реже, чем у женщин. Проявляется недоразвитием наружных и внутренних половых органов, предстательной железы, отсутствием полового влечения и нарушением половых функций.
Лечение: создание благоприятных гигиенических условий, полноценное питание, занятия физкультурой, пребывание детей в различных оздоровительных учреждениях (лесные школы, пионерские лагеря, санатории). Необходимо также лечение заболевания, спровоцировавшего И. При поражении эндокринных желёз – гормональные препараты (половые гормоны, тиреоидин, препараты гипофиза и др.).
Н. Р. Шастин.
Инфаркт
Инфа'ркт (от лат. infarcio – набиваю), очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз , эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии . Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй – в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (инфаркт миокарда ) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.
В. В. Серов.
Инфаркт миокарда
Инфа'ркт миока'рда, одна из форм некроза мышцы сердца, вызванного острой недостаточностью кровотока по венечным артериям, питающим ткани сердца. Недостаточность коронарного (венечного) кровотока (коронарная недостаточность ) может быть связана либо с внезапным прекращением притока крови по венечной артерии, либо с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных артерий обеспечить эту потребность (см. Ишемия ). Анатомической основой И. м. почти всегда (у 98% больных) является атеросклероз венечных артерий. Острое внезапное нарушение венечного кровообращения, приводящее к И. м., может наступить при развитии сужения (стеноза) венечной артерии в связи с резко выраженным атеросклерозом или образованием крупной атеросклеротической бляшки; в результате закрытия просвета сосуда тромбом (см. Тромбоз ); при внезапном увеличении нагрузки на миокард и усилении потребности миокарда в кислороде; у лиц молодого возраста в связи с нервно-гуморальными нарушениями при спазме сосудов сердца на фоне умеренно выраженного атеросклероза.
Чаще И. м. возникает при тромбозе сердечных сосудов. Тромб в венечном сосуде образуется под влиянием общих нарушений (снижение содержания в крови противосвёртывающих веществ – гепарина, фибринолизина и уменьшение возможности их компенсаторного повышения, увеличение содержания коагулирующих, или свёртывающих, факторов) и местных изменений (появление шероховатостей на внутренней оболочке сосуда, распад или изъязвление атеросклеротической бляшки, появление завихрений в кровотоке, его замедление и т. п.). Нередко И. м. развивается вслед за усилением обычной для больного деятельности. В связи с увеличением нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ. Однако атеросклеротически измененные венечные артерии не могут ответить адекватным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда к И. м.
И. м. впервые был описан в 1909 русским учёными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско . И. м. локализуется почти исключительно в стенках левого желудочка, в передней (чаще) или задней. Обширные И. м. распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10—20% больных – в межжелудочковую перегородку. Постепенно некротические массы рассасываются, и на месте И. м. через 6—7 недель развивается соединительнотканный рубец. Стенка сердца на месте И. м. может истончаться, и при обширных И. м. образуется аневризма сердца. Чаще И. м. возникает у мужчин старше 40 лет. Предрасполагающими факторами являются курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. Наиболее часто И. м. проявляется тяжёлым приступом стенокардии – загрудинных болей, иррадиирующих в левую руку, в спину, в лопатку. Эти боли обычно не удаётся прекратить обычными сосудорасширяющими средствами (валидол, нитроглицерин), иногда даже наркотическими средствами. В некоторых случаях начальным признаком И. м. бывает тяжёлое удушье без выраженного болевого синдрома. Известно и гастралгическое состояние, выражающееся в появлении болей в верхней части живота. Характерны повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, через несколько дней отмечается ускорение РОЭ. В крови повышается содержание некоторых ферментов – трансаминаз, альдолазы, 1-го изоэнзима лактатдегидрогеназы. Точный диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы.
В значительной степени тяжесть течения И. м. обусловлена осложнениями, наиболее серьёзным из которых является кардиогенный шок. При кардиогенном шоке резко падает кровяное давление (ниже 90/60 мм рт. ст. ), появляются холодный пот, резкая общая слабость и пр. Нередко (почти в 90% случаев) И. м. осложняется нарушениями ритма сердца (аритмия ).
В результате исключения из сократительной деятельности определённого участка мышцы сердца, подвергшегося некрозу, может развиться сердечная недостаточность . В одних случаях это уменьшение сократительной способности сердца компенсируется за счёт сохранившихся отделов миокарда, в других – появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье, застойные явления в лёгких, отёки, тахикардия и т. д.). Редкое осложнение И. м. – тромбоэмболия, связана с переносом кусочка тромба из полости сердца в различные сосудистые области.
Лечение: ранняя госпитализация, специализированная скорая помощь, строгий постельный режим; из лекарственных веществ применяют антикоагулянты и фибринолитические средства; как обезболивающие – закись азота, нейролептические препараты; электроимпульсная терапия для борьбы с нарушениями ритма и т. д.; при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды и мочегонные.
Больной после перенесения И. м. должен в течение 5—7 мес соблюдать щадящий режим с постепенным его послаблением. В дальнейшем запрещается работа, связанная с тяжёлым физическим или эмоциональным напряжением. Рекомендуются прогулки, лёгкий физический труд (в огороде, цветнике, по домашнему хозяйству), занятия лечебной физкультурой. Питание 4-разовое (но не избыточное), богатое витаминами, с ограничением (но не исключением) животных жиров, мясных бульонов, крепкого кофе, чая.
Лит.: Чазов Е.И., Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. В., Грудная жаба и инфаркт миокарда, М., 1962 (библ.); Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта, под общ. ред. А. И. Струкова, М., 1959.
Е. И. Чазов.
Инфауна
Инфа'уна (от лат. in – в, внутри и фауна ), животные, обитающие в донных грунтах морей, рек, озер и прудов. К И. относятся многие моллюски, иглокожие, кольчатые и круглые черви, личинки насекомых, некоторые рыбы, а также камнеточцы (некоторые губки, моллюски, морские ежи) и древоточцы (моллюск Teredo, некоторые ракообразные). По приуроченности к типам грунтов выделяют И. пелофильную (в иле), псаммофильную (в песке), литофильную (в камнях), аргиллофильную (в глине). Большинству видов И. пищей служит детрит. Некоторым представителям И. свойственны суточные и сезонные вертикальные миграции. И. имеет важное значение как кормовая база для рыб, питающихся донными животными (бентосом ).
Типичные представители инфауны: кольчатые черви – 1 – пескожил, 8 – Pygospio; двустворчатые моллюски – 2 – макома, 3 – мия, 5 – сердцевидка; ракообразные – 4 – креветка Crangon, 6 – бокоплав Gammarus; иглокожие – 7 – сердцевидный морской ёж.
Инфекционная анемия
Инфекцио'нная анеми'я лошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной или перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно-сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни – вирус, открытый в 1904—06 французскими учёными А. Карре и А. Балле. В России И. а. установлена М. И. Потудиным в 1910, А. В. Васильевым – в 1929, И. В. Поддубским, Б. Г. Ивановым, Я. Е. Коляковым – в 1932. Болезнь регистрируется на всех континентах; в 1950—60-х гг. произошло снижение уровня заболеваемости. В СССР И. а. встречается лишь в отдельных хозяйствах. Экономические потери от болезни значительны вследствие гибели животных, длительного карантина и затрат на борьбу с болезнью и профилактику. В естественных условиях болеют преимущественно лошади, реже мулы и ослы. Чаще регистрируются отдельные случаи, реже вспышки болезни. Острое и подострое течение И. а. наблюдается в 15—25% случаев, хроническое – в 75—85% случаев. Источник инфекции – больные лошади или вирусоносители. Наибольшее количество новых случаев падает на летне-осенний период. Ведущий фактор распространения болезни – насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), в связи с чем И. а. наблюдается преимущественно в лесных и заболоченных зонах с подзолистыми кислыми почвами. Скрытый период 5—30, иногда 90 суток и больше. Клинические признаки: повышение температуры, потеря аппетита, утомляемость и слабость, желтушность слизистых оболочек и кровоизлияния на них, резкое снижение упитанности. Наиболее надёжный метод диагностики И. а. – биологическая проба. Лечение не разработано. Меры борьбы заключаются в изоляции и уничтожении больных животных, установлении карантина, который снимается через 3 мес после последнего случая выделения больного животного.
Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.
Инфекционная плевропневмония коз
Инфекцио'нная плевропневмони'я коз, инфекционное заболевание коз, характеризующееся в основном крупозным воспалением лёгких и плевритом. Впервые болезнь описана в Алжире в 1873; в России её наблюдали в 1895 В. Я. Бенкевич и в 1896 В. Н. Матвеев. Возбудитель болезни – микоплазма (Мусорlasma mycoides var. capri). В СССР болезнь ликвидирована в 1958. И. п. к. имеет тенденцию к широкому распространению в хозяйствах, в связи с чем заболеваемость достигает 100% . Тяжело болеет молодняк. Основной источник инфекции – больные козы. Передача возбудителя болезни происходит через дыхательные пути. Скрытый период 5—20 суток. Клинические признаки: внезапный подъём температуры, одышка, кашель, плеврит. Диагноз устанавливают на основании совокупности данных клиники и эпизоотологий. Профилактика и меры борьбы: хозяйство карантинируют, явно больных коз забивают, наиболее ценных изолируют и лечат, всё поголовье в угрожаемой зоне вакцинируют.
Инфекционные болезни
Инфекцио'нные боле'зни (от позднелат. infectio – заражение), заразные болезни, заболевания человека, животных и птиц, связанные с внедрением в их организм (макроорганизм) болезнетворных микроорганизмов при наличии у макроорганизма восприимчивости к данной инфекции. Основной общий признак И. б. – возможность передачи инфекции от зараженного организма (или носителя инфекции) здоровому.
Среди общей массы болезней внимание человека издавна особенно привлекали заболевания, характеризовавшиеся массовым распространением (поэтому им дали наименование «повальных» болезней) и быстрым переходом от больного к здоровому (что дало повод назвать их «поветриями»). Некоторые из таких «поветрий» сопровождались высокой смертностью заболевших, что послужило причиной возникновения наименований «моровое поветрие», «моровая болезнь», «моровая язва». Появление этих болезней объясняли в течение веков действием особых миазмов – болезнетворных испарений воздуха. Лишь в 16 в. итальянский. учёный Джироламо Фракасторо обосновал учение о контагии (заразности) и контагиозных (заразных) болезнях. Миазматическая теория продолжала господствовать до тех пор, пока основоположнику русской микробиологии Д. С. Самойловичу не удалось доказать, что чума распространяется контагиозным путем посредством живого возбудителя. Истинная природа И. б. была раскрыта лишь в 19 в. в связи с успехами бактериологии, достижениями микробиологии и иммунологии. Эти успехи связаны с именами французского учёного Л. Пастера, немецкого бактериолога Р. Коха и целой плеяды отечественных учёных – И. И. Мечникова, Н. Ф. Гамалеи, С. Л. Ценковского, А. М. Безредки, Г. Н. Габричевского, И. С. Савченко, В. А. Хавкина, Д. К. Заболотного, Л. А. Тарасевича и др. Их работы заложили основы для дальнейшего развития теории и практики борьбы с И. б. Термин «И. б.» впервые стал употребляться в 19 в. по отношению к венерическим болезням, впоследствии этот термин стал объединять и другие заболевания, характеризующиеся общим признаком заразности. Достижения микробиологии , вирусологии и иммунологии легли в основу разработки методов борьбы с этой группой заболеваний. Принципиальное отличие И. б. от неинфекционной состоит в том, что при И. б. организм и болезнетворный агент обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм – сильный раздражитель в результате действия которого возникает весьма сложный процесс. В этом процессе с самого начала выявляются два ведущих звена – возбудитель и физиологическое состояние организма. В каждом конкретном случае соотношения между этими звеньями могут быть различными в зависимости от периода, фазы или этапа развития инфекционного процесса. Источником инфекции могут быть не только больные, но и выздоравливающие, выделяющие возбудителей И. б. в течение нескольких недель (дифтерия, кишечные инфекции и некоторые др.), а также носители инфекции (см. Носительство инфекции ).
При И. б. отмечается закономерное развитие патологического процесса, в котором выделяют следующие этапы: момент заражения, т. е. проникновения микробов-возбудителей в организм; скрытый, латентный, или инкубационный период – период от момента заражения организма до появления первых признаков болезни; период предвестников болезни (продромальный), сопровождающийся общим недомоганием, чувством разбитости, головной болью, небольшим повышением температуры и др.; период нарастания болезни, с последовательным появлением специфических для каждой болезни признаков; период разгара болезни, когда проявляются в более или менее полном виде все характерные симптомы; период угасания болезни, когда постепенно, при медленном (лизис) или быстром (кризис) падении температуры тела исчезают клинические признаки; период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от общих свойств и состояния организма, тяжести перенесённой болезни и условий, в которых находится больной. При многих И. б. (грипп, тифы, оспа, дифтерия, скарлатина и др.) могут возникать осложнения в течении болезни.
После перенесённой И. б. организм, как правило, приобретает различную по степени развития и продолжительности невосприимчивость (иммунитет) к возбудителю данного заболевания.
Рациональное лечение И. б. состоит в воздействии на ведущее звено в инфекционном процессе, т. е. возбудителя, и нейтрализации выделяемых им токсинов.
Такое специфическое лечение разработано пока только для некоторых И. б. (например, малярия , брюшной тиф , возвратный тиф , дифтерия , сифилис ) и осуществляется методами химиотерапии, вакцинотерапии, серотерапии, фаготерапии и др. Широко применяются при лечении И. б. антибиотики; лечение строго индивидуализируется. Проводятся меры, направленные на устранение нарушений отдельных функций, возникших в результате патологического процесса (симптоматическое лечение). Для этого используются сердечно-сосудистые, мочегонные, слабительные, жаропонижающие средства, а также витамины. Лечение необходимо сочетать с соблюдением противоэпидемического режима (текущая и заключительная дезинфекция, вакцинация ухаживающего персонала и др.), а также с личной гигиеной больного, тщательным уходом за ним, рациональным питанием и пр. В связи с введением новых методов лечения (например, антибиотикотерапия) смертность от многих тяжёлых И. б. резко снизилась; например, эпидемический менингит, дававший ранее 50—60% смертельных исходов, при современном лечении лишь при особо неблагоприятных условиях кончается неблагополучно; разработаны успешные способы лечения лёгочной чумы, дававшей ранее в 98% случаев смертельный исход.
Социальное значение И. б. определяется возможностью их широкого распространения (вплоть до развития эпидемий), а также теми экономическими потерями, которые связаны с частичной или полной утратой больными трудоспособности на более или менее длительные сроки.
Решающую роль в распространении И. б. играют социально-бытовые факторы – экономический и культурный уровень населения, жилищные условия, труд, питание. Этим объясняется широкое распространение И. б. в колониальных и зависимых странах; в капиталистических странах – большая заболеваемость и смертность от И. б. среди беднейших слоев населения. Например, в Индии в 1898—1963 умерло от чумы 12662,1 тыс. чел.; за 1950—63 чума была зарегистрирована: в Азии – 58 тыс. случаев, в Африке – 3 тыс., в Америке – 2,9 тыс. случаев. За этот же период в мире зарегистрировано 895,1 тыс. случаев холеры, 1108,9 тыс. случаев оспы (1953—63), 711,5 тыс. случаев проказы (1956—60). В 1955—59 в странах Западной Европы умерло от гриппа 30,1 тыс. человек. Особо опасные И. б. (чума, холера, оспа, проказа) встречаются в основном в странах Азии, Африки и Южной Америки. Распространение И. б. в различных географических областях изучает география медицинская .
Социалистический строй создаёт все условия для осуществления медицинских и социально-экономических мер борьбы с И. б. В СССР ликвидированы чума, натуральная оспа, массовые заболевания сыпным тифом и др. Во много раз по сравнению с дореволюционным временем снижена заболеваемость брюшным тифом, дифтерией, скарлатиной и др. См. также Вирусные болезни . СССР неоднократно помогал различным странам в борьбе с эпидемиями И. б. (оспы, полиомиелита и др.). Так, вакцина против полиомиелита, сделанная в СССР, рассылалась в 1959—60-х гг. в 43 страны мира.
Лит.: Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, кн. 1—2, М., 1962—67; Давыдовский И. В., Учение об инфекции, М., 1956, Бароян О. В., Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека, 2 изд., М., 1967.
А. Ф. Билибин.
