Текст книги "Глазные болезни"

Автор книги: Валентина Копаева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 25 (всего у книги 48 страниц)

Изменения в стекловидном теле, инфильтрация его слоев клеточной взвесью и формирование мембран наблюдаются при распространении процесса на внутренние слои сетчатки и разрушении гиалоидной мембраны. При этом отмечаются поражение зрительного нерва и кистевидный отек макулы.

Диагностика основана на выявлении характерных признаков врожденного токсоплазмоза и типичной локализации крупных одиночных очагов в области заднего полюса с формированием новых зон воспаления по краю старых рубцов.

Серологическое исследование включает определение специфических антител в токсоплазме с помощью реакции связывания комплемента и флюоресцирующих антител. Наиболее информативно и широко используется в последние годы исследование с проведением иммуноферментного анализа, позволяющего выявлять антитела разных классов.

Не при всех формах токсоплазмоза необходимо лечение. Небольшие периферические очаги могут быть бессимптомными и самоизлечиваться за период от 3 нед до 6 мес. При выраженных симптомах воспаления в заднем полюсе глаза, а также при реактивации процесса лечение должно быть направлено на уничтожение микроорганизмов. Показано проведение местной неспецифической противовоспалительной терапии (кортикостероиды) в сочетании с системным применением специфических средств.

К препаратам, наиболее широко используемым в лечении токсоплазмоза, относятся фонсидор, пириметамин, дараприм, тиндурин, хлоридин и сульфадиазин. Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в комбинации с фолиевой кислотой под контролем состава крови в связи с возможностью развития лейкопении и тромбоцитопении. Возможно применение пириметамина и сульфадиазина в сочетании с кортикостероидами под конъюнктиву. Клиндамицин и далацин как блокаторы синтеза протеинов при лечении токсоплазмоза также используют в сочетании с описанными выше препаратами.

Синдром глазного гистоплазмоза – заболевание, вызываемое грибом Histoplasnia capsulatum, который сушсствует в двух формах: у человека – в дрожжевой, в загрязненной почве – в виде плесени. Чаше встречается в эндемичных зонах (США – штаты Миссисипи, Флорида, Техас; Центральная Америка, Центральная Африка и др.). Заражение происходит при вдыхании спор в легкие. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы, и тогда говорят о системном гистоплазмозс.

Характерными офтальмоскопическими признаками являются хориоретинальные очажки атрофии, кистовидные изменения в макуле, перипапиллярные рубцы, хориоидальная неоваскуляризация, линеарные полосы на средней периферии, отсутствие клинических признаков активного воспалительного процесса.

Кожный тест на гистоплазмоз положительный. В то же время встречаются фенотинические формы гистоплазмоза, ири которых кожная проба часто отрицательная. В таких случаях диагностика становится затруднительной. Существует мнение, что для образования атрофических очагов и формирования субретинальной неоваскулярной мембраны необходима генетическая предрасположенность. Хориоидальная неоваскуляризация как осложнение чаше возникает у пациентов с атрофическими очагами в макулярной области, которая имеет Ивет от красного до серого, представляется утолщенной, с кольцом гиперпигмептации, являющейся, как считают, компенсаторным ответом пигментного эпителия. При этом отмечается значительное снижение остроты зрения. Офтальмоскопически часто выявляют геморрагическую отслойку нейроэпителия и пигментного эпителия в макулярной области. Наличие неоваскуляризаЦии подтверждают результаты ангиографии.

Лечение: при неоваскуляризации хориоилеи ноказана криптоновая лазерфотокоагуляция, однако значительный субфовеальный рост сосудов осложняет лечение, так как фотокоагуляция этой зоны приводит к необратимому снижению зрения.

Мультифокальный хориоидит и панувеит. Клиническая картина мультифокального хориоидита и панувеита схожа с описанными выше проявлениями синдрома глазного гистоплазмоза. Она также включает хориоретинальные очажки атрофии, перипапиллярные рубцы, хориоидальную неоваскуляризаиию, линеарные полосы на периферии. Однако основное отличие состоит в том, что при мультифокальном хориоидите и панувеите отмечаются повторяющиеся признаки воспалительного процесса и возникновение все новых очагов хориоретинальной атрофии, более многочисленных и меньшей величины, а также появление очагов воспаления в передней и задней частях стекловидного тела, воспалительных изменений в передней камере. Диск зрительного нерва отечен. В острой фазе заболевания возможно возникновение локальной экссудативной отслойки сетчатки. У пациентов с длительно протекающим заболеванием на глазном дне могут быть выявлены воспалительные очаги в различных стадиях развития.

Острота зрения снижена. При периметрии отмечают расширение слепого пятна, отдельные скотомы в иоле зрения. В процессе лечения возможно улучшение полей зрения.

Этиология не установлена, хотя не исключена инфекционная и аутоиммунная природа заболевания.

В острой фазе и при развитии осложнений заболевания возможно лечение кортикостероидами. Отмечены случаи самоизлечения даже при наличии хориоидальной неоваскуляризации.

Туберкулезный хориоидит развивается в молодом возрасте на фоне первичного туберкулеза. Причиной заболевания являются микобактерии, инфицирующие многие органы.

При туберкулезном поражении хориоидеи чаще наблюдается милиарный и многофокусный хориоидит. Хориоидальные туберкулы желтоватого или серовато–белого цвета. После лечения сохраняются один или множество хориоретинальных рубцов с четкими краями, гиперфлюоресцирующие при ФАГ. Для туберкулезно–метастатического гранулематозного хориоретинита характерно тяжелое течение с кровоизлияниями в сетчатку и инфильтрацией стекловидного тела. Туберкулезноаллергические хориоретиниты при отсутствии микобактерий туберкулеза в глазу протекают как негранулематозное воспаление. Они не имеют клинических особенностей, часто развиваются у детей и подростков в период виража туберкулиновых проб.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гранулематозными инфекциями: саркоидозом, бруцеллезом, лепрой, токсоплазмозом, сифилисом, грибковым поражением. При туберкулезном хориоидите характер гистологических изменений зависит от стадии туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает с диффузной лимфоидной инфильтрацией, наличием эпителиоидных и гигантских клеток. При вторичном туберкулезе преобладает продуктивный тип воспаления, характеризующийся формированием типичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом.

Диагностика основана на выявлении внеглазных очагов туберкулеза, положительных результатах туберкулиновых проб и очаговых реакциях глаз на введение туберкулина.

Специфическое системное лечение включает стандратную противотуберкулезную терапию и антимикобактериальные препараты (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и др.). Возможно использование кортикостероидов в зависимости от иммунологического статуса больного и течения процесса. При туберкулезно–аллергических хориоретинитах проводят местную и общую неспецифическую противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию.

Токсокарозный хориоидит вызывается личиночной формой Toxocara canis – гельминта из группы аскарид.

Офтальмотоксокароз может быть проявлением общего заболевания при массивной инвазии организма личинками или единственным клиническим проявлением гельминтоза.

Очаг гранулематозного воспаления формируется вокруг личинки на месте ее проникновения в глаз. При попадании в глаз через сосуды диска зрительного нерва личинка, как правило, оседает в парамакулярной зоне. После ликвидации воспаления в области заднего полюса глаза формируется гранулема. В младшем детском возрасте процесс протекает более остро с массивной воспалительной реакцией стекловидного тела, по клиническим проявлениям напоминая ретинобластому или эндофтальмит. У детей более старшего возраста, подростков и у взрослых процесс протекает более доброкачественно с формированием плотного проминирующего очага в парапапиллярной области. При попадании личинки в глаз по системе передних цилиарных артерий образуется периферическая гранулема. В этом случае процесс может протекать практически бессимптомно.

В острой фазе токсокарозного увеита очаг выглядит как мутный, белесоватый, сильно проминирующий фокус с перифокальным воспалением и экссудатом в стекловидном теле. Впоследствии очаг уплотняется, границы его становятся четкими, поверхность – блестящей. Иногда в нем определяется темный центр как свидетельство наличия остатков личинок. Очаг нередко связан фиброзным тяжем с ДЗН.

Диагностика основана на типичной офтальмоскопической картине и выявлении инфицирования токсокарозом с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение чаще симптоматическое, так как противопаразитарные препараты оказывают слабое влияние на личиночные формы гельминтов. Кроме того, процесс воспаления нередко начинается после гибели и разложения личинок вследствие их токсического действия на окружающие ткани. Дополнительными средствами лечения являются отграничивающая лазеркоагуляция и хирургическое удаление гранулемы вместе с прилежащей рубцовой тканью.

Кандидозный хориоидит вызывается грибами Candida albicans. В последние годы частота развития заболевания увеличивается в связи с широким применением антибиотиков и препаратов–иммуносупрессоров.

Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом. Офтальмоскопически процесс напоминает токсоплазмоз. На глазном дне выявляют проминирующие желто–белые очаги с нечеткими границами разных размеров – от небольших, типа комочков ваты, до очагов размером в несколько диаметров диска зрительного нерва. Первично поражается сетчатка, по мере прогрессирования процесс распространяется на стекловидное тело и хориоилею.

Диагностика основана на характерном анамнезе (длительный прием больших доз антибиотиков или стероидных препаратов) и результатах исследования крови в период кандидемии.

Лечение – локальное и системное применение противогрибковых препаратов (амфотерицип В, орунгал, рифамин и др.), которые вводят в стекловидное тело. При тяжелых процессах выполняют витрэктомию – удаление стекловидного тела.

Сифилитический хориоретинит может развиться как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе.

Врожденные изменения сетчатки – множественные мелкие пигментированные и беспигментные очажки, придающие глазному дну вид соли с перцем, или множественные более крупные атрофические очаги в хориоидее, чаще на периферии глазного дна. Реже наблюдаются перипапиллярные атрофические изменения сетчатки и хориоидеи в сочетании с ее периферическими дистрофическими изменениями.

При приобретенном сифилисе заболевания сетчатки и сосудистой оболочки развиваются во втором и третьем периодах болезни и протекают в виде очагового или диффузного хориоретинита. Клинически сифилитический хориоретинит трудно отличить от процессов другой этиологии. Для диагностики необходимо использовать серологические реакции и учитывать характерные изменения в других органах.

Дифференциальную диагностику при врожденном сифилисе следует проводить с вторичными дистрофиями другого происхождения (например, краснушной ретинопатией), а также наследственными дистрофиями сетчатки. При дифференциальной диагностике с наследственными дистрофиями сетчатки важен семейный анамнез и исследование ЭРГ: при пигментном ретините она не регистрируется, при хориоретините нормальная либо субнормальная.

Диагностика основывается на результатах серологического исследования, которое проводят с целью выявления специфического инфицирования.

Лечение сифилитических поражений глаз осуществляют совместно с венерологом.

Хориоретиниты при ВИЧ–инфекции протекают в виде суперинфекции на фоне выраженных нарушений иммунитета. Наиболее часто непосредственной причиной поражения глаз являются цитомегаловирусы. Характерными признаками хориоретинита при ВИЧ–инфекции являются значительная распространенность поражения, некротический характер воспаления, геморрагический синдром.

Диагностика основывается на характерных клинических признаках и выявлении ВИЧ. Прогноз в отношении зрения неблагоприятный. При лечении используют противовирусные и иммунотропные препараты.

Глава 15. Сетчатка

Видеть и чувствовать – это быть, размышлять – это жить. В. Шекспир

Анатомия и нейрофизиология сетчатки

Сетчатка, или внутренняя, чувствительная оболочка глаза (tunica interna sensoria bulbi, retina), – периферическая часть зрительного анализатора. Нейроны сетчатки являются сенсорной частью зрительной системы, которая воспринимает световые и цветовые сигналы.

Сетчатка выстилает внутреннюю полость глазного яблока. Функционально выделяют большую (⅔) заднюю часть сетчатки – зрительную (оптическую) и меньшую (слепую) – ресничную, покрывающую ресничное тело и заднюю поверхность радужки до зрачкового края. Оптическая часть сетчатки представляет собой тонкую прозрачную клеточную структуру, имеющую сложное строение, которая прикреплена к подлежащим тканям только у зубчатой линии и около диска зрительного нерва. Остальная поверхность сетчатки прилежит к сосудистой оболочке свободно и удерживается давлением стекловидного тела и тонкими связями пигментного эпителия, что имеет значение при развитии отслойки сетчатки.

В сетчатке различают наружную пигментную часть и внутреннюю светочувствительную нервную часть. В срезе сетчатки выделяют три радиально расположенных нейрона: наружный – фоторецепторный, средний – ассоциативный, внутренний – ганглионарный (рис. 15.1). Между ними располагаются плексиформные слои сетчатки, состоящие из аксонов и дендритов соответствующих фоторецепторов и нейронов второго и третьего порядков, к которым относятся биполярные и ганглиозные клетки. Кроме того, в сетчатке имеются амакриновые и горизонтальные клетки, называемые интернейронами (всего 10 слоев).

Первый слой пигментного эпителия прилежит к мембране Бруха хориоидеи. Пигментные клетки окружают фоторецепторы пальцевидными выпячиваниями, которые отделяют их друг от друга и увеличивают площадь контакта. На свету включения пигмента перемещаются из тела клетки в ее отростки, предотвращая светорассеивание между соседними палочками или колбочками. Клетки пигментного слоя фагоцитируют отторгающиеся наружные сегменты фоторецепторов, осуществляют транспорт метаболитов, солей, кислорода, питательных веществ из сосудистой оболочки к фоторецепторам и обратно. Они регулируют электролитный баланс, частично определяют биоэлектрическую активность сетчатки и антиоксидантную защиту, способствуют плотному прилеганию сетчатки к хориоидее, активно "откачивают” жидкость из субретинального пространства, участвуют в процессе рубцевания в очаге воспаления.

Второй слой образован наружными сегментами фоторецепторов, палочек и колбочек. Палочки и колбочки являются специализированными высокодифференцированными цилиндрическими клетками; в них выделяют наружный и внутренний сегменты и сложное пресинаптическое окончание, к которому подходят дендриты биполярных и горизонтальных клеток. В строении палочек и колбочек имеются различия: в наружном сегменте палочек содержится зрительный пигмент – родопсин, в колбочках – иодопсин, наружный сегмент палочек представляет собой тонкий палочкоподобный цилиндр, в то время как колбочки имеют коническое окончание, которое короче и толще, чем у палочек.

Рис. 15.1. Строение сетчатки.

К – колбочки; П – папочки; Г – горизонтальная клетка; Б – биполярные клетки; М – клетка Мюллера; Л – амакриновая клетка.

В наружном сегменте фоторецептора происходят первичные фотофизические и ферментативные процессы трансформации энергии света в физиологическое возбуждение. Колбочки и палочки отличаются по своим функциям: колбочки обеспечивают цветоощущение и центральное зрение, палочки отвечают за сумеречное зрение. Периферическое зрение в условиях яркого освещения обеспечивают колбочки, а в темноте – палочки и колбочки.

Третий слой – наружная пограничная мембрана – представляет собой полосу межклеточных сцеплений. Она названа окончатой мембраной Верхофа, так как наружные сегменты палочек и колбочек проходят через нее в субретинальное пространство (пространство между слоем колбочек и палочек и пигментным эпителием сетчатки), где они окружены веществом, богатым мукополисахаридами.

Четвертый слой – наружный ядерный – образован ядрами фоторецепторов.

Пятый слой – наружный плексиформный, или сетчатый (от лат. plexus – сплетение), – занимает промежуточную позицию между наружным и внутренним ядерными слоями.

Шестой слой – внутренний ядерный – образуют ядра нейронов второго порядка (биполярные клетки), а также ядра амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток.

Седьмой слой – внутренний плексиформный – отделяет внутренний ядерный слой от слоя ганглиозных клеток и состоит из клубка сложно разветвляющихся и переплетающихся отростков нейронов. Он отграничивает сосудистую внутреннюю часть сетчатки от бессосудистой наружной, зависящей от хориоидальной циркуляции кислорода и питательных веществ.

Восьмой слой образован ганглиозными клетками сетчатки (нейроны второго порядка), толщина его заметно уменьшается по мере удаления от центральной ямки к периферии. Вокруг ямки этот слой состоит из 5 рядов ганглиозных клеток или более. На данном участке каждый фоторецептор имеет прямую связь с биполярной и ганглиозной клеткой.

Девятый слой состоит из аксонов ганглиозных клеток, образующих зрительный нерв.

Десятый слой – внутренняя пограничная мембрана – покрывает поверхность сетчатки изнутри. Он является основной мембраной, образованной основаниями отростков нейроглиальных клеток Мюллера.

Мюллеровские клетки – высокоспециализированные гигантские клетки, проходящие через все слои сетчатки, которые выполняют опорную и изолирующую функцию, осуществляют активный транспорт метаболитов на разных уровнях сетчатки, участвуют в генерации биоэлектрических токов. Эти клетки полностью заполняют щели между нейронами сетчатки и служат для разделения их рецептивных поверхностей. Межклеточные пространства в сетчатке очень малы, местами отсутствуют.

Палочковый путь проведения импульса содержит палочковые фоторецепторы, биполярные и ганглиозные клетки, а также несколько видов амакри новых клеток, являющихся промежуточными нейронами. Фоторецепторы передают зрительную информацию к биполярным клеткам, которые являются нейронами второго порядка. При этом палочки контактируют только с биполярными клетками одной категории, которые деполяризуются под действием света (уменьшается разность биоэлектрических потенциалов между содержимым клетки и окружающей средой).

Колбочковый путь отличается от палочкового тем, что уже в наружном плексиформном слое колбочки имеют более обширные связи и синапсы связывают их с колбочковыми биполярами различных типов. Одни из них деполяризуются подобно палочковым биполярам и формируют колбочковый световой путь с инвертирующими синапсами, другие гиперполяризуются, образуя темновой путь.

Колбочки макулярной области имеют связь со световыми и тем новы ми нейронами второго и третьего порядка (биполярными и ганглиозными клетками), формируя таким образом светотемновые (on–off) каналы контрастной чувствительности. По мере удаления от центрального отдела сетчатки увеличивается количество фоторецепторов, соединенных с одной биполярной клеткой, и количество биполярных клеток, соединенных с одной ганглиозной. Так образуется рецептивное поле нейрона, обеспечивающее суммарное восприятие нескольких точек в пространстве.

В передаче возбуждения в цепи ретинальных нейронов важную функциональную роль играют эндогенные трансмиттеры, главными из которых являются глутамат, аспартат, специфичный для палочек, и ацетилхолин, известный как трансмиттер холинергических амакриновых клеток.

Основной, глутаматовый, путь возбуждения идет от фоторецепторов к ганглиозным клеткам через биполяры, а тормозной путь – от ГАМК (γ–аминомасляная кислота) и глицинергических амакриновых клеток к ганглиозным. Два класса трансмиттеров – возбуждающие и тормозящие, названные ацетилхолином и ГАМК соответственно, содержатся в амакриновых клетках одного типа.

В амакриновых клетках внутреннего плексиформного слоя содержится нейроактивная субстанция сетчатки – допамин. Допамин и мелатонин, синтезируемый в фоторецепторах, играют реципрокную роль в ускорении процессов их обновления, а также в адаптивных процессах в темноте и на свету в наружных слоях сетчатки. Таким образом, нейроактивные вещества, обнаруженные в сетчатке (ацетилхолин, глутамат, ГАМК, глицин, допамин, серотонин), являются трансмиттерами, от тонкого нейрохимического баланса которых зависит функция сетчатки. Возникновение дисбаланса между мелатонином и допамином может быть одним из факторов, приводящих к развитию дистрофического процесса в сетчатке, пигментного ретинита, ретинопатий лекарственного происхождения.

Функции сетчатки – преобразование светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала.

Под воздействием света в сетчатке происходят фотохимические превращения зрительных пигментов, за которым следуют блокирование светозависимых каналов Na⁺ – Са²⁺, деполяризация плазматической мембраны фоторецепторов и генерация рецепторного потенциала. Все эти сложные превращения от сигнала о поглощении света до возникновения разности потенциалов на плазматической мембране носят название «фототрансдукция». Рецепторный потенциал распространяется вдоль аксона и, достигнув синаптической терминали, вызывает выделение нейромедиатора, который запускает цепь биоэлектрической активности всех нейронов сетчатки, осуществляющих первоначальную обработку зрительной информации. По зрительному нерву информация о внешнем мире передается в подкорковые и корковые зрительные центры мозга.

Специальные методы исследования сетчатки, пигментного эпителия и хориоидеи

В диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний сетчатки большое распространение получили электрофизиологические методы исследования, к которым относятся электроретинография, электроокулография и регистрация зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга.

Электроретинография – метод регистрации суммарной биоэлектрической активности всех нейронов сетчатки (рис. 15.2): негативная α–волна – фоторецепторов и позитивная b–волна – гипер– и деполяризующихся биполяров и мюллеровских клеток. Электроретинограмма (ЭРГ) возникает при воздействии на сетчатку световыми стимулами различного размера, формы, длины волны, интенсивности, длительности, частоты следования в различных условиях световой и темновой адаптации.

Рис. 15.2. Виды ЭРГ, используемые для диагностики заболеваний сетчатки.

Практическая ценность электроретинографии определяется тем, что она является очень чувствительным методом оценки функционального состояния сетчатки, который позволяет определить как самые незначительные биохимические нарушения, так и грубые дистрофические и атрофические процессы. Электроретинография помогает изучать механизмы развития патологических процессов в сетчатке, облегчает раннюю дифференциальную и топическую диагностику заболеваний сетчатки, ее используют для контроля за динамикой патологического процесса и эффективностью лечения.

ЭРГ может быть зарегистрирована от всей площади сетчатки и от локальной области различной величины. Локальная ЭРГ, зарегистрированная от макулярной области, позволяет оценить функции колбочковой системы макулярной области. ЭРГ, вызываемую реверсивным шахматным стимулом, используют для характеристики нейрона второго порядка.

Выделение функций фотопиуеской (колбочковой) и скотопической (палочковой) систем основано на различии физиологических свойств колбочек и палочек сетчатки, поэтому используют соответствующие условия, в которых доминирует каждая из этих систем. Колбочки более чувствительны к ярким красным стимулам, предъявляемым в фотопических условиях освещения после предварительной световой адаптации, подавляющей палочковую активность, к частоте мельканий свыше 20 Гц, палочки – к слабым ахроматическим или синим стимулам в условиях темновой адаптации, к частоте мельканий до 20 Гц.

Различная степень вовлечения в патологический процесс палочковой и/или колбочковой систем сетчатки является одним из характерных признаков любого заболевания сетчатки наследственного, сосудистого, воспалительного, токсического, травматического и иного генеза, что и определяет характер электрофизиологической симптоматики.

В основе принятой в электроретинографии классификации ЭРГ лежат амплитудные характеристики основных α– и b–волн ЭРГ, а также их временные параметры. Различают следующие виды ЭРГ: нормальную, супернормальную, субнормальную (плюс– и минус–негативную), угасшую, или нерегистрируемую (отсутствующую). Каждый из типов ЭРГ отражает локализацию процесса, стадию его развития и патогенез.

Супернормальная ЭРГ характеризуется увеличением α– и b–волн, что отмечается при первых признаках гипоксии, медикаментозных интоксикациях, симпатической офтальмии и пр. Супернормальная биоэлектрическая реакция при травматическом перерыве зрительного нерва и его атрофии обусловлена нарушением проведения возбуждения по ретиноталамическим центробежным тормозящим волокнам. В ряде случаев трудно объяснить природу супернормальной ЭРГ.

Субнормальная ЭРГ – это наиболее часто выявляемый вид патологической ЭРГ, которая характеризуется снижением α– и b–волн. Ее регистрируют при дистрофических заболеваниях сетчатки и хориоидеи, отслойке сетчатки, увеитах с вовлечением в процесс 1–го и 2–го нейронов сетчатки, хронической сосудистой недостаточности с нарушением микроциркуляции, некоторых формах ретиношизиса (Х–хромосомный, сцепленный с полом, сиццром Вагнера) и т. д.

Негативная ЭРГ характеризуется увеличением или сохранностью α–волны и небольшим или значительным снижением b–волны. Негативную ЭРГ можно наблюдать при патологических процессах, при которых изменения локализуются в дистальных отделах сетчатки. Минус–негативная ЭРГ встречается при ишемических тромбозах центральной вены сетчатки, лекарственных интоксикациях, прогрессирующей миопии и врожденной стационарной ночной слепоте, болезни Огуши, X–хромосомном ювенильном ретиношизисе, металлозах сетчатки и других видах патологии.

Угасшая, или нерегистрируемая (отсутствующая) ЭРГ является электрофизиологическим симптомом тяжелых необратимых изменений в сетчатке при ее тотальной отслойке, развитом металлозе, воспалительных процессах в оболочках глаза, окклюзии центральной артерии сетчатки, а также патогномоничным признаком пигментного ретинита и амавроза Лебера. Отсутствие ЭРГ отмечено при грубых необратимых изменениях нейронов, которые могут наблюдаться при дистрофических, сосудистых и травматических поражениях сетчатки. ЭРГ этого типа регистрируют в терминальной стадии диабетической ретинопатии, когда грубый пролиферативный процесс распространяется на дистальные отделы сетчатки, и при витреоретинальной дистрофии Фавре – Гольдмана и Вагнера.

Электроокулография – регистрация постоянного потенциала глаза с помощью накожных электродов, накладываемых на область наружного и внутреннего края нижнего века. Данный метод позволяет выявить патологические изменения пигментного эпителия сетчатки и фоторецепторов. Метод основан на том, что глаз представляет собой диполь: роговица имеет положительный заряд, пигментный эпителий – отрицательный, а имеющийся постоянный потенциал меняется при движении глаза в различных условиях адаптации.

Необходимыми условиями для нормальных световых и темновых колебаний постоянного потенциала является нормальное функционирование фоторецепторов и пигментного эпителия, контакт между этими слоями, а также адекватное кровоснабжение хориоидеи.

На ЭОГ отмечают следующие показатели:

■ базовый потенциал – постоянный потенциал, измеренный у пациента, длительно находящегося в условиях неизменной освещенности

■ потенциал светового подъема: при резком изменении световых условий от умеренного освещения к яркому свету происходит характерное увеличение базового потенциала сетчатки (световой подъем)

■ потенциал темнового спада: резкий переход от умеренной освещенности к темноте приводит к возникновению серии затухающих колебаний базового потенциала (темновое падение), достигающего минимума на 10–12–й минуте темновой адаптации.

Для клинических целей рассчитывают отношение потенциала светового пика к потенциалу темнового спада. Полученный результат умножают на 100 и получают так называемый коэффициент Ардена (КА), который считают нормальным, если он превышает 185%. С целью оценки патологических состояний сетчатки КА подразделяют на субнормальный (135–185%), анормальный (110–135%), погасший (100–110%), извращенный (ниже 100%).

Электроокулографию используют в диагностике различных заболеваний сетчатки дистрофической, воспалительной и токсической природы, при циркуляторных нарушениях и другой патологии, при которой в патологический процесс вовлекаются фоторецепторы и хориоидея.

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) регистрируют для диагностики поражения зрительных путей, оценивая их состояние от периферических (сетчатка) до центральных отделов (первичные и вторичные зрительные центры). Метод регистрации ЗВП на вспышку света и реверсивный паттерн широко применяют в клинике для диагностики заболеваний зрительных путей и патологии зрительного нерва, при отеке, воспалении, атрофии, компрессионных повреждениях травматического и опухолевого генеза, локализации патологического процесса в хиазме, зрительном тракте и коре головного мозга, амблиопии и заболеваниях сетчатки.

ЗВП отражают в основном электрическую активность макулярной области, что связано с ее бблыпим представительством по сравнению с периферией в шпорной борозде. В качестве стимулов обычно используют диффузные вспышки света и пространственно–структурированные стимулы в виде шахматных паттернов и решеток с прямоугольным профилем освещенности. Виды ЗВП зависят от характера стимула: ЗВП на вспышку света называется вспышечным, на паттерн–стимул – паттерн–ЗВП. При регистрации этой формы ЗВП стимулы предъявляют либо в режиме включения–выключения, когда средняя освещенность паттерна и сменяющего его гомогенного поля постоянна, либо в режиме реверсии, когда в постоянно присутствующем на экране монитора изображении шахматного поля белые квадраты сменяются черными, а черные – белыми. ЗВП на вспышку позволяют получить ориентировочную информацию о состоянии зрительного нерва и зрительного пути выше хиазмы.