Текст книги "Глазные болезни"

Автор книги: Валентина Копаева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 45 (всего у книги 48 страниц)

У многих пациентов, направляемых на операцию по поводу катаракт (осложненных, ностувеальных, врожденных), бельм роговицы (поствоспалительных, послеожоговых и образующихся после проникающих ранений), глаукомы (первичной, вторичной), диабетической ретинопатии, выявляют признаки вторичной иммунной недостаточности.

Любая операция на глазах сопровождается местным и системным иммунным ответом на хирургическую травму и может привести к усугублению уже имевшихся нарушений естественного и адаптивного иммунитета. На исход хирургического лечения оказывает влияние как предоперационный, так и послеоперационный иммунный фон. При этом в послеоперационном периоде следует различать нормальный, адекватный оперативному вмешательству иммунный ответ (как правило, локальный и ограниченный несколькими педелями) и развитие интенсивных и длительных (до нескольких месяцев) иммунопатологических реакций.

Кератопластика. Известно, что решающую роль в достижении успеха при пересадке аллогенных органов и тканей (в том числе роговицы) играют их совместимость с органами и тканями реципиента по генам HLA II класса (особенно DR) и антигенам HLA–B I класса, а также обязательная иммуносупрессия. При полной совместимости по генам DR и В и проведении после операции адекватной иммуносупрессивной терапии (оптимальным средством признан циклоспорин А) высока вероятность прозрачного приживления донорской роговицы. Однако даже при таком оптимальном подходе нет гарантий полного успеха; кроме того, он далеко не всегда возможен (в том числе по экономическим причинам). Вместе с тем известны многочисленные клинические случаи, когда без специального подбора донора и реципиента и без соответствующей иммунодепрсссивной терапии сквозной трансплантат приживал идеально прозрачно. Это происходит в основном в тех случаях, когда кератопластику производят на бессосудистых бельмах, отступив от лимба (одной из «иммунокомпетентных» зон глаза), если соблюдаются все технические условия операции. Наблюдаются и другие ситуации, когда вероятность иммунологического конфликта после операции очень велика. Прежде всего это относится к послеожоговым бельмам, глубоким и длительно не заживающим язвам роговицы, обильно васкуляризированным бельмам, образующимся на фоне диабета и сопутствующих инфекций. В связи с этим особую актуальность приобретают методы предоперационного иммунологического прогнозирования риска отторжения трансплантата и послеоперационный мониторинг (постоянное слежение).

Среди пациентов, направляемых на кератопластику, особенно часто встречаются лица с нарушениями иммунитета. Так, например, лишь у 15–20% больных с послеожоговыми бельмами выявляют нормальные иммунологические показатели. Признаки вторичного иммунодефицита обнаруживают более чем у 80% больных: у половины из них – преимущественно системные отклонения, у 10–15% – селективные локальные сдвиги, примерно у 20% – сочетанные нарушения местного и системного иммунитета. Установлено, что определенное влияние на развитие вторичной иммунной недостаточности оказывают не только тяжесть и природа перенесенного ожога, но и оперативные вмешательства, произведенные раньше. Среди пациентов, ранее перенесших кератопластику или какую–либо другую операцию на обожженных глазах, нормореактивные лица встречаются примерно в 2 раза реже, а сочетанные нарушения иммунитета у таких пациентов выявляют в 2 раза чаще, чем у ранее не оперированных больных.

Пересадка роговицы может привести к усугублению нарушений иммунитета, наблюдавшихся до операции. Иммунопатологические проявления бывают наиболее выраженными после сквозной кератопластики (по сравнению с послойной), повторных оперативных вмешательств (на том же или парном глазу), при отсутствии адекватной иммуносупрессивной и иммунокорригирующей терапии.

Для прогнозирования исходов оптической и реконструктивной кератопластики весьма важен контроль за изменением соотношения иммунорегуляторных субпопуляций Т–клеток. Прогрессирующее увеличение в крови содержания СD4⁺–лимфоцитов (хелперов) и уменьшение уровня СD8⁺–клеток (супрессоров) с повышением индекса CD₄/CD₈ способствует развитию системной тканеспецифической аутоиммунизации. Увеличение выраженности (до или после операции) аутоиммунных реакций, направленных против роговицы, обычно сопряжено с неблагоприятным исходом. Признанным прогностическим тестом является «торможение» миграции лейкоцитов при контакте с роговичными антигенами in vitro (в PTMЛ), свидетельствующее об уамении специфического клеточного иммунного ответа (ключевого иммунологического фактора в трансплантологии). Его обнаруживают с разной частотой (от 4 до 50% случаев) в зависимости от предшествующих нарушений иммунитета, вида кератопластики, характера пред– и послеоперационного консервативного лечения. Пик обычно отмечается на 1–3–й неделях после оперативного вмешательства. Риск биологической реакции трансплантата в таких случаях значительно увеличивается.

Тестирование противороговичных антител (в PHГА) малоинформативно, что, по–видимому, обусловлено образованием специфических иммунных комплексов.

Иммунологическое прогнозирование исходов кератопластики возможно на основе изучения цитокинов. Обнаружение (до или после операции) в слезной жидкости и/или сыворотке крови ИЛ–1b (ответственного за развитие антигенспецифического клеточного ответа) ассоциируется с угрозой болезни трансплантата. В слезной жидкости этот цитокин обнаруживают лишь в первые 7–14 дней после операции и не у всех больных (примерно у ⅓). В сыворотке его могут выявлять значительно дольше (в течение 1–2 мес) и чаще (до 50% случаев после послойной, до 100% – после сквозной кератопластики), особенно при недостаточной иммуносупрессивной терапии. Прогностически неблагоприятным признаком служит также обнаружение в слезной жидкости или сыворотке другого цитокина – ФНО–α (синергиста ИЛ–1, способного вызывать воспалительные, цитогоксические реакции). Эти факты следует учитывать при контроле эффективности проводимого лечения и определении продолжительности применения иммунодепрессантов, подавляющих продукцию про воспалительных цитокинов.

Несмотря на то что иммунодефицитное состояние у больных с проникающими ранениями и ожогами глаза может быть обусловлено гиперпродукцией простагландинов, подавляющих секрецию ИЛ–2 (одного из главных индукторов иммунного ответа) и зависящего от него ИФН–γ, назначение ИЛ–2 (препарат Ронколейкин) или стимуляторов его продукции при пересадке роговицы противопоказано, поскольку они могут вызвать активацию цитотоксических лимфоцитов, в результате чего повышается риск поражения трансплантата.

Выраженное влияние на исход кератопластики оказывает ингерфероновый статус больного. Повышение концентрации ИФН–α в сыворотке (до 150 пкг/мл и более), наблюдаемое у каждого пятого больного с послеожоговыми бельмами и в 1,5–2 раза чаще после пересадки обожженной роговицы (в течение 2 мес), ассоциируется с неблагоприятными исходами кератопластики. Эти наблюдения согласуются с данными о неблагоприятном патогенетическом значении гиперпродукции интерферонов и противопоказаниях к применению интерферонотерапии (в частности, рекомбинантного α₂–интерферона – реоферона) при пересадке других органов и тканей. Иммунопатологический эффект обусловлен способностью интерферонов всех типов усиливать экспрессию молекул HLA I класса (ИФН–α, ИФН–β, ИФН–γ) и II класса (ИФН–γ), стимулировать продукцию ИЛ–1 и, следовательно, ИЛ–2, способствуя тем самым активации цитотоксических лимфоцитов, аутоиммунных реакций и развитию биологической реакции трансплантата с последующим его помутнением.

Неспособность к умеренной выработке интерферонов (особенно ИФН–α, ИФН–β), т. е. в концентрациях, необходимых для защиты от латентных, хронических вирусных инфекций (часто обостряющихся в условиях иммунодепрессивной терапии), так же как и гиперпродукция интерферонов, оказывают неблагоприятное влияние на результаты кератопластики. Примером могут служить наблюдения за больными, инфицированными вирусом гепатита В, для которых дефицит ИНФ–а особенно характерен. В данной группе реакция отторжения роговичного трансплантата отличалась в 4 раза чаще, чем у неинфицированных пациентов. Эти наблюдения показывают, что у больных с дефектом и нтерферонообразован ия целесообразна его умеренная стимуляция (с целью активации противовирусной защиты на уровне всего организма) без нежелательного усиления иммунопатологических реакций. Такое лечение можно проводить в комплексе с терапией иммуносупрессивными и симптоматическими средствами с помощью мягких иммунокорректоров при системном (но не местном!) их применении.

Экстракция катаракты. Иммунологические факторы оказывают влияние и на результаты хирургического лечения катаракт.

Сдвиги в показателях местного и системного иммунитета, на фоне которых производят экстракцию катаракты (и введение ИОЛ), разнообразны и определяются прежде всего природой заболевания и возрастом больного. Наиболее значительные нарушения в иммунной системе (на уровне глаза и всего организма) наблюдаются у пациентов с постувеальными катарактами. Иммунопатологические сдвиги, характерные для увеитов в целом, способствуют развитию осложнений, в том числе помутнению хрусталика, и часто сохраняются у больных со сформировавшимися катарактами. В группу повышенного риска входят и больные с осложненными катарактами другой природы (диабетическими, сочетающимися с глаукомой), преимущественно молодого и среднего возраста.

У таких пациентов отмечаются накопление аутоантител к ДНК в сыворотке и повышение концентрации ЦИК со средней молекулярной массой в сыворотке и слезной жидкости.

При врожденных катарактах особое значение имеют внутриутробные инфекции, часто сочетающиеся с признаками вторичной (а в отдельных случаях первичной) иммунной недостаточности. Доказана возможность развития вирусиндуцированных врожденных катаракт вследствие трансплацентарного проникновения вирусов краснухи, гепатита В, гриппа, герпеса, цитомегаловируса. В развитии этих катаракт важное значение придают не только собственно инфекционным факторам, но и аутоиммунным (факогенным) реакциям.

При старческих катарактах сдвиги в иммунной системе организма, как правило, связаны с возрастом; иммунопатологические реакции наблюдаются реже, чем при врожденных и осложненных катарактах, и обычно ассоциируются с сопутствующими соматическими заболеваниями, инфекциями и т. д.

Исходя из аутоиммунной концепции катарактогенеза, принимаемой многими исследователями, особо важную роль в развитии помутнений хрусталика играют тканеспецифические антитела и образуемые ими иммунные комплексы. С помощью РИГА установлено, что накопление противохрусталиковых антител одновременно в слезной жидкости и сыворотке крови является ранним доклиническим признаком поражения хрусталика. Селективное обнаружение противохрусталиковых антител только в слезной жидкости или сыворотке не может служить достоверным прогностическим критерием формирования катаракты, так как его выявляют примерно у */? практически здоровых взрослых людей в популяции. Максимальная интенсивность антителообразования в ответ на комплекс антигенных фракций хрусталика (а–, у–, ph– и pl–кристаллины, суммарные белки кортекса) отмечается в период формирования катаракты; по мере ее созревания уровни антител и частота их выявления снижаются до минимума (2–5% в слезной жидкости, 10–30% в крови).

Установлено, что выполнение операций на пике аутоиммунного ответа сопряжено с возникновением послеоперационных осложнений. Риск развития воспалительных реакций в таких случаях достигает 90%, при низких титрах сывороточных аугоантител он в 2 раза ниже.

Причинами неблагоприятного исхода хирургического лечения катаракт (послеоперационные увеиты, хориоретинальные дистрофии) могут послужить продукция провоспалительных цитокинов (ИЛ–1, ФНО–α), возвратная послеоперационная активация аутоиммунных реакций, индуцированных ДНК, компонентами хрусталика, поврежденного при операции, развитием иммунного ответа на S–антиген (наиболее вероятен при сопутствующих изменениях в сетчатке). С учетом этого определены оптимальные сроки выполнения операции на втором глазу у детей с двусторонними врожденными катарактами: 1–я неделя и спустя 4 мес после экстракции хрусталика на первом глазу (до развития и после затухания иммунного ответа на хирургическую травму).

Накопленные данные свидетельствуют, что при хирургическом лечении катаракт наряду со стероидами, подавляющими аутоиммунные реакции, целесообразно применять средства, способствующие дезинтеграции и элиминации ЦИК, а также иммунокорригирующие и противовирусные препараты (по индивидуальным показаниям).

Глаукома и антиглаукоматозные операции. Елиного мнения о роли нарушений в иммунной системе при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) нет. В то же время получены данные, свидетельствующие о влиянии иммунологических факторов как на патогенез ПОУГ, так и на исход ее хирургического лечения, в частности развитие избыточного рубцевания вновь созданных путей оттока внутриглазной жидкости.

Описаны изменения антигенной структуры тканей угла передней камеры глаза вследствие инволюционных процессов и сосудистых нарушений, связанных со старением. Выявлены изменения в трабекулярной ткани и прилежащих к синусу слоях, ассоциированные с наличием плазматических клеток – продуцентов иммуноглобулинов, реже – активированных лимфоцитов, способных секретировать лимфокины, обусловливающие спонтанную и антигензависимую цитотоксичность, что рассматривают как предпосылку к развитию аутоиммунных реакций. Получены экспериментальные данные о роли факторов роста и интерферона в регуляции послеоперационного процесса и избыточного рубцевания.

Эти наблюдения нашли подтверждение в клинике. У больных ПОУГ выявлены признаки вторичной иммунной недостаточности: дефицит Т–лимфоцитов и снижение их функциональной активности, сывороточная поликлональная дисиммуноглобулинемия, повышение уровня Т–супрессоров, регулирующих аутоиммунный процесс. Установлено, что при ПОУГ имеют место аутоиммунизация к ДНК и коллагенам I и III типов (преобладающим в трабекулярной ткани), нарушения антипролиферативного звена иммунитета, проявляющиеся дисбалансом местной и системной продукции ТФР–β1 и системным дефицитом ИФН–α.

Показано, что проведение антиглауком атозных операций вызывает ответную иммунологическую реакцию, проявляющуюся изменением местной и системной продукции ТФР–β1 (как при первичной, так и при вторичной глаукоме) и активацией цитокинов, регулирующих воспалительные реакции (ИЛ–6, ИЛ–4), преимущественно при вторичной глаукоме.

Выявлена зависимость исхода антиглаукомных операций от фонового уровня и послеоперационной динамики содержания цитокинов и аутоантител. При быстром рубцевании вновь созданных путей оттока (от 2 нед до 6 мес) отмечаются нарастающий дисбаланс в продукции ТФР–β1 (увеличение системного дефицита при местной гиперпродукции цитокина), исчезновение антител (класса IgG) к коллагенам I и III типов и ДНК, что может быть связано с включением их в иммунные комплексы, повреждающие ткани глаза.

Накопленные данные свидетельствуют о необходимости включения в группу риска не только лиц молодого возраста и повторно оперированных больных, как это традиционно принято в хирургии глаукомы, но и всех пациентов с признаками иммунодефицитного состояния. Это обусловливает необходимость проведения иммунокорригирующего лечения больных с ПОУГ, особенно в послеоперационном периоде. Имеются сообщения об успешном применении тактивина (системно), имунофана (местно+системно), комплекса гетерологичных (свиных) цитокинов (местно).

Таким образом, результаты клинико–иммунологического мониторинга показывают, что даже при безукоризненно выполненных операциях иммунопатологические реакции могут препятствовать достижению желаемого лечебного эффекта. Это обусловливает необходимость проведения специальной предоперационной подготовки и послеоперационного консервативного лечения с обязательным включением в комплекс терапевтических средств иммунокорригирующих препаратов, к выбору которых нужно подходить дифференцированно, с учетом особенностей иммунопатогенеза и клинической формы офтальмопатологии, вида и объема оперативного вмешательства.

Глава 25. Офтальмофармакология

Хорошие врачи говорят, что невозможно лечить одни глаза, а необходимо в то же время лечить голову, если желают, чтобы поправились глаза. Сократ

Методы введения глазных лекарственных средств и особенности их фармакодинамики

Наиболее широко распространенными в офтальмологической практике формами лекарственных средств являются глазные капли и мази. Объем конъюнктивальной полости позволяет однократно инстиллировать не более 1 капли раствора или заложить за нижнее веко полоску мази длиной 1 см.

В основном все активные ингредиенты лекарственных средств проникают в полость глазного яблока через роговицу. Однако возникающие местные и общие побочные реакции могут быть связаны с попаданием действующего вещества непосредственно в ток крови через сосуды конъюнктивы и радужки, вместе со слезой через слизистую оболочку носа. Выраженность системных побочных эффектов может варьировать в зависимости от индивидуальной чувствительности больного. Так, инстилляция 1 капли 1% раствора атропина сульфата может вызвать не только мидриаз и циклоплегию, но также гипертермию и сухость во рту у детей. Местное применение β–адреноблокаторов (тимолол малеат) у лиц с повышенной чувствительностью может спровоцировать артериальный коллапс.

Большинство глазных капель и мазей противопоказано применять во время ношения контактных линз из–за опасности кумулирования побочных эффектов.

При использовании разных видов глазных капель одновременно интервал между инстилляциями должен быть не меньше 10–15 мин, чтобы предотвратить разведение и вымывание ранее введенных капель.

В зависимости от используемых носителей для растворения действующих веществ срок действия 1 капли различен. Наиболее короткое действие оказывают водные растворы, более длительное – растворы поверхносто–активных веществ (метилцеллюлоза, поливиниловый спирт), максимальное – гелевые растворы. Например, при однократной инстилляции продолжительность действия водного раствора пилокарпина 4–6 ч, пролонгированного раствора на метил целлюлозе – 8 ч, гелевого раствора – около 12 ч.

При острых инфекционных заболеваниях глаза (бактериальный конъюнктивит) частота инстилляций может доходить до 8–12 в день, при хронических процессах (глаукома) – не более 2–3 в день. Следует помнить, что объем конъюнктивальной полости, в которую попадает лекарственное вещество, всего 1 капля, поэтому лечебный эффект не повышается при увеличении количества закапываемой жидкости.

Все глазные капли и мази готовят в асептических условиях. Капли, предназначенные для многократного использования, кроме растворителя и буферных компонентов, содержат консерванты и антисептики, а в изготавливаемых в аптечных условиях таких веществ нет, поэтому срок их хранения и использования лимитирован соответственно 7 и 3 днями. При повышенной чувствительности пациента к дополнительным ингредиентам производят однодозовые пластиковые упаковки для одноразового применения, не содержащие консервантов и предохраняющих веществ.

Срок годности фабрично изготовленных капель – 2 года при условии хранения при комнатной температуре вне воздействия прямого солнечного света. После первого открывания флакона капли можно использовать только в течение 1 мес.

Глазные мази имеют срок годности в среднем около 3 лет при хранении в таких же условиях. Их закладывают за нижнее веко в конъюнктивальную полость, как правило, 1–2 раза в день. Не рекомендуется использовать глазную мазь в раннем послеоперационном периоде при внутриполостных вмешательствах.

Дополнительный путь введения лекарственных средств в офтальмологии – инъекции. Различают подконъюнктивальные, парабульбарные и ретробульбарные инъекции. В особых случаях лекарственные средства вводят непосредственно в полость глаза (в переднюю камеру или стекловидное тело). Как правило, объем вводимого препарата не более 0,5–1 мл.

Подконъюнктивальные и парабульбарные инъекции показаны для лечения заболеваний и травм переднего отдела глаза (склериты, кератиты, иридоциклиты), ретробульбарные – при патологии заднего отдела (хориоретиниты, невриты, гемофтальм).

В случае использования инъекционного способа введения препарата его терапевтическая концентрация в полости глаза резко возрастает по сравнению с инстилляциями. Однако введение препаратов с помощью местных инъекций требует определенного навыка и не всегда показано. Шестикратное закапывание глазных капель с интервалом 10 мин в течение 1 ч по эффективности равно субконъюнктивальной инъекции.

При лечении заболеваний глаз применяют также внутримышечные и внутривенные инъекции и инфузии (антибиотики, кортикостеромды, плазмозамещающие растворы И др.).

Во внутриглазной хирургии используют только невскрытые одноразовые упаковки, содержащие изотонические растворы с необходимыми буферными присадками для достижения нейтрального pH.

Лекарственные препараты можно вводить также с помощью фоно– или электрофореза.

При назначении лекарственных средств следует учитывать их фармакодинамические и фармакокинетические особенности. Особенностью фармакодинамики глазных лекарственных форм является избирательность их действия на ткани глаза. Они в основном дают местный фармакологический эффект и редко оказывают системное воздействие на организм. Попадание лекарственных веществ в ткани глаза при системном применении (пероральном или парентеральном) зависит от их способности проникать через гематоофтальмический барьер. Так, дексаметазон легко проникает в различные ткани глаза, в то время как полимиксин практически не попадает в них.

Классификация лекарственных средств, используемых для лечения глазных заболеваний

■ Противоинфекционные препараты.

• Антисептики.

• Сульфаниламидные препараты.

• Антибиотики.

• Противогрибковые препараты.

• Противовирусные препараты.

■ Противовоспалительные препараты.

• Глюкокортикостероиды.

• Нестероидные противовоспалительные средства.

• Противоаллергические препараты.

■ Препараты, применяемые для лечения глаукомы.

• Средства, стимулирующие отток внутриглазной жидкости.

• Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости.

■ Противокатаракгальные препараты.

■ Мидриатики.

• Длительного (лечебного) действия.

• Короткого (диагностического) действия.

■ Местные анестетики.

■ Диагностические средства.

■ Офтальмологические препараты разных групп.

Противоинфекционные препараты

Антисептики. Для лечения и профилактики инфекционных заболеваний век и конъюнктивы широко используют различные лекарственные средства, оказывающие антисептическое, обеззараживающее, дезодорирующее и противовоспалительное действие.

Антисептические препараты применяют для обработки края век при блефаритах и ячмене, лечения конъюнктивитов и кератитов, а также для профилактики инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, при травмах конъюнктивы, роговицы и попадании инородных тел в конъюнктивальную полость.

Современный антисептический препарат – 0,05% раствор пиклоксидина (Picloxydine; витабакт, vitabact), являясь производным бигуанидов, обладает широким спектром антибактериальных свойств, оказывает воздействие на многие грамположительныс и грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторые вирусы и грибы. Пиклоксидин используют для профилактики и лечения инфекционных конъюнктивитов, в том числе хламидийной этиологии, а также кератитов и кератоконъюиктивитов. Препарат инсталлируют по 1 капле 2–6 раз в день. Продолжительность курса лечения не более 10 дней.

Фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные препараты, оказывающие антисептическое действие, которые содержат борную кислоту (acidum borici). Следует помнить, что борная кислота легко проникает через кожу и слизистые оболочки, особенно у детей раннего возраста, медленно выводится из организма и может накапливаться в тканях и органах. В результате этого могут развиться токсические реакции: тошнота, рвота, диарея, десквамация эпителия, головная боль, нарушение сознания, олигурия.

В связи с выявленными побочными эффектами не рекомендуется использовать препарат при беременности, лактации и в педиатрической практике, особенно у новорожденных, а также применять препараты, содержащие более 2% раствора борной кислоты, из–за возможного тератогенного действия.

Комбинированные препараты, содержащие борную кислоту, 0,25% раствор сульфата цинка и 2% раствор борной кислоты (zinci sulfatis + + Boric acid), – глазные капли в тюбик–капельницах по 1,5 мл – применяю!' для лечения катаральных форм инфекционных конъюнктивитов, инстиллируют по 1 капле 1–3 раза в день. Препараты, содержащие борную кислоту, не рекомендуется использовать у больных с синдромом «сухого глаза».

Некоторые лекарственные средства, содержащие соли серебра, – У% раствор нитрата серебра, 2% раствор колларгола и /% раствор протаргола – применяют для профилактики бленнореи у новорожденных. С этой целью их закапывают однократно сразу после рождения ребенка. Препараты серебра несовместимы с органическиими веществами, хлоридами, бромидами, йодидами. При длительном применении препаратов серебра возможно прокрашивание тканей глаза восстановленным серебром (аргироз).

Сульфаниламидные препараты. В офтальмологической практике используют сульфацетамид (сульфацил–натрий, sulfacylum–natrium) в виде 10% и 20% растворов (глазные капли), а также 30% мази в тубах. Препарат применяют для лечения и профилактики конъюнктивитов, блефаритов и кератитов, 20% раствор – для профилактики и лечения гонорейных заболеваний глаз у новорожденных и взрослых.

Сульфаниламиды инсталлируют в конъюнктивальный мешок по 1 капле 5–6 раз в сутки. Для профилактики бленнореи у новорожденных закапывают по 1 капле 20% раствор сульфацетамида в каждый глаз 3 раза с интервалом 10 мин.

При одновременном применении сульфаниламидных препаратов с новокаином и дикаином снижается бактериостатический эффект сульфаниламидов. Это обусловлено содержанием в молекуле дикаина и новокаина остатка парааминобензойной кислоты. Лидокаин и оксибупрокаин не оказывают антисульфаниламидного действия. Установлена несовместимость сульфаниламидов с солями серебра.

Антибиотики. Для профилактики и лечения инфекционных заболеваний глазного яблока и его придатков применяют антибактериальные препараты, относящиеся к разным группам (хлорамфепикол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, фторхинолоны, фузидиевая кислота, полимиксины). Выбор антибактериального средства зависит от чувствительности патогенных микроорганизмов и тяжести инфекционного процесса.

При лечении инфекционных заболеваний глаз используют не только глазные лекарственные формы (глазные капли, мази и пленки) антибактериальных препаратов, но также их инъекции (субконъюнктивальные, парабульбарные, внутримышечные и внутривенные инъекции) и интраокулярное введение.

Хлорамфеникол (левомицетин, Laevomycetinum). Это антибиотик широкого спектра действия, при местном и системном применении, в лекарственной форме (глазные капли – 0,25% раствор) легко проходит гематоофтальмический барьер. При местном применении терапевтическая концентрация хлорамфеникола создается в роговице, водянистой влаге, радужке, стекловидном теле; в хрусталик препарат не проникает.

Тетрациклины. Препараты этой группы не проникают в ткани глаза через неповрежденный эпителий. В случае повреждения эпителия роговицы эффективная концентрация тетрациклина во влаге передней камеры достигается через 30 мин после аппликации. При системном применении тетрациклин плохо проникает через гематоофтальмический барьер.

В офтальмологической практике используют как тетрациклин (Tetracycline), так и дитетрациклин (Ditetracycline) – дибензилэтилендиамииовая соль тетрациклина, который оказывает пролонгированное действие. При местном применении антибактериальное действие препарата сохраняется в течение 48–72 ч. Ранее использовавшийся окситетрациклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Антибактериальные препараты, относящиеся к тетрациклиновой группе, используют для лечения и профилактики инфекционных конъюнктивитов, кератитов, а также для лечения трахомы. Следует отметить, что тетрациклин применяют для профилактики бленнореи у новорожденных. Не рекомендуется назначать эти препараты с лечебной целью новорожденным и детям в возрасте до 8 лет. Усиление антибактериального действия тетрациклинов наблюдается при их комбинировании с олеандомицином и эритромицином.

Препараты этой группы выпускают в виде 1% глазной мази, которую закладывают за нижнее веко: тетрациклиновую мазь 3–5 раз в день, а

дитетрацикли новую – 1 раз в день. Не рекомендуется применять препарат более 10 дней, за исключением случаев лечения трахомы: с этой целью препарат можно использовать в течение 2–5 мес. Длительность лечения устанавливает врач. Для профилактики бленнореи у новорожденных полоску тетрациклиновой мази длиной 0,5–1 см закладывают за нижнее веко однократно.

Макролиды. Для лечения инфекционных заболеваний глаз и профилактики бленнореи у новорожденных используют эритромицин (Erytromycin), который относится к группе макролидов.

Для лечения конъюнктивитов, кератитов, трахомы и профилактики бленнореи у новорожденных эритромицин применяется в виде мази (10.000 ЕД/г), которую закладывают за нижнее веко 3 раза в день, а при лечении трахомы 4–5 раз в день. Продолжительность лечения зависит от формы и тяжести заболевания, но не должна превышать 14 дней. При трахоме лечение следует сочетать с экспрессиями фолликулов. При стихании воспалительного процесса препарат применяют 2–3 раза в день. Длительность курса лечения трахомы не более 3 мес. Для профилактики бленнореи у новорожденных полоску мази длиной 0,5–1 см закладывают за нижнее веко однократно.

Гликопептиды. К гликопептидным антибиотикам относится ванкомищм (Vancomycin)_y который легко проникает в ткани глазного яблока при местном и системном применении. Максимальная концентрация препарата достигается в течение первого часа после введения, эффективная концентрация сохраняется в течение 4 ч. Ваикомицин не оказывает токсического воздействия на ткани глаза при внутриглазном введении.

При лечении заболеваний глаз ванкомицин вводят также внутривенно в дозе 0,5–1 г каждые 8–12 ч. Кроме того, используют введение в стекловидное тело, для которого раствор ванкомицина готовят по следующей схеме: содержимое флакона (500 мг) растворяют в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида, далее берут 1 мл полученного раствора и добавляют к нему изотонический раствор до 10 мл, затем к 0,1 мл полученного раствора добавляют изотонический раствор до 5,0 мл. Интравитреально вводят 0,5 мл полученного раствора.