Текст книги "Глазные болезни"

Автор книги: Валентина Копаева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 31 (всего у книги 48 страниц)

Неглаукомная офтальмогипертензия (НОГ). Все случаи неглаукомного повышения ВГД можно разделить па три группы: псевдогипертензия глаза; эссенциальная НОГ; симптоматическая глазная гипертензия. У части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов, повышенный офтальмотонус – это индивидуальная норма. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД вследствие волнения при приближении к глазу тонометра, увеличения артериального давления и тонуса экстраокулярных мышц. Эссенциальная НОГ возникает у лиц среднего или пожилого возраста как следствие относительной или абсолютной гиперсекреции ВВ. При этом наблюдается сочетание возрастного уменьшения легкости оттока ВВ с сохранением скорости ее продукции. Симптоматическая гипертензия является одним из симптомов какого–либо общего или местного заболевания. Временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительными процессами, болевым раздражением глаза, отравлением сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом, продолжительным приемом кортикостероидов, эндокринными и диэнцефальными нарушениями. Эссенциальная и симптоматическая офтальмогипертензия в части случаев может перейти в глаукому, поэтому ее относят к факторам риска.

Дифференциальная диагностика НОГ и ПОУГ. НОГ характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока ВВ из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным или регрессирующим течением. Для ПОУГ характерны нарушения оттока ВВ из глаза, дистрофические изменения в радужке, асимметрия в состоянии парных глаз, глаукоматозные изменения поля зрения и ДЗН, прогрессирование всех нарушений при недостаточно эффективном лечении.

Первичная закрытоугольная глаукома

Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2–3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Рис. 17.21. Функциональный зрачковый блок и блокада угла передней камеры корнем радужки (схема).

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

■ В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК (рис. 17.21).

■ Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.

■ Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК (рис. 17.22).

■ В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико–патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80% больных); с плоской радужкой (10%); с витреохрусталиковым блоком (1%); с укорочением УПК («ползучая» глаукома – 7% больных).

ПЗУГ со зрачковым блоком. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку ("бомбаж” радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40–60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Рис. 17.22. Скопление внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза и витреохрусталиковый блок в переднем сегменте глазного яблока.

Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо. При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение ПЗУГ со зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно в пределах нормы. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН.

ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока. Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

Рис. 17.23. Облитерация угла передней камеры (стрелки) при “ползучей” закрытоугольной глаукоме.

ПЗУГ с витреохрусгаликовым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК (см. рис. 17.22). При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название “злокачественная глаукома ".

ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди (рис. 17.23). Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы. Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Рис. 17.24. Новообразованные сосуды на радужке (рубеоз радужки) при неоваскулярной глаукоме.

Факогенная глаукома. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Фокотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая глаукома проявляется в двух клинико–патогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры УПК (рис. 17.24). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа–Вебера–Краббе, каротидно–кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах УПК и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи– и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто–, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже – метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

Диагностика

Ранняя диагностика глаукомы, особенно ПОУГ, возможна только после полного обследования пациента. При возникновении подозрения на глаукому и отсутствии явных изменений поля зрения и ДЗН существенную роль в диагностике играют факторы риска. К ним относятся неблагополучная наследственность по глаукоме среди прямых родственников обследуемого, низкий коэффициент легкости оттока, устанавливаемый при тонографии (С < 0,15), дистрофические изменения радужки, особенно ее пигментного листка, выраженная пигментация структур УПК, эксфолиации в переднем сегменте глаза, вертикально–овальная форма физиологической экскавации ДЗН и ее большие размеры, подрытый край экскавации, выраженное сужение неврального кольца в одном из секторов ДЗН.

Наиболее полное представление об уровне и устойчивости ВГД позволяет получить суточная тонометрия. Типы суточных кривых офтальмотонуса индивидуально варьируют. Чаше максимальные значения ВГД отмечаются в утренние часы (6–8 ч), а минимальные – в вечернее или ночное время. В редких случаях максимальные значения ВГД регистрируют в дневное или вечернее время. Для определения характера и амплитуды суточной кривой ВГД его измеряют 2–4 раза в сутки в течение 3–4 дней. Суточные колебания офтальмотонуса более 5–6 мм рт.ст. часто наблюдаются при глаукоме и крайне редко в здоровых глазах. Характерные для глаукомы изменения глазного дна заключаются в увеличении экскавации ДЗН, сужении неврального кольца, смещении центральных сосудов сетчатки в носовую сторону, появлении перипапиллярной хориоретинальной атрофии и дефектов в слое нервных волокон сетчатки.

Размер экскавации определяют как отношение ее диаметра к диаметру ДЗН в горизонта!ьном, вертикальном или косом меридианах (Э/Д). В здоровых глазах это отношение редко превышает 0,5. Большой размер экскавации ДЗН позволяет заподозрить глаукому.

Следует различать границы экскавации и побледнения ДЗН. Часто обе границы совпадают, но могут и существенно различаться. В последнем случае зона побледнения меньше зоны экскавации. Если зона побледнения больше экскавации, то это свидетельствует об атрофии зрительного нерва неглаукомного происхождения.

В части случаев расширению экскавации предшествует западение височной половины ДЗН относительно сетчатки. При значительной выраженности западения образуется блюдцеобразная экскавация с бледным более глубоким западением в центре и розовой плоской экскавацией по периферии.

Для глаукомы характерна асимметрия в размерах экскавации в парных глазах. У здоровых людей разница в величине Э/Д больше 0,2 бывает редко, преимущественно при анизометропии. Увеличение экскавации в вертикальном направлении (книзу или кверху) – важный, хотя и необязательный, признак ГОН. Обнаружение серых точек (отверстий в решетчатой пластинке склеры) на дне экскавации в верхнем или нижнем полюсе свидетельствует о ГОН.

Экскавация с выемкой в верхнем или нижнем сегменте ДЗН особенно характерна для глаукомы нормального давления. Расширение экскавации сочетается с неравномерным сужением неврального кольца. Локальное сужение кольца, особенно в нижне– или верхнетемпоральном сегменте, – один из симптомов ГОН. Нужно иметь в виду, что в здоровых глазах именно в этих сегментах невральное кольцо имеет наибольшую ширину. Сужение неврального кольца по височному радиусу при хорошей его сохранности в нижне– и верхнетемпоральных сегментах не имеет диагностического значения.

Важным диагностическим признаком является глубокая экскавация ДЗН с крутым или подрытым краем. Такой тип экскавации значительно, чаше наблюдается в глазах с ГОН, чем в отсутствие глаукомы.

Расслаивающие мелкие геморрагии в ДЗН могут быть обнаружены при ГОН, особенно часто при глаукоме с нормальным давлением. Их появление предшествует образованию дефектов в поле зрения. Геморрагии сохраняются от 1 до 12 нед.

ГОН часто сочетается с перипапиллярной хориоретинальной атрофией (p–зона, глаукомное гало), более выраженной там, где наблюдаются сужение неврального кольца и локальный дефект в слое нервных волокон сетчатки.

Диагностическое значение имеет локальная потеря дуговых аксонов, которая при офтальмоскопии в бескрасном свете проявляется как щелевидный или клиновидный дефект в слое нервных волокон сетчатки в верхнем или нижнем темпоральном сегменте.

Большое значение для ранней диагностики ГОН имеют обнаружение парацентральных скотом (особенно дуговой скотомы) в зоне Бьеррума (10–20°отточки фиксации), появление носовой ступеньки на одной или нескольких изоптерах, их сужение с носовой стороны, увеличение слепого пятна, увеличение длительности сенсомоторной реакции, повышение порогов восприятия на цвета, особенно синий. Значительно реже в ранней стадии болезни выявляют секторальный дефект в височном отделе поля зрения.

Для ранней диагностики глаукомы разработаны нагрузочные и разгрузочные тесты, основанные на определении изменений ВГД или размеров слепого пятна под влиянием темноты, лекарственных средств, расширения зрачка, изменения положения тела, водной или компрессионной нагрузки. Диагностические пробы сыграли важную роль в изучении патофизиологических механизмов глаукомы. Однако большинство таких тестов недостаточно информативно, некоторые небезопасны или для их проведения необходимы специальные устройства, которые не производят серийно. Заслуживает внимания пилокарпиновая диагностическая проба. Снижение ВГД на 3 мм рт.ст. или больше через 1–1,5 ч после инстилляции 1–2% раствора пилокарпина наблюдается практически у всех больных глаукомой и очень редко у здоровых лиц.

В неясных случаях больной остается под диспансерным наблюдением с диагнозом «подозрение на глаукому» в течение продолжительного периода времени. Вопрос о назначении офтальмогипотензивных средств решает врач индивидуально в каждом конкретном случае.

Лечение

Лечение глаукомы включает гипотензивную фармакотерапию и хирургию, а также коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений с помощью медикаментозных и физиотерапевтических средств.

К современным офтальмогипотензивным средствам относятся миотики, адреноагонисты (адреналин и α₂–адреносгимуляторы), β–адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, некоторые простаглаидины, средства, оказывающие осмотическое действие. Механизм их влияния на ВГД связан или с улучшением оттока ВВ из глаза (миотики, адреналин, латанопрост), или с уменьшением секреции внутриглазной жидкости (α₂–адреноагонисты, β–адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы).

Миотики делят на холиномиметические и антихолинэстеразные. Первые действуют аналогично ацетилхолину, вторые блокируют или разрушают холинэстеразу. Миотики вызывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расширению кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от УПК, миотики улучшают доступ ВВ к дренажной системе глаза. Одновременно вследствие сокращения ресничной мышцы растягивается трабекулярная диафрагма, уменьшается блокада шлеммова канала и улучшается отток ВВ из глаза.

Местные побочные эффекты – спазм аккомодации, возникновение псевдомиопии, чрезмерный постоянный миоз из–за фиброзного перерождения сфинктера зрачка, ухудшение тем новой адаптации, иногда появление задних синехий. Антихолинэстеразные миотики в настоящее время не применяют для лечения глаукомы из–за их катарактогенного действия и большей выраженности других побочных эффектов.

Из холиномиметиков для снижения ВГД используют пилокарпин, карбохолин и ацеклидин. Пилокарпина гидрохлорид выпускают в виде глазных капель 1%, 2% и 4% концентрации и глазных лекарственных пленок. При хронической глаукоме однократная инстилляция пилокарпина вызывает снижение ВГД на 3–8 мм рт.ст. на срок от 4 до 8 ч. В случае добавления в раствор пилокарпина препаратов метилцеллюлозы или поливинилового спирта продолжительность его действия увеличивается в среднем на 1 ч. Инстилляцию пилокарпина производят 2–4 раза в день, а при остром приступе глаукомы 8–10 раз в 1–е сутки. Карбохолин (1,5% и 3% раствор) оказывает примерно такое же по выраженности гипотензивного эффекта и по его продолжительности действие, как 1% и 2% раствор пилокарпина. Однако карбохолин вызывает более выраженное раздражение глаза, чем пилокарпин, и хуже переносится больными. Ацеклидин (2%, 3% и 5% водный раствор) применяют в виде глазных капель 3–6 раз в день.

Из адреностимуляторов в клинической практике используют дипивалат адреналина (дипивефрин) и α₂–адреноагонист (клонидин, клофелин).

Дипивалат адреналина (дипивефрин) – препарат преадреналина – обладает липофильностью и проникает в глаз в 17 раз быстрее, чем адреналин. В роговице дипивалил эпинефрин гидролизуется в эпинефрин. В концентрации 0,1% этот препарат дает такой же гипотензивный эффект, как и 1% раствор адреналина. Снижение ВГД обусловлено улучшением оттока ВВ из глаза. Побочные эффекты слабовыраженные. Дипивефрин вызывает расширение зрачка, поэтому противопоказан при закрытоугольной глаукоме.

Клонидин (клофелин) – глазные капли 0,125%, 0,25% и 0,5% концентрации. При однократной инстилляции препарат вызывает уменьшение продукции ВВ на 20–30%, продолжительность гипотензивного действия около 8 м. Часть больных жалуются на жжение в глазу и сухость во рту. При продолжительном применении клонидина возможно развитие аллергического или хронического конъюнктивита. Клонидин легко проходит через гематоэнцефалический барьер, вызывая у чувствительных больных снижение артериального давления, брадикардию, сонливость, слабость. При появлении выраженных местных или общих побочных эффектов клонидин следует отменить.

β–адреноблокаторы играют ведущую роль в лечении глаукомы. Их делят на неселективные, блокирующие и β₁– и β₂–адренорецепторы, и селективные, выключающие в основном только β₁–рецепторы.

Тимолола малеат (тимоптик, офтан–тимолол, арутимол и др.) – глазные капли 0,25% и 0,5% концентрации – относится к неселективным β–адреноблокаторам. При однократном применении тимолола ВГД снижается на 6–12 мм рт.ст. Гипотензивный эффект сохраняется более 12 ч. Тимолол применяют 2 раза вдень. Он, как правило, хорошо переносится больными, не вызывает выраженного раздражения конъюнктивы, не оказывает влияния на ширину зрачка, рефракцию глаза и аккомодацию. Местные побочные реакции при лечении тимололом наблюдаются редко. Они заключаются в уменьшении продукции слезной жидкости, появлении поверхностного точечного кератита, иногда аллергического конъюнктивита. Тимолол противопоказан при бронхиальной астме, выраженной браликардии и нарушениях сердечной проводимости.

Тимоптик–депо – глазные капли тимолола малеата длительного действия в концентрации 0,25% и 0,5% – оказывает такое же гипотензивное действие, как и водные растворы этого препарата, но продолжительность его более 24 ч. Инстилляции производят 1 раз в сутки. В результате больной получает вдвое меньшую дозу тимолола и соответственно возникает меньше побочных реакций.

Проксодолол – оригинальный отечественный α– и β–адреноблокатор. Препарат, применяемый в виде 1% и 2% глазных капель 2 раза в день, оказывает выраженное гипотензивное действие на ВГД. Побочные эффекты и противопоказания такие же, как и при использовании тимолола.

Бетаксалола гидрохлорид (бетоптик) – селективный β₁–адреноблокатор. Гипотензивное действие бетаксалола несколько менее выраженное, чем у тимолола, но его можно назначать с осторожностью и больным бронхиальной астмой и с другими бронхообструктивными поражениями. Остальные противопоказания такие же, как и для тимолола. Глазные капли бетаксалола в концентрации 0,5% применяют 2–3 раза в день. Получены данные, свидетельствующие о том, что бетоптик не только снижает ВГД, но и оказывает нейропротективное действие.

Ингибиторы карбоангццразы подавляют ее активность, уменьшают секрецию ВВ на 30–40% и снижают ВГД. Гипотензивный эффект сохраняется 6–8 ч. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются ацетазоламид и дорзоламида гидрохлорид.

Ацетазоламид (диамокс, диакарб) выпускают в виде таблеток, содержащих 0,25 г активного вещества. Препарат принимают внутрь по 0,125–0,25 г 2–4 раза в день. Показаниями служат острые и подострые приступы глаукомы, реактивный синдром, хроническая глаукома при недостаточной эффективности других гипотензивных средств, включая хирургические. У части больных развиваются побочные реакции: парестезии в конечностях, преходящая миопия, отсутствие аппетита, тошнота, слабость, уретральные колики, лейкопения. При своевременной отмене ацетазоламида эти явления проходят без последствий. При лечении ацетазоламидом необходимо назначать препараты, содержащие калий.

Дорзоламида гидрохлорид (трусопт) – 2% глазные капли, оказывающие такое же действие, как и ацетазоламид. Препарат применяют 3 раза в день, а в комбинации с тимололом – 2 раза. При лечении трусоптом отмечены побочные реакции: жжение и зуд в глазах, слезотечение, затуманивание зрения, конъюнктивит, блефарит, горечь во рту, тошнота, головная боль. Препарат можно назначать при всех формах глаукомы у взрослых.

Латанопрост (ксалатан) – глазные капли 0,005% концентрации – представляет собой синтетический аналог простагландина F_2o. Латанопрост оказывает выраженное и продолжительное гипотензивное действие, которое объясняют улучшением увеосклерального оттока В В из глаза. Препарат применяют 1 раз в день. При длительном лечении латанопростом наблюдается усиление пигментации радужки, описаны также случаи появления симптомов увеита и отечной макулопатии, исчезающих после отмены препарата.

Из комбинированных препаратов для лечения глаукомы используют следующие.

Тимпило, фотил и фотил–форте включают 0,5% раствор тимолола малеата и 2% или 4% раствор пилокарпина. Показанием к их применению служит недостаточно выражениый гипотензивный эффект каждого из компонентов в отдельности. Препараты вводят 2 раза в день.

Проксофилин содержит 2% раствор проксодолола и 0,25% раствор клофелина. Препарат назначают при недостаточном гипотензивном действии каждого из его компонентов в отдельности.

Средства, оказывающие осмотическое действие. Препараты этой группы повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом из стекловидного тела. Осмотическое действие является основным в механизме снижения ВГД. Показанием к применению препаратов этой группы служит острый приступ глаукомы. Их используют также при подготовке к внутриглазным операциям. Осмотические средства следует применять с осторожностью при заболеваниях сердца, почек и печени.

Глицерол назначают внутрь в виде 50% раствора в дозе 1 – 1,5 г препарата на 1 кг массы тела. При расчете дозы следует учитывать, что удельный вес глицерина равен 1,25. Гипотензивное действие достигает максимальной выраженности через 1–2 ч после приема препарата и прекращается через 5–8 ч. Побочные явления – тошнота, иногда рвота, у больных сахарным диабетом может усилиться гипергликемия.

Маннитол – шестиатомный спирт – вводят внутривенно в виде 20% раствора в дозе 2–2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. ВГД снижается через 30–45 мии, продолжительность действия 2–4 ч. Препарат малотоксичен, по силе и длительности гипотензивного действия уступает глицерол у.

Принципы фармакотерапии хронической глаукомы. Гипотензивное лечение глаукомы направлено на снижение ВГД до «целевого» уровня. Под этим термином понимают предположительный уровень индивидуального толерантного ВГД. При этом принимают во внимание возраст пациента, величину системного артериального давления, стадию глаукомы и другие индивидуальные особенности. Величину «целевого» давления корригируют в процессе динамического наблюдения за больным.

Гипотензивную терапию начинают после полного обследования больного с назначания одного из препаратов первого выбора, к которым относят β–адреноблокаторы, ксалатан и пилокарпин. При недостаточно выраженном гипотензивном эффекте первого препарата добавляют второй. Наиболее часто применяемая комбинация препаратов – тимолол (или бетаксалол) и пилокарпип. Вместо раздельной инстилляции этих средств можно использовать комбинированный препарат – фотил.

Все остальные гипотензивные средства относятся к препаратам второго, дополнительного, выбора или из–за их недостаточной изученности, или в связи с высокой стоимостью. Показаниями к применению препаратов второго выбора служат противопоказания к назначению средств первого выбора, их плохая индивидуальная переносимость или недостаточная эффективность. Препараты второго выбора используют также при периодической смене лекарственных средств с целью предупреждения привыкания.

Назначение более двух гипотензивных препаратов оправдано только в тех случаях, когда антиглаукоматозная операция или не может быть произведена, или оказалась неэффективной.

Необходимо своевременно выявлять феномены тахифилаксии и привыкания, заключающиеся в снижении эффективности лекарственного средства. При тахифилаксии такое снижение эффективности наблюдается вскоре после назначения препарата, для привыкания характерно медленное уменьшение эффекта при его длительном применении.