Текст книги "Глазные болезни"

Автор книги: Валентина Копаева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 22 (всего у книги 48 страниц)

Рис. 12.10. Конструкции различных моделей интраокулярных линз и способы их фиксации в глазу.

В настоящее время существует множество конструкций ИОЛ (рис. 12.10). По принципу крепления в глазу выделяют три основных типа искусственных хрусталиков:

■ переднекамерные линзы помещаются в передней камере глаза и находят опору в углу передней камеры. Они контактируют с очень чувствительными тканями глаза – радужкой и роговицей. Эти линзы провоцируют образование синехий в углу передней камеры глаза, чем и объясняется их редкое использование в настоящее время

■ зрачковые линзы (пупиллярные) называют также ирис–клипс–линзами (ИКЛ). Их вставляют в зрачок по принципу клипсы, удерживаются эти линзы передними и задними опорными (гаптическими) элементами. Первый хрусталик такого типа – линза Федорова–Захарова – имеет 3 задние дужки и 3 передние антеннки. В 60–70–е годы XX в., когда применяли в основном интракапсулярную экстракцию катаракты, линзу Федорова–Захарова широко использовали во всем мире. Главным ее недостатком является возможность вывиха опорных элементов или всей линзы

■ заднекамерные линзы (3KJ1) размещают в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей сложной оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. 3KЛ лучше других укрепляют разделительный барьер между передним и задним отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений, таких как вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др. Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, не способной к воспалительной реакции. Этот тип линз в настоящее время является предпочтительным. Среди 3KJ1 можно выделить заднекапсулярные, которые крепят непосредственно на капсулу. Их используют в тех случаях, когда после ранее перенесенной травмы не сохранилась прозрачная сумка хрусталика, а осталась лишь уплотненная мутная задняя капсула, сросшаяся с остатками передней.

ИОЛ изготавливают из жесткого (полиметилметакрилат, лейкосапфир и др.) и мягкого (силикон, гидрогель, полиуретанметакрилат, сополимер коллагена и др.) материала. Они могут быть мультифокальными или выполненными в виде призмы.

В один глаз можно ввести сразу два искусственных хрусталика. Если по каким–либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза, то ее дополняют еще одним искусственным хрусталиком необходимой диоптрийности.

Технология изготовления ИОЛ постоянно совершенствуется, изменяются конструкции линз, как того требует современная хирургия катаракты.

Коррекция афакии может быть выполнена и другими хирургическими способами, основанными на усилении преломляющей способности роговицы (см. главу 5).

Вторичная, пленчатая катаракта и фиброз задней капсулы хрусталика

Вторичная катаракта возникает в афакичном глазу после экстракапсулярной экстракции катаракты. Это разрастание субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки.

При отсутствии ядра хрусталика клетки не стеснены, поэтому растут свободно, не вытягиваются. Они раздуваются в виде мелких прозрачных шариков разной величины и выстилают заднюю капсулу. При биомикроскопии эти клетки похожи на мыльные пузырьки или зерна икры (рис. I2.ll, а). Их называют шарами Адамюка–Эльшнига по именам ученых, впервые описавших вторичную катаракту. В начальной стадии развития вторичной катаракты субъективные симптомы отсутствуют. Острота зрения снижается, когда эпителиальные разрастания достигают центральной зоны.

Вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению: производят дисцизию (рассечение) задней капсулы хрусталика, на которой размешаются шары Адамюка–Эльшнига. Дисцизию выполняют линейным разрезом в пределах зрачковой зоны.

Операция может быть осуществлена и с помощью луча лазера. В этом случае вторичная катаракта разрушается также в пределах зрачка. Формируется круглое отверстие диаметром 2–2,5 мм. Если этого окажется недостаточно для обеспечения высокой остроты зрения, то отверстие может быть увеличено (рис. 12.11, б). В артифакичных глазах вторичная катаракта развивается реже, чем в афакичных.

Пленчатая катаракта формируется в результате самопроизвольного рассасывания хрусталика после травмы, остаются только сросшиеся передняя и задняя капсулы хрусталика в виде толстой мутной пленки (рис. 12.12).

Пленчатые катаракты рассекают в центральной зоне лучом лазера или специальным ножом. В образовавшемся отверстии при наличии показаний может быть укреплен искусственный хрусталик специальной конструкции.

Фиброзом задней капсулы хрусталика принято обозначать уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции катаракты.

В редких случаях помутнение задней капсулы может быть обнаружено на операционном столе после удаления ядра хрусталика. Чаще всего помутнение развивается спустя 1–2 мес после операции из–за того, что задняя капсула была недостаточно очищена и остались невидимые тончайшие участки прозрачных масс хрусталика, которые впоследствии мутнеют. Такой фиброз задней капсулы считают осложнением экстракции катаракты. После операции всегда происходит сокращение и уплотнение задней капсулы как проявление физиологического фиброза, но при этом она остается прозрачной.

Рассечение помутневшей капсулы производят в тех случаях, когда резко снижена острота зрения. Иногда сохраняется достаточно высокое зрение даже при наличии значительных помутнений на задней капсуле хрусталика. Все зависит от локализации этих помутнений. Если в самом центре остался хотя бы небольшой просвет, этого может быть достаточно для прохождения световых лучей. В связи с этим вопрос о рассечении капсулы хирург решает только после оценки функции глаза.

Глава 13. Стекловидное тело

Глаз называют окном души. Леонардо да Вити

Строение и функции стекловидного тела

Стекловидным телом называют прозрачное, бесцветное, гелеобразное вещество, заполняющее полость глазного яблока. Спереди стекловидное тело ограничено хрусталиком, зонулярной связкой и цилиарными отростками, а сзади и по периферии – сетчаткой.

Стекловидное тело – самое объемное образование глаза, составляющее 55% его внутреннего содержимого. У взрослого человека масса стекловидного тела 4 г, объем 3,5–4 мл.

Стекловидное тело имеет шарообразную форму, несколько сплющенную в сагиттальном направлении. Его задняя поверхность прилежит к сетчатке, к которой оно фиксировано лишь у диска зрительного нерва и в области зубчатой линии у плоской части цилиарного тела. Этот участок в форме пояса шириной 2–2,5 мм называют основанием стекловидного тела.

В стекловидном теле различают собственно стекловидное тело, пограничную мембрану и стекловидный (клокетов) канал, представляющий собой трубку диаметром 1–2 мм, идущую от диска зрительного нерва к задней поверхности хрусталика, не достигая его задней коры. В эмбриональном периоде жизни человека через этот канал проходит артерия стекловидного тела, исчезающая ко времени рождения (см. рис. 3.3).

Благодаря применению современных прижизненных методов исследования стекловидного тела удалось установить, что оно имеет фибриллярную структуру и что межфибриллярные промежутки заполнены жидким, вязким, аморфным содержимым. Тот факт, что обнаженное стекловидное тело не растекается и сохраняет свою форму даже при наложении на него груза, свидетельствует о наличии у него собственной наружной оболочки, или мембраны. Ряд авторов считают ее тончайшей, прозрачной самостоятельной оболочкой. Однако более популярна точка зрения, согласно которой это более плотный слой стекловидного тела, образовавшийся в результате сгущения его наружных слоев и конденсации фибрилл.

По химической природе стекловидное тело представляет собой гидрофильный гель органического происхождения, 98,8% которого составляет вода и 1,12% – сухой остаток, содержащий белки, аминокислоты, мочевину, креатинин, сахар, калий, магний, натрий, фосфаты, хлориды, сульфаты, холестерин и др. При этом белки, составляющие 3,6% сухого остатка, представлены витрохином и муцином, обеспечивающими вязкость стекловидного тела, в десятки раз превышающую вязкость воды.

В норме стекловидное тело не обладает фибринолитической активностью. Однако экспериментально установлено, что в случаях возникновения интравитреального кровоизлияния значительно возрастает тромбопластическая активность стекловидного тела, направленная на остановку кровотечения. В связи с наличием у стекловидного тела антифибринолитических свойств фибрин длительное время не рассасывается, что способствует клеточной пролиферации и формированию соединительнотканных помутнений.

Стекловидное тело обладает свойствами коллоидных растворов, и его рассматривают как структурную, но малодифференцированную соединительную ткань. Сосудов и нервов в стекловидном веществе нет. Жизнедеятельность и постоянство его среды обеспечиваются осмосом и диффузией питательных веществ из внутриглазной жидкости через стекловидную мембрану, обладающую направленной проницаемостью.

Биомикроскопически структура стекловидного тела представлена в виде нежно–серых лент различной формы и размеров с вкраплением точечных и булавовидных беловатых образований. При движении глаза эти структуры «колышутся». Между лентами располагаются бесцветные, прозрачные участки. С возрастом в стекловидном теле появляются плавающие помутнения и вакуоли. Стекловидное тело не регенерирует и при частичной потере замещается внутриглазной жидкостью.

Наличие в стекловидном теле постоянного тока жидкости подтверждено результатами радиографических исследований: установлено передвижение индифферентных красок или радионуклидных изотопов, введенных экстраокулярно, в витреальных массах. Продуцируемая цилиарным телом жидкость поступает в основание стекловидного тела, откуда движется по путям оттока кпереди – в переднюю камеру и кзади – в периваскулярные пространства зрительного нерва. В первом случае жидкость смешивается с камерной влагой и отводится вместе с нею, во втором из заднего отдела стекловидного тела, граничащего с оптической частью сетчатки, жидкость оттекает по пери васкулярным пространствам сосудов сетчатки. Знание особенностей циркуляции внутриглазной жидкости позволяет представить характер распределения лекарственных всшсств в полости глаза.

Стекловидное тело обладает низкой бактерицидной активностью. Лейкоциты и антитела обнаруживаются в нем спустя некоторое время после инфицирования. По мнению ряда авторов, антигенные свойства стекловидного тела не отличаются от таковых белков крови.

Основными функциями стекловидного тела являются поддержание формы и тонуса глазного яблока; проведение света; участие во внутриглазном обмене веществ; обеспечение контакта сетчатки с сосудистой оболочкой.

Патологические процессы в стекловидном теле

Они проявляются в нарушении его прозрачности, которое приводит к снижению зрения различной степени, вплоть до его потери.

Помутнения стекловидного тела могут возникать вследствие нарушения обменных процессов при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, а также при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта и травмах. Интенсивность помутнений варьирует от незначительных, типа "летающих мушек”, до грубых, плотных помутнений, иногда фиксированных к сетчатке.

"Летающие мушки” – это нежные помутнения в стекловидном теле (его измененные и склеенные волокна), которые при ярком освещении отбрасывают тень на сетчатку и воспринимаются глазом как плавающие перед ним темные образования различной величины и формы (волнистые линии, пятнышки). Они наиболее четко видны при взгляде на равномерно освещенную белую поверхность (снег, светлое небо, белая стена и т. д.) и перемещаются при движении глазного яблока. Феномен «летающих мушек», как правило, обусловлен начальными деструктивными процессами в стекловидном геле и нередко возникает при близорукости и в пожилом возрасте. При объективных исследованиях (биомикроскопия, офтальмоскопия) помутнения обычно не обнаруживают. Местного лечения не требуется, проводят лечение основного заболевания.

При нарастающей деструкции стекловидного тела, т. е. его разжижении (переходе из состояния геля в золь), в нем выявляют помутнения в виде хлопьев, полос, лент, полупрозрачных пленок и т. д., смещающихся при движении глазного яблока. Они характерны для нитчатой деструкции стекловидного тела, часто наблюдаемой при высокой близорукости, тяжелом течении гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе в пожилом возрасте. Зернистая деструкция стекловидного тела, проявляющаяся в образовании взвеси серовато–коричневатых мельчайших зерен (скопление пигментных клеток и лимфоцитов, мигрирующих из окружающих тканей), наблюдается при отслойке сетчатки, воспалительных процессах в сосудистом тракте, внутриглазных опухолях, травмах. Процесс прогрессирования нитчатой и зернистой деструкции стекловидного тела может приостановиться в случае успешного лечения основного заболевания.

В пожилом возрасте и при сахарном диабете часто отмечается деструкция стекловидного тела с включениями кристаллов холестерина, тирозина и др., плавающих при движении глазного яблока в виде «серебряного» или «золотого дождя». Глубокие деструктивные процессы обычно развиваются при близорукости высокой степени, общих нарушениях обменных процессов, а также в результате травмы.

Отслойка стекловидного тела возникает при наличии дистрофических изменений. Различают переднюю и заднюю отслойку стекловидного тела.

Передняя отслойка часто наблюдается в пожилом возрасте, реже – при травмах и воспалительных процессах в сосудистом тракте. Ее можно обнаружить при биомикроскопии. В этом случае пространство между хрусталиком и стекловидным телом кажется оптически пустым.

Задняя отслойка стекловидного тела часто возникает при близорукости и нередко предшествует отслойке сетчатки. Задняя отслойка может иметь разные высоту, форму и протяженность, быть полной или частичной. Наиболее частым вариантом является полная задняя отслойка стекловидного тела, выявляемая на всем протяжении заднего полюса глаза с более или менее выраженным смещением к центру. В этих случаях стекловидное тело отрывается от диска зрительного нерва и при биомикроскопии и офтальмоскопии впереди диска зрительного нерва выявляется серое овальное кольцо, при этом субвитреальное пространство заполнено жидкостью. Частичная отслойка встречается реже и либо бывает временной, либо постепенно увеличивается и переходит в полную.

Наиболее тяжелым проявлением дистрофического процесса в стекловидном теле считается его сморщивание (уменьшение в объеме), нередко выявляемое при хронических воспалительных процессах в сетчатке и сосудистой оболочке, после проникающих ранений глаза, а также травматичных внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением стекловидного тела.

При воспалительных процессах в сосудистом тракте и сетчатке (иридоциклит, хориоретинит) в стекловидном теле появляются помутнения, состоящие из клеточных и фиброзных элементов – экссудаты. Механизм их образования состоит в следующем: клеточные включения (лейкоциты, лимфоциты, гшазмоциты) откладываются на задней поверхности хрусталика и в ретролентальном пространстве, где в свете щелевой лампы они имеют вид блестящих мелких точек. Затем эти включения в большом количестве появляются в переднем и заднем отделах стекловидного тела. Позднее, когда в нем образуются пустоты, клетки скапливаются в них, откладываясь на стенках наподобие преципитатов. В этих случаях глазное дно видно как в тумане из–за большого количества серозного экссудата.

Исход экссудативного процесса различен. В одних случаях экссудаты полностью или частично рассасываются, в других клеточные элементы и белковый экссудат распространяются по всему стекловидному телу. При биомикроскопии и офтальмоскопии они имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различных формы и величины.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным патологическим состоянием стекловидного тела является эндофтальмит, характеризующийся значительной выраженностью воспалительных изменений в нем и возможностью распространения их на окружающие структуры глаза. В этих случаях из–за диффузного помутнения стекловидного тела световой рефлекс от глазного дна отсутствует, зрачок становится серым или желтым.

Интравитреальные кровоизлияния возникают обычно при изменениях в стенках сосудов сетчатки и сосудистого тракта. Они разрываются при травмах и во время внутриглазных операций, а также в результате воспалительных или дегенеративных процессов (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет). Среди причин возникновения кровоизлияний в стекловидное тело лидирующую позицию занимают травматические повреждения органа зрения, сопровождающиеся кровоизлияниями более чем в 75% случаев.

Первыми признаками интравитреального кровоизлияния являются ослабление или отсутствие рефлекса с глазного дна, снижение зрения различной степени, вплоть до его полной потери. В этих случаях стекловидное тело кажется красноватым, а за хрусталиком нередко видна кровь.

Разлитые и массивные кровоизлияния в стекловидном теле обозначаются термином «гемофтальм». Для установления степени заполнения полости глаза кровью проводят диасклеральное просвечивание с помощью диафаноскопа. Свечение склеры свидетельствует о локальных кровоизлияниях в стекловидном теле. Отсутствие свечения при максимальной интенсивности светового пучка указывает на массивное кровоизлияние, или гемофтальм.

Исход кровоизлияний, а также формирование витреальных помутнений того или иного типа зависят от характера и тяжести травмы, объема излившейся крови, ее локализации, реактивности организма, длительности течения патологического процесса и фибринолитической активности стекловидного тела. Однако независимо от факторов, влияющих на исход гемофтальма, данное патологическое состояние характеризуется взаимосвязанными процессами, основными из которых являются гемолиз, диффузия крови, фибробластная пролиферация и фагоцитоз.

Гемолиз и диффузия крови по срокам соответствуют середине 1–й – окончанию 2–й недели после кровоизлияния. Кровь располагается в виде тяжей и лент по ходу волокнистых структур стекловидного тела. В ходе гемолиза целых эритроцитов становится меньше, определяются лишь их "тени” и фибрин. К 7–14–му дню в травмированном глазу формируются бесклеточные пленчатые образования, состоящие из фибрина и лизированных эритроцитов, ориентированных по ходу волокнистых структур стекловидного тела. Особенностью этой стадии течения гемофтальма является акустическая неинформативность, так как длина акустической волны соразмерна величине лизированных элементов крови, поэтому стекловидное тело на сонограммах выглядит акустически однородным. Позднее в течение 2–3 нед формируются более грубые помутнения вследствие фибробластной пролиферации.

Лечение. Консервативное лечение, которое, как правило, проводят в ранние сроки, должно быть направлено на рассасывание кровоизлияния и предупреждение его рецидивов. С этой целью целесообразно использовать ангиопротекторы и викасол.

Через 1–2 сут после кровоизлияния показано комплексное лечение, основным компонентом которого является рассасывающая терапия. В этих случаях применяют гепарин (0,1–0,2 мл – до 750 ЕД) в сочетании с дексазоном (0,3 мл) в виде подконъюнктивальных инъекций.

Основным патогенетически ориентированным методом лечения в ранние сроки является терапия фибринолитическими средствами для повышения фибринолитической активности стекловидного тела и рассасывания кровоизлияния. С этой целью используют стрептодеказу (иммобилизованную стрептокиназу), которая переводит неактивный плазминоген в активный фермент, способный расщеплять фибрин. Препарат обладает пролонгированным действием, его вводят ретробульбарно или субконъюнктивально в дозе 0,1–0,3 мл (15.000–45.000 ФЕ), как правило, 1 раз в сутки в течение 2–5 дней. С учетом того, что стрептодеказа является антигенным препаратом, до ее назначения под конъюнктиву вводят 0,3 мл 0,1% раствора дексазона. Подконъюнктивальное введение фибринолитических средств рекомендуется при наличии гифемы и кровоизлияний в передней трети стекловидного тела.

При локализации витреальных кровоизлияний в средней и/или задней трети стекловидного тела целесообразно введение стрептодеказы ретробульбарно.

При гемофтальме значительно активизируются процессы перекисного окисления липидов, в результате чего накапливаются гидроперекиси и гидроперекисные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на липидный слой клеточных и мембранных образований. Для снижения активности процессов перекислого окисления рекомендуется использовать антиоксиданты (эмоксипин и тауфон).

Кровоизлияния в стекловидное тело могут сопровождаться повышением внутриглазного давления до 35–40 мм рт.ст. в результате временной блокады путей оттока продуктами распада крови. Повышение внутриглазного давления купируют с помощью гипотензивной терапии.

Хирургическое лечение травматического гемофтальма. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что в основе патологических изменений стекловидного тела при травматических гемофтальмах лежат глубокие нарушения цикла обменных процессов в стекловидном теле и окружающих его тканях, которые сопровождаются нарушением кислотно–основного состояния, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, что в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на дальнейшее течение обменных реакций. Образуется так называемый порочный круг, в связи с чем удаление стекловидного тела – витрэктомия – приобретает патогенетическую направленность. В ходе витрэктомии стекловидное тело рассекают на мелкие части, удаляют, из полости глазного яблока и одновременно замешают сбалансированным солевым раствором.

Витрэктомия может быть выполнена со вскрытием глазного яблока (открытая витрэктомия) и с помошью специальных инструментов (волоконные осветители, наконечники ирригационно–аспирационных и режущих систем), которые вводят в глаз через один–два прокола (закрытая витрэктомия).

Процесс витрэктомии состоит в захвате с помощью вакуума (подсасывание) небольшой порции стекловидного тела аспирационной иглой витреотома с последующим отсечением этой порции. Затем всасывают и отсекают следующую порцию и таким образом поэтапно удаляют («отщипывают») ткань патологически измененного стекловидного тела. Скорость его иссечения и аспирации зависит от силы вакуума, частоты движений ножа витреотома и состояния стекловидного тела.

После удаления передней части стекловидного тела витреотом направляют к заднему полюсу глаза. По мере удаления мутного стекловидного тела все ярче проявляется розовый рефлекс с глазного дна. После того как закончено удаление стекловидного тела в оптической зоне и становится видимым задний полюс глаза, приступают к удалению его периферической части. В случае необходимости удаляют почти все стекловидное тело. Труднее всего удалить основание из–за его прочной фиксации в зоне зубчатой линии и плоской части ресничного тела. В этих случаях имеется реальная угроза повреждения хрусталика. Наличие остатков помутнений по периферии обычно не вызывает нарушения зрительных функций после операци.

Из осложнений, которые могут возникнуть во время операции, следует отметить интравитреальные кровотечения, которые останавливают путем искусственного повышения внутриглазного давления при усиленной подаче замещающей жидкости.

С целью профилактики рецидива кровоизлияния в полость стекловидного тела больным в предоперационном периоде назначают антигеморрагические препараты (продектин, дицинон, аскорутин, хлористый кальций и т. д.).

Многочисленные клинические наблюдения и анализ функциональных результатов показывают, что при использовании современных витреотомов и методик проведения витрэктомии она практически безопасна, а риск развития осложнений гораздо ниже, чем при длительном нахождении большого количества крови в стекловидном теле. Кроме того, раннее восстановление прозрачности стекловидного тела позволяет уже на начальных этапах поражения выявить изменения сетчатки, в случае необходимости провести коагуляцию этих патологических очагов с помощью энергии лазерного излучения и предотвратить тем самым появление новых порций крови.

Глава 14. Сосудистая оболочка глаза

Космос отражается в зрачке каждого глаза. Н. К. Рерих

Существует глаз невидимый – ум, и глаз видимый – зрачок. В. Гюго

Сосудистая оболочка глаза (tunica vasculosa bulbi) располагается между наружной капсулой глаза и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, сосудистым или увеальным трактом глаза. Она состоит из трех частей: радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидея).

Все сложные функции глаза осущестачяются с участием сосудистого тракта. Вместе с тем сосудистый тракт глаза выполняет роль посредника между обменными процессами, происходящими во всем организме и в глазу. Разветаченная сеть широких тонкостенных сосудов с богатой иннервацией осуществляет передачу общих нейро1уморальных воздействий. Передний и задний отделы сосудистого тракта имеют разные источники кровоснабжения. Этим объясняется возможность их раздельного вовлечения в патологический процесс.

Передний отдел сосудистой оболочки глаза – радужка и ресничное тело

Строение и функции радужки

Радужка (iris) – передняя часть сосудистого тракта. Она определяет цвет глаза, является световой и разделительной диафрагмой (рис. 14.1).

В отличие от других частей сосудистого тракта радужка не соприкасается с наружной оболочкой глаза. Радужка отходит от склеры чуть позади лимба и располагается свободно во фронтальной плоскости в переднем отрезке глаза. Пространство между роговицей и радужкой называется передней камерой глаза. Глубина ее в центре 3–3,5 мм.

Кзади от радужки, между нею и хрусталиком, располагается задняя камера глаза в виде узкой щели. Обе камеры заполнены внутриглазной жидкостью и сообщаются через зрачок.

Радужка видна через роговицу. Диаметр радужки около 12 мм, ее вертикальный и горизонтальный размеры могут различаться на 0,5–0,7 мм. Периферическую часть радужки, называемую корнем, можно увидеть только с помощью специального метода – гониоскопии. В центре радужка имеет круглое отверстие – зрачок (pupilla).

Радужка состоит из двух листков. Передний листок радужки имеет мезодермальное происхождение. Его наружный пограничный слой покрыт эпителием, являющимся продолжением заднего эпителия роговицы. Основу этого листка составляет строма радужки, представленная кровеносными сосудами. При биомикроскопии на поверхности радужки можно видеть кружевной рисунок переплетения сосудов, образующих своеобразный рельеф, индивидуальный для каждого человека (рис. 14.2). Все сосуды имеют соединительнотканный покров. Возвышающиеся детали кружевного рисунка радужки называют трабекулами, а углубления между ними – лакунами (или криптами). Цвет радужки также индивидуален: от голубого, серого, желтовато–зеленого у блондинов до темно–коричневого и почти черного у брюнетов. Различия в цвете объясняются разным количеством многоотростчатых пигментных клеток меланобластов в строме радужки. У темнокожих людей количество этих клеток столь велико, что поверхность радужки похожа не на кружево, а на густотканый ковер. Такая радужка свойственна обитателям южных и крайних северных широт как фактор защиты от слепящего светового потока.

Рис. 14–1. Строение радужки и цилиарного тела.

Рис. 14.2. Варианты строения переднего поверхностного листка радужки.

Концентрично зрачку на поверхности радужки проходит зубчатая линия, образованная переплетением сосудов. Она делит радужку на зрачковый и цилиарный (ресничный) края. В цилиарном поясе выделяются возвышения в виде неровных круговых контракционных борозд, по которым складывается радужка при расширении зрачка. Радужка наиболее тонкая на крайней периферии у начала корня, поэтому именно здесь возможен отрыв радужки при контузионной травме (рис. 14.3).

Задний листок радужки имеет эктодермальное происхождение, это пигментно–мышечное образование. Эмбриологически он является продолжением недифференцированной части сетчатки. Плотный пигментный слой защищает глаз от избыточного светового потока. У края зрачка пигментный листок выворачивается кпереди и образует пигментную кайму. Две мышцы разнонаправленного действия осуществляют сужение и расширение зрачка, обеспечивая дозированное поступление света в полость глаза. Сфинктер, сужйвающий зрачок, располагается по кругу у самого края зрачка. Дилататор находится между сфинктером и корнем радужки. Гладкомышечные клетки дилататора располагаются радиально в один слой.

Богатая иннервация радужки осуществляется вегетативной нервной системой. Дилататор иннервируется симпатическим нервом, а сфинктер – за счет парасимпатических волокон ресничного узла – глазодвигательным нервом. Тройничный нерв обеспечивает чувствительную иннервацию радужки.

Кровоснабжение радужки осуществляется из передних и двух задних Длинных цилиарных артерий, которые на периферии образуют большой артериальный круг. Артериальные ветви направляются в сторону зрачка, образуя дугообразные а настомозы. Так формируется извитая сеть сосудов цилиарного пояса радужки. От нее отходят радиальные веточки, образующие капиллярную сеть по зрачковому краю. Вены радужки собирают кровь из капиллярного русла и направляются от центра к корню радужки. Строение кровеносной сети таково, что даже при максимальном расширении зрачка сосуды не перегибаются под острым углом и не происходит нарушения кровообращения.

Исследования показали, что радужка может быть источником информации о состоянии внутренних органов, каждый из которых имеет свою зону представительства в радужке. По состоянию этих зон проводят скрининговую иридодиагностику патологии внутренних органов. Световая стимуляция этих зон лежит в основе иридотерагши.

Функции радужки:

■ экранирование глаза от избыточного потока света

■ рефлекторное дозирование количества света в зависимости от степени освещенности сетчатки (световая диафрагма)

■ разделительная диафрагма: радужка вместе с хрусталиком выполняют функцию иридохрусталиковой диафрагмы, разделяющей передний и задний отделы глаза, удерживающей стекловидное тело от смещения вперед

■ сократительная функция радужки играет положительную роль в механизме оттока внутриглазной жидкости и аккомодации