Текст книги "Знайте свои гены"

Автор книги: Обри Милунски

сообщить о нарушении

Текущая страница: 19 (всего у книги 24 страниц)

Глава 22
Лечение наследственных болезней

Как, вероятно, спросите вы, разве можно лечить наследственную болезнь? Разве она не является неизлечимой и необратимой? Разве подобного рода нарушения организма могут быть излечимы?

Действительно, излечить полностью генетическое нарушение в настоящее время еще невозможно, но некоторый прогресс в этом направлении уже имеется. По крайней мере сейчас можно лечить подобного рода расстройства. В этой области медицины достигнуты большие успехи и установлены известные пределы. Больным можно оказать помощь, и помощь немалую; их жизни могут быть спасены, если будет распознана угрожающая им опасность. Многие из них могут прожить нормальный срок жизни. Цель лечения: не дать генетическому нарушению проявиться или постараться свести до минимума его тяжелые осложнения.

Какие же способы и методы лечения возможны по отношению к наследственным заболеваниям?

ПИТАНИЕ

То, что некоторые продукты питания утяжеляют проявления наследственных болезней, известно уже давно. Так, очень многие негры рождаются с недостаточностью фермента лактазы, необходимой для усвоения молока и молочных продуктов. Это нарушение может не проявляться до старшего детского или даже подросткового возраста. У таких индивидов при приеме молока или молочных продуктов нарушается пищеварение. Однако, избегая употребления этих продуктов, они могут жить вполне здоровыми всю жизнь.

При некоторых наследственных заболеваниях определенные продукты оказывают на организм токсическое действие и даже могут привести к смерти или к умственной отсталости. Профессор Хсиа из Йеля составил список диет при различных болезнях, распределив виды лечения по категориям. Применим его подход и рассмотрим эти категории последовательно.

Дополнения

Чтобы защитить больного от последствий биохимических нарушений в организме, можно использовать определенные виды продуктов и жидкостей. Некоторые указания по применению такого лечения выполнить очень просто. Например, при серповидноклеточной анемии красные клетки крови приобретают характерный вид вследствие обезвоживания организма. Поэтому очень важно, чтобы больной выпивал ежедневно большое количество воды. Вода также очень существенна при лечении цистинурии – наследственного дефекта обмена, при котором образуются камни в почках. Предотвращать образование камней в почках и мочевом пузыре помогает прием внутрь щелочей. Некоторые наследственные нарушения приводят к снижению в крови сахара (так называемой гипогликемии). Чтобы предохранить больного от осложнений, следует всего лишь обеспечить его сладким.

При других биохимических нарушениях такого простого лечения диетой, к сожалению, недостаточно. Некоторые сахара, такие, как глюкоза и галактоза, могут привести к серьезным осложнениям у людей с наследственным нарушением углеводного обмена. У новорожденного с таким состоянием организма, которое называется галактоземией, молочный сахар (галактоза) может вызвать повреждение мозга, цирроз печени, катаракту и даже смерть сразу после рождения. Всего этого можно избежать путем строгого исключения из питания с самых первых дней жизни ребенка, а еще лучше из диеты будущей матери этих видов сахаров. В таких случаях очень важен пренатальный диагноз, поскольку возможно лечение плода через организм матери.

В состоянии, называемом непереносимостью фруктозы, организм не способен воспринимать сахара, содержащегося в фруктах. Лечение облегчается тем, что часто больной сам испытывает отвращение к сладким продуктам.

Как мы уже упоминали, исключение из питания продуктов, содержащих холестерин, таких, как яйца и насыщенные жиры, очень важно для лечения некоторых сердечно-сосудистых болезней. Имеется даже такое нарушение, при котором химические вещества, родственные хлорофиллу, способны вызвать серьезное повреждение мозга и слепоту. Предотвратить болезнь или по крайней мере облегчить состояние больного можно, исключив из питания все зеленые фрукты и овощи.

Ограничения и замена

Подлинная проблема возникает в тех случаях, если токсичным для больного с наследственным нарушением оказывается какой-то из основных продуктов питания. Исключение этого существенно важного продукта может привести к истощению, задержке роста и даже к смерти. Большое значение приобретает в таком случае замена исключенного продукта питания синтетическими заменителями. Наглядным примером сказанному служит заболевание, называемое фенилкетонурией (ФКУ). Как мы уже говорили, диагноз, поставленный в первые дни жизни ребенка, позволяет немедленно ввести ограничения в пищу, что предоставляет больным детям возможность развиваться нормально ц без тяжелой умственной отсталости, экземы, судорожных припадков и других осложнений, связанных с ФКУ.

В данном случае речь идет об ограничении фенилаланина – аминокислоты, присутствующей во всех высококачественных продуктах и необходимой для производства всех белков организма. При тщательном регулировании содержания этой аминокислоты в организме, постоянном наблюдении и замене синтетическим белком можно добиться успеха в лечении пораженного болезнью ребенка. Но лечение это чрезвычайно сложное, и его следует проводить в крупном медицинском центре. Правда, строгость ограниченного режима можно облегчить, когда ребенок начнет ходить в школу. Но многие родители отмечают огромное эмоциональное напряжение, которое вносит эта терапия в жизнь семьи. Строгая диета лишает ребенка многих продуктов, которые ему хотелось бы съесть; кроме того, некоторые синтетические заменители обладают неприятным вкусом. Систематическое врачебное наблюдение, повторяющиеся анализы крови, постоянная предосторожность в обращении с ребенком – все это болезненно затрагивает всех членов семьи. Однако нет сомнения, что без подобного рода тщательной диетотерапии и режима почти у всех пораженных ФКУ детей развились бы тяжелые повреждения мозга и их нельзя было бы вообще ни к чему приучить и ничему научить.

Когда больной фенилкетонурией вырастает, вступает в брак и решает иметь детей, появляются дополнительные заботы, связанные с новым образом жизни. В прошлом такие ситуации возникали весьма редко. Сейчас при условии, что питание больных строго контролируется, они оказываются способными вступать в брак и иметь детей. Прежде фактически все 100 % детей, родившихся у женщины, которая больна ФКУ, были умственно отсталыми. Теперь мы знаем, что если больная ФКУ во время беременности содержится на ограничительной диете, можно ручаться, что токсичный фенилаланин в ее крови не повредит мозг плода. Также совершенно ясно, что если при ФКУ у плода будет обнаружено повреждение мозга, то это необратимо.

Другой пример наследственного нарушения, которое можно лечить ограничительной диетой, – болезнь Вильсона. Она возникает в результате дефекта в обмене меди, из-за чего в мозгу и печени накапливается большое количество меди. Из питания следует полностью исключить все продукты с высоким содержанием меди, такие, как вишни, шоколад и говядина. Необходимо также принимать лекарства для освобождения организма от меди.

Добавки и замещения

При терапии наследственной болезни особые добавки в питании могут спасти жизнь больного. Существует множество биохимических нарушений организма, при которых добавочные аминокислоты и белки приобретают решающее значение. Другой тип добавок – при лечении несахарного диабета – включает в себя воду и гормон. Несахарный диабет – сцепленное с полом заболевание, его носители – женщины, тогда как поражает оно лишь мужчин. При этой болезни почки теряют способность концентрировать мочу (этот вид диабета отличается от сахарного). Больной теряет с мочой очень много жидкости, в итоге организм оказывается обезвоженным, и в конце концов больной может умереть. Своевременный прием воды продлевает жизнь больного. Но необходимо также замещение: неспособность почек нормально функционировать объясняется недостатком гормона, вырабатываемого гипофизом (шишковидной железой в основании мозга). Специальные исследования позволили получить этот гормон в виде порошка; больные втягивают его носом, как нюхательный табак. Из носа порошок всасывается в кровь и, циркулируя по телу, достигает почек и восстанавливает их способность к нормальной работе.

Добавка в пищу витаминов может иметь исключительное значение при наследственных нарушениях обмена веществ. При таком, например, заболевании, как кистофиброз поджелудочной железы, должным образом не происходит всасывания в кишечник жиров и жирорастворимых витаминов A, D, Е и К. Недостаток витамина К проявляется в обильных кровотечениях и кровоизлияниях. Поскольку в некоторых реакциях организма витамины жизненно необходимы, иногда их требуется принимать в очень больших дозах.

Достигнуты успехи в лечении так называемой метилмалоновой ацидурии плода (тяжелого биохимического нарушения) путем назначения ударных доз витамина В12 непосредственно самой беременной (см. гл. 16). Это идеал, к которому мы стремимся: предотвратить необходимость аборта путем безопасной терапии плода еще в утробе матери. Нужно, твердо придерживаясь этой цели, проделать очень большую работу, чтобы избежать травмы, которую несет с собой аборт, и добиться того, чтобы дети, которых мы хотим иметь, рождались здоровыми.

Однако при кистофиброзе поджелудочной железы требуется не просто добавочное количество витаминов. Наряду с наиболее характерными для этой болезни проявлениями хронической легочной инфекции отмечается также недостаточное выделение поджелудочной железой особого фермента, необходимого для пищеварения. Поэтому больным обычно предписывают принимать внутрь экстракты из поджелудочной железы: не менее десяти таблеток с каждой едой пожизненно. Такой вид лечения не излечивает болезнь полностью, но обеспечивает больному почти нормальную работу кишечника.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Несколько примеров помогут нам ознакомиться с видом лекарств, употребляемых для того, чтобы смягчить проявление некоторых генетических нарушений. А употребляется их очень много.

Щитовидная железа может с рождения оказаться чрезвычайно малоактивной; причины в этом случае наследственные. Простое лечение гормоном щитовидной железы предохранит ребенка от умственной отсталости: терапия должна проводиться в течение всей жизни. При другом наследственном нарушении надпочечник перестает производить гормон кортизон – ситуация, которая может привести к смерти в раннем детстве. И в этом случае проявление болезни значительно смягчается назначением кортизона в течение всей жизни. Некоторые формы подагры наследственны, и применение определенных лекарств блокирует образование мочевой кислоты, предотвращая тем самым мучительные приступы болей. При болезни Вильсона, о которой мы говорили выше, лекарство, родственное пенициллину и называемое пеницилламином, применяется для того, чтобы удалить с мочой из организма избыток меди. При наследственных болезнях с высоким содержанием в крови холестерина можно принимать для понижения его уровня никотиновую кислоту, которая препятствует образованию холестерина.

Даже в случаях, связанных с наличием лишней хромосомы, или же нехваткой одной или нескольких хромосом, больному можно оказать существенную помощь, назначая лекарственную терапию (см. гл. 2 и 3).

Модификация внутренней среды

Этот прием опять-таки не излечивает полностью ни одно генетическое нарушение, но, модифицируя химический состав организма, можно продлить жизнь или в значительной мере улучшить ее. Совсем недавно был найден чрезвычайно эффективный вид лечения редкой, обычно смертельной болезни, поражающей в основном кожу и кишечник и носящей длинное название энтеропатический акродерматит. До 1972 г. дети с этим нарушением (наследуется в равной мере от обоих родителей) часто умирали. Английский врач Мойнехен открыл, что цинк, принимаемый больным, облегчает состояние желудочно-кишечного тракта и кожи все то время, пока больной принимает это вещество. Следовательно, прежде угрожавшая смертью наследственная болезнь хотя и не излечивается, но может быть задержана в своем развитии настолько, что, по-видимому, обеспечивается нормальная продолжительность жизни и даже без постоянного ощущения больным своего дефекта.

Некоторые наследственные болезни, поражающие новорожденных, столь тяжелы, что если их не распознать своевременно, они тотчас вызывают кому и смерть. В этих случаях у плода накапливаются биохимические продукты токсического действия, которые быстро его убивают. Лечение, могущее оказаться удивительно эффективным, состоит в замене или модификации внутренней среды ребенка непосредственно, например в полной замене всего объема крови на кровь, взятую у донора. Токсический продукт также может быть удален из организма ребенка различными способами, включая диализ с помощью аппарата искусственной почки.

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

При гемофилии в крови отсутствует один из факторов, обеспечивающих ее свертывание (фактор VIII). В результате больные могут терять много крови даже в случае незначительного пореза, удаленного зуба или просто от удара либо царапины. Фактор VIII может быть получен из донорской плазмы крови, накоплен и сохранен в приготовленных из крови препаратах, называемых криопреципитинами. И хотя эти препараты не излечивают гемофилии, они благотворно сказываются на состоянии здоровья больных. Беда, однако, в том, что получение криопреципитинов в количестве, необходимом для одного больного в год, обходится очень дорого (12 000 долларов). Кроме того, для их производства требуется очень большое количество крови, а человеческой крови чрезвычайно мало, и она необходима при многих хирургических операциях и в других медицинских целях. Настоятельно необходимо выделять средства на исследовательскую работу по созданию синтетического препарата, заменяющего отсутствующий фактор свертывания крови.

В лечении многих генетических дефектов большое внимание уделяется замещению белков. При одном редком заболевании организма, как и гемофилия поражающем только мужчин, ребенок может потерять способность вырабатывать белок, называемый гамма-глобулином, который предохраняет организм от инфекции. Следовательно, его необходимо вводить в организм в течение всей жизни.

Генетически обусловленные отсутствие ферментов или их недостаток являются основными причинами очень многих наследственных заболеваний. Проблема, которая при этом возникает, иллюстрируется приводимым ниже рисунком,

Необходимая для нормального функционирования последовательность биохимических реакций в организме выглядела бы так: вещество А, содержащееся в пище, расщепляется ферментом Г и превращается в вещество Б; это последнее при нормальном процессе превращается особым ферментом М в продукт В. Если для болезни характерно отсутствие фермента М, в таком случае вещество Б не расщепляется и не усваивается организмом. Следовательно, вещество Б начинает накапливаться в больших количествах, откладывается в органах, таких, как печень, мозг, глаза или сердце, вызывает тяжелые нарушения деятельности этих органов и медленно (или быстро) приводит к смерти. Одна из последних и наиболее волнующих попыток лечения предполагает введение в организм отсутствующего фермента. Поэтому в примере, приведенном на рисунке, следует стремиться к тому, чтобы доставить внутрь или непосредственно в кровь фермент М, который затем восстановит нормальный процесс превращения Б в В. К сожалению, это легче сказать, чем сделать.

Прежде чем будет достигнут определенный прогресс в этом направлении, предстоит решить множество проблем, а это сопряжено со значительными ассигнованиями для проведения дальнейших исследований. В первую очередь надо развивать технологию выделения и получения необходимых ферментов. Ферменты должны быть активными, весьма стабильными, стерильными и в такой форме, чтобы организм не мог их отторгнуть. Всего этого можно достигнуть лишь ценой огромных усилий.

После получения или выделения фермента нужно разработать методы доставки его в организм. Самый обычный путь – прием внутрь, но для большинства ферментов он не подходит, поскольку желудочный сок способен лишить фермент активности. И хотя в создают так называемой ферментной терапии имеются определенные успехи, препятствия, которые стоят на этом пути, все еще очень велики. Даже если бы удалось достичь того, чтобы недостающий фермент поступал непосредственно в кровь, потребовалось бы решить проблему, каким образом он мог проникать в ту ткань, где накапливаются токсичные продукты.

Если таким органом является мозг, необходимый фермент может просто не достигнуть по кровеносным сосудам клеток мозга, где уже произошло повреждение. Как выяснилось, именно эта проблема теперь является главным препятствием. Но как только она будет решена, перед нами откроется возможность, к достижению которой все мы стремимся: распознавать генетическую болезнь у плода и приступать к ее лечению еще в утробе матери.

Восстановление или реконструкция

Развитие большой головы (гидроцефалия) и связанная с этим умственная отсталость как следствие повреждения мозга могут быть предотвращены хирургическим вмешательством для уменьшения внутричерепного давления. Операции по обходному шунтированию больших вен брюшной полости могут сохранить жизнь при некоторых наследственных заболеваниях. При наследственных аномалиях лица, ушей, рук, ног и т. д. можно достигнуть коррекции или излечения путем «косметической» хирургии. Один из родителей может передать половине своих детей особый дефект – отсутствие уха или обоих ушей. Пластическая хирургия предоставляет возможность реконструировать недостающее ухо.

Новые органы взамен плохо функционирующих

Нередко случается, что при наследственных болезнях пораженным оказывается только один какой-нибудь орган. В настоящее время появилась возможность иногда удалять и даже заменять его. Такая методика применяется при повреждениях почек в расчете на то, что удаление больной почки и имплантация новой предотвратят дальнейшие осложнения наследственной болезни и позволят больному вести более нормальную, а возможно, и долгую жизнь. В пересадке печени и селезенки уже достигнуты некоторые успехи. Среди сложных, возникающих в связи с трансплантацией проблем следует считаться не только с опасностью отторжения донорского органа, но и с тем, что имеющаяся наследственная болезнь может поразить и пересаженный орган.

Когда речь идет о наследственной болезни, каждого охватывает чувство, похожее на безнадежность. Цель, которую мы поставили перед собой в этой главе, состояла в том, чтобы предельно кратко дать представление о возможностях, существующих в настоящее время для ухода за больными и их лечения, несмотря на неспособность полного излечения. Ключом ко многим из упомянутых методов является по возможности ранняя терапия, что может предотвратить смерть или необратимую умственную отсталость.

Глава 23
Наследственность, умственные способности и расовые отличия

По своему личному опыту вы, наверное, знаете семьи, в которых из поколения в поколение появляются слабоумные дети. Возможно, вы также бывали озадачены, видя, как из семей среднего уровня или даже посредственных выходят замечательные, блестящие личности. Возникает вопрос: допустимо ли в таком случае связывать каким-либо образом умственное развитие с наследственностью?

Определения понятия «умственные способности» лишены точности и ясности и в основном предполагают «способность к абстрактному мышлению». В 1905 г. главным образом французским психологом Альфредом Бине были впервые разработаны тесты на определение коэффициента умственного развития – КИ или IQ (коэффициент интеллектуальности). Тесты, которые Бине подготовил по поручению министерства образования Франции, были специально предназначены для измерения потенциальной способности детей к учебе в школе. Американские психологи пересмотрели и переработали тест Бине – сначала в Станфордском университете, отсюда и название – тест на КИ Станфорд-Бине.

Измерения КИ сталкиваются с многими трудностями. Обычно они проводятся специальным образом и в специальных условиях. Делаются попытки измерить основной фактор умственных способностей, но во многих отношениях эти попытки оказываются несостоятельными. Хотя тесты и в самом деле дают возможность измерять речевые и вычислительные способности, а также способность к логическому мышлению, они не в состоянии различить и выделить многие другие способности.

Много лет назад, еще до переработки, тест Станфорд-Бине показывал в среднем более высокий КИ для мальчиков, чем для девочек. Но хотя и сейчас можно встретить людей, которые убеждены в превосходстве интеллекта мужчин, факты говорят сами за себя: тщательная проверка вопросов в тестах, проведенных за многие годы, дает почти идентичные распределения КИ среди мужчин и женщин. Поскольку тест применяется для измерения потенциальных способностей к занятиям в школе и достигнутых успехов, принято считать, что он не в состоянии учесть культурные, расовые или социально-экономические различия, влияющие на развитие детей в смешанном обществе. Следовательно, умственно совершенно полноценные дети при плохих условиях воспитания могут получать низкие оценки по тесту. Иными словами, тест измеряет скорее уровень образования, чем умственные способности. Разработаны различные тесты, которые стремятся учесть эти культуральные различия, но ни один из них пока не достиг своей цели. Правда, что касается белых детей, тесты на КИ очень хорошо отражают успехи в школьных занятиях. При других же культуральных предпосылках или в других этнических группах к результатам этого теста следует относиться с изрядной долей скептицизма.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И КИ

В 1906 г., еще до применения каких-либо тестов на КИ, некоторые исследователи пришли к выводу, что 80–90 % умственных способностей определяются наследственностью. К аналогичному заключению, во всяком случае когда речь идет о белых людях, в 1971 г. пришел профессор Р. Дж. Хернстейн из Гарвардского университета, изучавший историю проведения тестов на умственные способности. Однако профессор Леон Дж. Кэмин из Принстонского университета опубликовал убедительный анализ данных о ненаследственном характере КИ. Он пришел к выводу, что в действительности не существует веских доказательств, которые заставили бы нас принять гипотезу, что КИ хоть в какой-то степени наследуется. Что же при таких противоположных точках зрения говорят наиболее проверенные, находящиеся в нашем распоряжении научные данные?

Исследования близнецов

Мы уже неоднократно говорили в этой книге о сравнительных исследованиях идентичных близнецов и двойняшек для оценки роли наследственности в развитии признака. Поскольку у идентичных близнецов все гены идентичны, они представляют собой уникальную возможность исследования КИ. Но так как они растут и воспитываются вместе, истолкование данных весьма осложняется из-за необходимости учитывать роль одинакового влияния на них окружающей среды. Поэтому некоторые ученые решили исследовать идентичных близнецов, которые были разлучены и воспитывались раздельно. Ожидалось, что если развитие КИ обусловлено наследственностью, оценки по тесту КИ, полученные такими идентичными близнецами, должны быть очень сходными. И действительно, некоторые из числа наиболее значительных исследований показали в высшей степени важное сходство между идентичными близнецами, выросшими вдали друг от друга, что предполагает высокую степень наследуемости КИ.

Однако Кэмин и другие указали на серьезные ошибки, допущенные в этих исследованиях. Помимо важных специальных и веских критических замечаний по методике анализа, которые он сделал в адрес этих исследований, Кэмин обратил внимание на весьма сходные условия среды, в которой выросли исследуемые дети. Во многих случаях они были помещены в дома родственников или друзей. Следовательно, воздействие сходной окружающей среды могло быть принято за воздействие наследственности. Выводы Кэмина о методической некорректности исследований разлученных близнецов, несомненно, правильны. Однако это, конечно, не означает, что наследственные факторы не вносят своей доли в развитие умственных способностей. Напротив, это без условно имеет место.

Исследования приемных детей

Вы, вероятно, полагаете, что практика усыновления представляет уникальную возможность определять степень влияния наследственности на развитие умственных способностей. Действительно, приемный ребенок, с генами от своих кровных родителей, растет в новой среде. Если КИ а значительной мере определяется генетически, то у приемного ребенка он теоретически должен соответствовать КИ его подлинных родителей. Но так обстоит дело в теории. Однако, как показало одно исследование, проведенное в широких масштабах, средний КИ приемных детей был 117, а средний КИ их подлинных матерей 86! Столь большая разница отражает, по-видимому, заметные различия в социально-экономическом статусе семей, в которых воспитывались дети, от тех, где они родились: как известно, приемные дети весьма часто попадают в семьи, находящиеся в более благоприятном положении, чем семьи их кровных родителей.

В другом исследовании связь КИ приемных родителей с КИ их кровных детей оказалась даже несколько меньше, чем связь с КИ их приемных детей! Вместе с тем были получены и противоположные этому результаты. Бесспорно одно: ожидания, что изучение приемных детей прояснит роль наследственных влияний, пока еще не оправдались. Бесконечное количество факторов, воздействующих на развитие умственных способностей, осложняет получение убедительных выводов о соотносительности роли окружающей среды и наследственности в развитии умственных способностей ребенка.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ИЗМЕРЕНИЕ КИ

Семья

Исследования, проведенные в Шотландии, Франции, Нидерландах и США среди детей в возрасте 6—16 лет, одинаково показывают, что с увеличением размера семьи интеллектуальный уровень детей обычно падает. Хотя, как известно, количество членов семьи в различных слоях общества разное, эти исследования позволяют сделать вывод, что КИ снижается с увеличением размера семьи независимо от того, какое положение в обществе она занимает. Вместе с тем нет необходимости повторять, что социально-экономические условия влияют на получаемые в тестах оценки.

Из дальнейших исследований американских и голландских специалистов видно, что на снижение КИ влияет также порядок рождения. Иными словами, КИ детей, рожденных в большой семье к концу детородного периода, обычно ниже, чем у детей, рожденных первыми. По-видимому, существует связь между общим снижением КИ и порядком рождения, когда интервалы между рождениями коротки.

Семьи, в которых нет кого-нибудь из родителей, гораздо чаще создают менее благоприятные в интеллектуальном отношении условия для ребенка, что, как правило, находит отражение в его более низком интеллектуальном развитии. У детей, рано лишившихся одного из родителей, окружающая среда в интеллектуальном отношении не столь благоприятна, как у тех, кто переживает аналогичную потерю в более позднем возрасте. К такому выводу пришли исследователи, изучавшие обе ситуации. В одном из исследований, например, было замечено, что на экзаменах при поступлении в американский колледж юноши и девушки, лишенные родителей, получали оценки гораздо ниже своих сверстников из так называемых «полных» домов. Установлено, что различия в интеллектуальном развитии детей, у которых в семье нет отца, и детей из «полных» семей были тем больше, чем раньше умер или ушел из дома отец и чем меньше в то время был ребенок. Смерть, развод или просто уход отца из семьи неизменно способствуют созданию атмосферы эмоционального хаоса или стресса, которые, как и следовало ожидать, отрицательно сказываются на интеллектуальном развитии ребенка. Такое снижение КИ было обнаружено даже в случаях временного отсутствия отца и тогда, когда его уход не вызвал в семье явной стрессовой ситуации. И наоборот, появление в семье нового отца (матери) дает положительный эффект. Как было установлено, вторичный брак – будь то матери или отца – благоприятно влияет на умственное развитие ребенка.

Кроме тех особенностей, которые выявляют проводимые тесты на КИ, отражая различия между полами, существуют и другие не столь бросающиеся в глаза факторы, также влияющие на оценки. Исследователи обратили внимание, что интервалы между рождениями мальчиков несколько длиннее, чем между рождениями девочек (возможно, из-за того, что родители в среднем чаще предпочитают мальчиков). Как выяснилось, девочки чаще бывают в семьях более поздними детьми. Наконец, уже давно известно, что мальчики чаще, чем девочки, умирают еще в утробе матери или сразу после рождения. Смерть плода чаще наступает у более пожилых матерей. Все эти факторы вместе взятые позволяют объяснить различия между полами, которые выявляют тесты на КИ.

Близнецы и КИ

Отмечено, что близнецы постоянно получают в. тестах на КИ и во время других проверок интеллектуального развития более низкие оценки, чем прочие дети. И никого не удивит, если мы скажем, что у тройняшек оценки (в среднем) ниже, чем. у близнецов. По-видимому, здесь прежде всего сказывается различие в весе, который у близнецов при рождении всегда меньше. А кроме того, более частые преждевременные роды, осложнения, вызванные недостатком кислорода, гипогликемия (низкое содержание в крови сахара), желтуха и другие неблагоприятные факторы также отрицательно влияют на интеллектуальное развитие близнецов. Но хотя это и кажется достаточно убедительным объяснением, картина не вполне ясна.

Вы вправе ожидать, что интеллектуальное развитие близнецов, разлученных в раннем детстве, будет выше, чем у близнецов, которые живут и воспитываются совместно (первым оказывают больше внимания и заботы). О роли окружающей среды в развитии интеллектуальных способностей близнецов можно судить по следующему сообщению: близнец, брат (или сестра) которого родился мертвым или умер в первые четыре недели после рождения, достигал почти такого же КИ, как и другие дети! Следовательно, малый вес при рождении и связанные с этим осложнения у близнецов – явно не единственное объяснение того, что близнецы часто отстают в своем развитии.

Расы и КИ

Вы, несомненно, в курсе проходящей в последние годы оживленной общественной дискуссии о связи КИ с расовыми различиями. Споры вызваны главным образом стремлением объяснить, почему, в частности, КИ у негров нередко оказывается ниже, чем у белых. Есть и такие громкие голоса, которые пытаются, хотя совершенно неубедительно, утверждать, что негры по самой своей природе ниже белых людей. Полагаю, в свете предшествующего обсуждения вся абсурдность таких претензий вам уже ясна. Но, быть может, все же не помешает кратко суммировать те аспекты спора, из-за которых происходит столько столкновений вокруг КИ и расовых различий.