Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 38 (всего у книги 54 страниц)

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Жизненный цикл широкого лентеца связан со сменой трех хозяев. Яйца гельминта относительно устойчивы во внешней среде. Попав наружу, их жизнеспособность может сохраняться в течение месяца, однако продолжить свое развитие они могут, лишь попав в воду. При наличии оптимальной температуры воды (20 °C), а также достаточного содержания кислорода (не менее 1,5–2,0 мг/л) в яйце в течение 21 дня развивается так называемый корацидий, который выдавливает крышечку яичной оболочки и попадает в воду. Корацидий имеет сферическую форму, на его поверхности имеются три пары крючьев, а также ресничный покров, благодаря которому он может активно передвигаться в воде. Находиться в свободном состоянии корациды могут примерно от 1 до 12 дней в зависимости от температуры воды. Дальнейшее развитие паразита связано с различными видами веслоногих рачков, которые проглатывают корациды, активно фильтруя воду. Попав в организм нового хозяина, корациды теряют не нужный теперь ресничный покров и с помощью крючьев проникают в полость тела, где их дальнейшее развитие приводит к образованию в конце 2–3–й недели второй личиночной стадии – процеркоидов, имеющих продолговатую форму длиной 0,5–0,7 мм и вооруженных тремя парами крючьев.

Вторыми хозяевами широкого лентеца являются различные хищные рыбы (ерш, окунь, щука, налим и т. д.), которые проглатывают зараженных рачков. Рачки в пищеварительном тракте рыб перевариваются и процеркоиды оказываются в просвете кишечника. В дальнейшем они пробуравливают с помощью своих крючьев стенку кишки и начинают свою миграцию в различные органы и ткани рыбы (мускулатура, печень, жабры, икра и др.), где в течение 4–5 недель развиваются в последнюю личиночную стадию – плероцеркоидов. Плероцеркоиды к концу своего развития достигают размеров 1–3 см (иногда до 5 см), имеется некоторое сходство со взрослой особью широкого лентеца, на переднем конце расположены два щелевидных отверстия – ботрии. Плероцеркоиды в состоянии продолжить свое развитие в организме окончательного хозяина, однако жизненный цикл гельминта может несколько усложняться. Так, при поглощении зараженной рыбы другими хищными рыбами плероцеркоиды могут оставаться в них в неизмененной форме, сохраняя свою инвазионную способность.

Когда человек или плотоядные животные (собаки, кошки, тюлень, морж и т. д.), которые являются для широкого лентеца окончательными хозяевами, поедают в пищу необработанное мясо инвазированной рыбы, плероцеркоиды, устойчивые к кислотной среде желудка, попадают в верхний отдел тонкого кишечника, где с помощью ботрий прикрепляются к слизистой кишки и по прошествии 2–4 недель превращаются во взрослую половозрелую особь.

Как правило, в кишечнике человека обнаруживается один паразитирующий гельминт, реже – несколько, хотя были описаны случаи паразитирования более 100 особей. Продолжительность жизни широкого лентеца составляет от 10 до 20 лет и более. В течение жизни паразита концевая часть его тела с многочисленными члениками периодически отторгается и выделяется с каловыми массами наружу.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Паразит оказывает комплексное воздействие на организм хозяина. Помимо механического раздражения слизистой кишечника, гельминт оказывает нервно—рефлекторное влияние, вызывает аллергические реакции, становится причиной развития В ₁₂ —дефицитной и фолиеводефицитной анемии.

Механическое воздействие широкого лентеца обусловлено непосредственным влиянием на слизистую, в связи с чем появляются кровоизлияния, местное повреждение и нарушение кровообращения, приводящее к атрофии участка кишечника. Помимо этого, при интенсивной инвазии, когда у одного человека паразитирует сразу несколько особей, возможна механическая закупорка просвета кишки, с формированием кишечной непроходимости, которая при отсутствии лечения может осложниться.

Из—за постоянного контакта гельминта с клетками хозяина (при контакте со слизистой кишечника), а также из—за токсического влияния на организм хозяина продуктов жизнедеятельности паразита у человека развивается аллергическая реакция на чужеродный агент. Реакция подтверждается лабораторно наличием эозинофиллии (увеличение числа эозинофилов в периферической крови).

Постоянное раздражение слизистой кишечника приводит к формированию рефлекторного влияния на другие органы и системы, в первую очередь на органы желудочно—кишечного тракта. Патологическое воздействие на другие органы связано с перераспределением крови, а также с изменением их функциональной активности.

Широкий лентец также поглощает поступающий вместе с пищей витамин B ₁₂, дефицит которого приводит к развитию тяжелой мегалобластической анемии. Состояние витаминодефицита усугубляется общим патологическим влиянием, снижающим всасывательную способность кишечника.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Выраженность симптомов заболевания зависит от интенсивности инвазии (количества паразитирующих особей) и состояния организма больного.

При определенных условиях инвазия может протекать без каких—либо проявлений (бессимптомное течение). В этом случае факт заболевания устанавливается при обнаружении в испражнениях человека части тела гельминта, выделяющейся в виде ленты, а также по наличию некоторых невыраженных симптомов заболевания (боли в животе, нарушение стула, тошнота и др.).

В случае типичного течения основные жалобы больных связаны с нарушениями в пищеварительной, кроветворной и нервной системах. Наиболее частыми являются жалобы на ухудшение аппетита, тошноту и рвоту, боли в животе, нарушение стула (как в сторону учащения, так и запоров), снижение трудоспособности, быструю утомляемость, неприятные вкусовые ощущения на привычную пищу, появление парестезий (нарушение чувствительности, представляющее собой, например, появление незначительной боли при отсутствии внешнего раздражения). Частым признаком заболевания являются аллергические кожные высыпания (крапивница), которая может локализоваться как на разгибательных поверхностях конечностях, лице и некоторых участках туловища, так и генерализовано по всей поверхности тела. В тяжелых случаях наблюдались эпилептиформные припадки.

Патологические изменения в нервной системе проявляются появлением чувства онемения, щекотания, парестезии, нарушения чувствительности некоторых участков кожи. При более глубоком поражении может нарушаться походка.

Примерно в каждом восьмом случае дифиллоботриоза наблюдается развитие В ₁₂ —дефицитной анемии, которая проявляется нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, сонливостью, периодическим появлением головокружения, сердцебиения, шума в ушах, потемнения в глазах при поворотах головы. При внешнем осмотре у таких больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица, а также незначительные отеки на нижних конечностях. Возможно появление такой патологии, как глоссит Гунтера, сопровождающейся воспалительными изменениями на языке в виде бордово—красных чрезвычайно болезненных пятен и трещин – симптом «ошпаренного» языка. Эти изменения постепенно стихают, сосочки языка уменьшаются, происходит их атрофия, язык становится гладким и малиновым – симптом «лакированного» языка. Больные страдают от метеоризма (вздутия живота), поноса. Печень и селезенка могут быть незначительно увеличены. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока.

Довольно характерными являются изменения со стороны системы крови. В анализах крови обращает на себя внимание наличие измененных эритроцитов в периферических сосудах. Так как витамин В ₁₂ участвует в образовании клеточной стенки эритроцитов, последние приобретают огромные размеры и незрелые поступают в кровяное русло. В таких эритроцитах количество гемоглобина гораздо выше, чем в нормальных, однако их количество снижено, что и обусловливает клинику анемии. Степень выраженности симптомов, связанных с B ₁₂ —дефицитной анемией, зависит не только от интенсивности инвазии, но и от предшествующего состояния больного (наличие хронического кровотечения или заболевания, влияющего на систему крови), а также от полноценности питания.

Помимо изменения эритроцитарного звена кроветворения, для дифиллоботриоза характерно снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) несколько ускорена.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза на основании только симптомов практически невозможна, так как для данного заболевания отсутствуют какие—либо характерные признаки, свойственные только для этой патологии. Однако постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднения в связи с тем, что яйца гельминта довольно просто можно определить в фекалиях больного различными методами микроскопия нативного мазка. Частота выявления яиц паразита у больных достигает почти 100 %, что связано с чрезвычайно большим количеством яиц, выделяемых даже одной особью.

Диагноз может основываться также на обнаружении фрагментов тел гельминта в фекалиях. Принадлежность к тому или иному виду паразитов подтверждается лабораторно. Большую роль в постановке диагноза играет выявление эпидемиологических данных: пребывание в очаге дифиллоботриоза, поедание накануне рыбы, икры и др.

Важно также в случае диагностики В ₁₂ —дефицитной анемии проводить активный поиск дифиллоботриоза у больного.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дифиллоботриоза, сопровождающегося анемическим синдромом, предусматривает переливание кровезамещающих растворов и проведение рациональной витаминотерапии.

Назначают фенасал внутрь в следующих суточных дозах: детям до 2 лет – 0,5 г (2 таблетки), от 2 до 5 лет – 1 г (4 таблетки), от 5 до 12 лет – 1,5 г (6 таблеток), старше 12 лет – 2–3 г (8—12 таблеток).

ПРОФИЛАКТИКА

Эффективная профилактика заболевания достигается путем воздействия как на источник инвазии, так и на механизм ее передачи. Для обезвреживания источника инвазии необходимо как можно раньше выявлять заболевших, осуществлять активный поиск больных скрытой формой в очагах дифиллоботриоза, осуществлять полноценное и правильное лечение всех инвазированных, обеззараживать выделенные ими испражнения, а также обеспечить диспансеризацию выздоровевших.

Регулярному обследованию на дифиллоботриоз подлежат лица, имеющие клинические показания (хроническая слабость, снижение работоспособности и другие симптомы, а также наличие диагностированной В ₁₂ —дефицированной анемии). Также регулярному обследованию подлежат рыбаки в осенний и весенний периоды и команды речных судов до начала и после навигации. Кроме того, систематическое обследование на дифиллоботриоз проводится в местах создания новых водоемов, а также в населенных пунктах, где ранее была ликвидирована эпидемия этого заболевания. В очагах дифиллоботриоза следует также проводить мероприятия, направленные на дополнительные источники инвазии: избавление от этой инвазии кошек, собак и других животных.

Мероприятия, направленные на механизм передачи, заключаются в предупреждении попадания яиц гельминта в водоемы, для чего следует особое внимание уделять контролю за спуском сточных вод у различных населенных пунктов, нечистот с различных судов, а также за санитарно—гигиеническим состоянием мест отдыха людей, находящихся около водоемов (пляжи, берега около мест проживания людей, дачные поселки). Помимо этого, необходимо строго соблюдать все принятые нормы и правила приготовления продуктов из рыбы, их хранения и распространения.

Для гарантированного уничтожения личинок широкого лентеца необходимо соблюдать следующие рекомендации. Фарш, котлеты, а также мелкую рыбу и нарезанные куски крупной рыбы необходимо жарить не менее 15–20 мин., а крупную рыбу большими кусками – не менее 30–40 мин. При посоле рыбы в крепком тузлуке плероцеркоиды погибают через 8—10 суток. Эффективным оказывается также промораживание рыбы до твердого состояния.

На предупреждение возможного заражения должна быть направлена санитарно—просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска.

ГЛАВА 3. ЗАРАЖЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛАМИ (ТРИХИНИЛЛЕЗ)

Трихинеллез – острое паразитарное заболевание, вызываемое круглыми червями из рода трихинелл, характеризующееся повышением температуры тела и аллергической реакцией.

Возбудителями заболевания могут быть четыре вида трихинелл: T. spiralis, T. native, T. nelsoni и T. pseudospiralis, которые относятся к классу нематод (круглые черви). Первые два вида наиболее часто выделяются при заболевании у людей на территории России.

Трихинеллез отличается наличием природных очагов заболевания, в которых наиболее частыми источниками инфекции являются хищные животные (реже – грызуны и ластоногие), и антропургических очагов, где передача возбудителя осуществляется посредством домашних животных и скота (собаки, свиньи, крысы и т. д.).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Характерными признаками заболевания являются повышение температуры тела, отеки лица и шеи, боли в мышцах, кожные высыпания, повышение количества эозинофилов в периферической крови.

Иногда в случае незначительной по интенсивности инвазии заболевание может протекать скрыто, бессимптомно. Единственным проявлением заражения в таком случае будет увеличение эозинофилов крови.

Течение трихинеллеза разнообразно по продолжительности, тяжести и исходу. В связи с этим наиболее распространенной классификацией заболевания является деление на четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

Трихинеллез протекает в несколько периодов (или стадий):

I – скрытый (инкубационный) период;

II – период острых проявлений;

III – период осложнений;

IV – период выздоровления и рецидивов.

Скрытый период в большинстве случаев составляет 10–25 дней. Период инкубации также зависит от интенсивности инвазии и соответственно от тяжести заболевания: чем тяжелее течение, тем короче период, и наоборот. Таким образом, его продолжительность может сокращаться до недели и менее (при особо злокачественном течении – до 1–3 суток).

При бессимптомном течении заболевания скрытый период может продолжаться до 4–5 недель. Подобную форму трихинеллеза, протекающую без явных признаков инвазии, чрезвычайно сложно диагностировать. В этом случае будут наблюдаться лишь неспецифичные симптомы: незначительное повышение температуры тела, неинтенсивные боли в мышцах, отечность лица, общее недомогание. Если в этот период провести анализ крови, то можно обнаружить повышение количества эозинофилов (эозинофилия), которое может продержаться в течение длительного времени, остальные симптомы исчезают не позднее первой недели.

Подобное бессимптомное течение заболевания наблюдается в 20–30 % случаев трихинеллеза при вспышке.

При легком течении заболевания инкубационный период также может быть довольно продолжительным и составляет, как правило, от 4 до 5 недель. Однако в этом случае заболевание начинается остро. Первыми проявлениями инвазии бывают повышение температуры тела до 38–39 °C, слабость, головные боли. Высокая температура непродолжительна и быстро снижается до 37–37,5 °C, держится на этих цифрах в течение недели. Более выражены следующие проявления заболевания: одутловатость лица, боли в икроножных, поясничных и других группах мышц. Уровень эозинофилов в периферической крови составляет 10–20 %.

Основные симптомы сохраняются в течение 1–2 недель, количество эозинофилов в крови остается на высоком уровне 1–3 месяца.

Трихинеллез средней степени тяжести характеризуется более коротким скрытым периодом (2–3 недели). Самочувствие больных страдает более значительно, все проявления заболевания обусловлены аллергическими реакциями организма человека на инвазию паразита.

Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39–40 °C. На этих цифрах температура держится в течение всего нескольких часов, в дальнейшем она опускается до 38–38,5 °C, а начиная со второй недели становится чуть выше нормы (в пределах 37–37,5 °C). Лихорадочное состояние протекает с довольно интенсивными мышечными болями.

Одутловатость лица более выражена, появляются отеки на шее, часто присоединяются конъюнктивиты, которые проявляются чувством песка в глазах, слезотечением, светобоязнью и т. п. На коже и слизистых появляются высыпания различных размеров и формы (их появление обусловлено аллергическими реакциями).

В 30 % случаев трихинеллез сопровождается появлением патологии со стороны бронхо—легочной системы. Поражение в этом случае может иметь различную локализацию (начиная от воспаления верхних дыхательных путей – фарингит, трахеит – и заканчивая пневмонией и плевритом). Установить точную локализацию патологического процесса бывает сложно в связи с тем, что инфильтраты, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, могут менять свое местоположение.

В самом начале заболевания при повышении температуры тела обнаруживается поражение сердечно—сосудистой системы, проявляющееся увеличением числа сердечных сокращений, глухостью сердечных тонов по сравнению с нормой при прослушивании сердца. При проведении электрокардиографического исследования (ЭКГ) можно обнаружить нарушения обменных процессов в сердечной мышце. При физической нагрузке у больных появляются чувство сердцебиения, одышка.

У части больных (20–25 % всех случаев трихинеллеза) появляются признаки поражения желудочно—кишечного тракта, имеющие функциональный характер. У них инвазия может сопровождаться болями в животе, нарушением стула (чаще – поносы, но возможны и запоры), тошнотой и рвотой.

Патологическому влиянию может подвергаться и система иммунитета, что часто встречается у детей. У больных можно прощупать увеличенные лимфатические узлы, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости обнаруживается увеличение селезенки.

Сдвиг происходит также и в лабораторных показателях. При биохимическом исследовании крови отмечается снижение общего белка на фоне повышения γ —глобулинов (что обусловлено увеличением количества антител, выработанных против паразита). Характерным для трихинеллеза является повышение фермента альдолазы до 25–40 единиц, уменьшение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в начале заболевания. Одновременно с лихорадкой отмечается повышение эозинофилов до 25–40 %, а также увеличение общего числа лейкоцитов.

Заболевание достигает максимума в конце первой недели. Выздоровление происходит на 3–4–й неделе, однако отдельные проявления (боли в мышцах, общая слабость, быстрая утомляемость) могут держаться еще два месяца, а повышение числа эозинофилов в периферической крови будет отмечаться и после этого. Если в лечении трихинеллеза используются глюкокортикоидные гормоны, острые проявления купируются быстрее, однако период выздоровления затягивается иногда даже до 6 месяцев.

При значительной инвазии, а также в случае первоначально ослабленного организма может развиться тяжелая форма трихинеллеза. Частота встречаемости тяжелого течения составляет 10–30 % случаев внутри вспышек. Скрытый период сокращается до 7—10 дней, редко (в особо тяжелых случаях) – до 1–3 суток.

Начало заболевания нередко симулирует другую патологию (ОРВИ, отравление, брюшной тиф и др.). Все симптомы заболевания выражены значительно. Температура тела, в течение первых дней достигающая 40–41 °C, сохраняется 2–3 недели. На фоне выраженной отечности, болей в мышцах появляются симптомы поражения нервной системы: нарушение сна, сильные головные боли, бред и возбуждение.

Мышечные боли становятся чрезвычайно интенсивными, они постепенно распространяются с икроножных и жевательных мышц на мышцы спины, верхних конечностей, приобретают распространенный характер. Болезненность может быть настолько сильной, что больной не в состоянии иногда совершить движение. Возможно развитие устойчивой контрактуры, приводящей к полному обездвижению больного.

Отеки носят генерализованный характер. Вслед за одутловатостью лица и шеи довольно быстро отеки появляются на туловище и конечностях, а затем распространяются на клетчатку внутренних органов, нервную систему, что может спровоцировать функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, зрения и других органов.

Проявлением аллергической реакции на инвазию является появление кожных высыпаний в виде зон покраснения с пузырьками, заполненными прозрачной жидкостью, которые могут сливаться в более крупные пузыри. Элементы сыпи появляются сначала на разгибательных поверхностях конечностей и лице, распространяясь постепенно на туловище. В тяжелых случаях при нарушении свертываемости крови высыпания могут приобретать геморрагический характер, что проявляется появлением многочисленных мелких кровоизлияний.

При тяжелом течении патология затрагивает все органы и системы инвазированного организма.

Поражение сердечно—сосудистой системы является постоянным спутником тяжелой инвазии. К увеличению частоты сердечных сокращений и приглушенным тонам сердца присоединяются различные нарушения ритма сердечных сокращений, признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживаются признаки кислородного голодания сердечной мышцы.

Со стороны органов дыхания могут обнаруживаться бронхиты с астматическим компонентом, пневмонии различной локализации с мигрирующим характером инфильтрата.

Довольно часто при тяжелом течении появляются симптомы поражения желудочно—кишечного тракта: боль в животе, тошнота, рвота, нарушение стула (в подавляющем большинстве случаев – понос с примесью крови). Наиболее опасным изменением является появление язв, которые могут стать причиной внутреннего кровотечения и смерти больного.

Поражение печени и почек выражено незначительно, при адекватном лечении проходит без последствий для больного.

Одним из наиболее тяжелых проявлений заболевания является поражение центральной нервной системы. У больного появляются сильные головные боли, нарушение сна. Возможны появление психических расстройств, эпилептические припадки, судороги, бред.

Вышеперечисленные поражения различных органов могут послужить причиной смерти при инвазии трихинеллами. Чаще всего причиной смерти является развитие острого аллергического поражения миокарда. Довольно быстро появляется учащение пульса, снижение артериального давления, развивается сердечная недостаточность.

Второй по частоте причиной смерти является пневмония, сопровождающаяся бронхитом с астматическим компонентом. Антибиотики малоэффективны в лечении пневмонии, однако симптомы быстро купируются при назначении глюкокортикоидных гормонов.

Опасным осложнением является поражение центральной нервной системы. В основе развития парезов, параличей, психозов и эпилептических припадков лежит нарушение мозгового кровообращения.

Довольно часто у больных наблюдается нарушение свертывающей системы крови, в результате чего появляются многочисленные кровоизлияния, образуются тромбы, нарушающие кровообращение в некоторых органах. Патологические процессы в органах появляются, как правило, на 3–4–й неделе после заражения. При тяжелом течении количество белка в периферической крови может снижаться до 45–35 г/л, что является основной причиной развития генерализованных отеков. Уровень активности альдолазы увеличивается до 40–80 Е. Количество эозинофилов достигает 25–40 % при значительном увеличении общего числа лейкоцитов. При злокачественном течении в терминальной стадии может наблюдаться противоположная реакция: количество эозинофилов может упасть до нуля, резко снижается количество лейкоцитов, что связано с истощением внутренних резервов организма, началом декомпенсации патологических процессов.

Даже при адекватном лечении выздоровление больного тяжелой формой наступает не раньше 4–6 месяцев, а при его отсутствии заболевание может продолжаться в течение года. Выписка из стационара осуществляется только при нормализации функции внутренних органов и показателей ЭКГ на фоне улучшения самочувствия больного. Переболевшему тяжелой формой трихинеллеза следует ограничить физическую нагрузку в течение 4–6 месяцев после полного выздоровления, а также периодически проходить обследование у участкового терапевта.

Заболевание у детей характеризуется в целом более благоприятным течением. Поражение сердечно—сосудистой системы наблюдается реже, аллергические проявления выражены менее значительно. Скрытый период продолжается дольше, температура тела не достигает цифр, характерных для трихинеллеза взрослых. Аналогичные особенности наблюдаются и при лабораторных исследованиях. Подобное благоприятное течение заболевание у детей обусловлено, по—видимому, их большей иммунологической активностью, а также меньшей интенсивностью инвазии. Важно однако иметь в виду, что при развитии осложнений, которые дети переносят гораздо хуже взрослых, прогноз заболевания становится сомнительным.

При проведении клинических наблюдений было обнаружено, что заболевание характеризуется гораздо более благоприятным течением у беременных. В подавляющем большинстве – это легкое и скрытое течение, выраженность симптомов незначительна, осложнения встречаются реже. В целом на основе этих данных можно сделать вывод, что трихинеллез не оказывает отрицательного влияния на течение беременности и не нарушает развитие плода.