Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 37 (всего у книги 54 страниц)

ЧАСТЬ VI
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПАРАЗИТАМИ

ГЛАВА 1. ЗАРАЖЕНИЕ АСКАРИДАМИ (АСКАРИДОЗ)

Аскаридоз – заболевание, обусловленное паразитированием в организме аскарид – червей, относящихся к типу круглых червей.

Заболевание известно с давних времен. Отмечено, что заболевание наиболее распространено в странах с умеренным и теплым климатом, особенно при повышенной влажности в течение года. В северных районах и в странах с сухим климатом заболевание встречается гораздо реже. За Полярным кругом заболевание не встречается вовсе. Однако аскаридоз широко распространен по всему земному шару и часто занимает лидирующую позицию среди всех гельминтозов. По данным различных источников заболеваемость населения Земли аскаридозом в среднем составляет до 100 млн случаев в год.

Возбудитель заболевания – круглый червь Ascaris lumbri coides. Взрослые особи имеют вытянутую форму с заостренными краями. Самцы достигают в длину 15–25 см, в поперечнике – 2–4 мм. Взрослые самки крупнее, их размеры соответственно 25–40 см и 3–6 мм. Помимо величины тела, особи различного пола имеют различную форму: у самцов хвостовой конец загнут, у самок же он вытянут. На внутренней стороне тела у аскариды имеются две присоски (в виде крупных сосочков), хвостовой конец «вооружен» придатком, имеющем форму конуса. Ротовое отверстие располагается на головном конце и окружено тремя кутикулярными губами, играющими роль присосок.

Оплодотворенное яйцо аскарид достигает размеров 0,05– 0,1 X 0,04—0,05 мм и имеет почти правильную овальную форму. Неоплодотворенные яйца, как правило, несколько крупнее, а также имеют более светлую окраску. Одна самка в течение суток может откладывать до 20 000 яиц, причем от самцов зависит, будут ли яйца оплодотворенными или нет.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Единственно возможным источником инфекции является человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Вместе с испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду, где они могут сохраняться в течение многих лет (при благоприятных условиях – более 20 лет). Выделенные яйца незрелые и не могут вызвать заболевание. Их созревание (только оплодотворенных яиц) происходит при определенной температуре и влажности, причем для этого требуется от 9 до 42 дней (наиболее оптимальная для созревания личинок температура – 24–30 °C сокращает этот период до 9—16 дней). После этого личинка, уже обладающая подвижностью, линяет, сбрасывая верхний защитный слой, и приобретает способность вызывать заболевание.

Развитие личинок не происходит при температуре ниже 12 °C, однако яйца в таких условиях не погибают, в связи с чем созревание может проходить как бы в два этапа (в течение двух теплых периодов). Более чувствительны личинки и яйца к повышенной температуре (абсолютно смертельна для них температура более 38 °C).

Механизм заражения при аскаридозе – фекально—оральный, т. е. заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Наиболее часто они попадают в организм человека с немытыми овощами и фруктами, на которых остались частички почвы. Чаще, чем при других случаях, заражение происходит при употреблении садовой земляники, прямо «с грядки», к тому же имеющиеся на поверхности ягоды волоски задерживают яйца гельминта даже при промывании их в проточной воде.

После попадания в просвет кишечника человека личинка сбрасывает яйцевые оболочки и с помощью специального заостренного выроста внедряется в стенку кишки. Затем личинка оказывается в кровеносных капиллярах, густо окутывающих все слои стенки кишечника, и с током крови начинает мигрировать. Кровь от кишечника оттекает сначала в мезентериальные сосуды, а затем в воротную вену и печень, куда неминуемо попадают и личинки аскариды. По печеночным сосудам они продолжают свое путешествие в нижнюю полую вену, собирающую кровь от нижней половины тела, и оказываются в правой половине сердца, которое выбрасывает их в малый круг кровообращения. Оказавшись в густой сети капилляров легких, личинки повторно проделывают движения, аналогичные тем, что они выполняли в кишечнике, но теперь уже в другом направлении: из просвета сосудов – в альвеолы легких. С помощью реснитчатого эпителия, который выталкивает постоянно образующуюся слизь (выработка которой при повреждении стенок капилляров и альвеол увеличивается) из бронхиального дерева в направлении носоглотки, личинки попадают сначала в бронхи, а затем в трахею, глотку и ротовую полость. Часть из них оказывается на воздухе и погибает (личинки не столь устойчивы, как яйца), остальные же вместе со слюной заглатываются и повторно попадают в кишечник, где развиваются во взрослую особь за 70–75 суток. Продолжительность жизни аскариды составляет примерно 1 год, после чего она погибает и выделяется вместе с калом. Заболевание может протекать в течение нескольких лет, что связано с повторным заражением (самозаражение, суперинфекция) при несоблюдении правил личной гигиены.

Аскариды оказывают на организм хозяина двоякое воздействие. Во—первых, любой гельминт и продукты его жизнедеятельности являются довольно сильными аллергенами, поэтому при любых проявлениях аллергии никогда нельзя исключать и наличие глистной инвазии. Так называемое токсико—аллергическое воздействие заключается первоначально в образовании эозинофильных инфильтратов (скопление в ткани эозинофилов, которые являются признаком аллергии) в поврежденных участках стенки кишечника, а также в стенках легочных капилляров, затем аллергические проявления приобретают более генерализованный характер и наблюдаются в других органах и системах. Помимо аллергического воздействия, личинки благодаря своей подвижности и наличию специального зубовидного образования, с помощью которого они прорывают стенки кишечника и капилляров, оказывают чисто механическое повреждение. При этом в зависимости от количества личинок, начавших миграцию, или частоты повторного заражения в легких и в стенке кишечника могут наблюдаться кровоизлияния как результат нарушения целостности сосудов.

Этот жизненный цикл с характерной миграцией и последующей локализацией личинок в кишечнике наблюдается чаще, однако не является единственным. Вместе с током крови личинки могут задерживаться в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, легочной ткани. Первые личинки попадают в печень через 8 ч после проникновения в организм, максимальное их количество в ткани печени регистрируется на четвертые сутки, в легких они появляются в течение первых суток, накапливаясь в течение недели. При различных нарушениях кровообращения личинки могут забрасываться в верхнюю полую вену, собирающую кровь от верхних конечностей, головы и шеи. Вены головы и шеи не являются для них препятствием, так как в отличие от вен нижней части тела в них нет клапанов. Таким образом, личинки могут оказаться в носовых пазухах, слюнных железах, головном мозге и др.

В начальный период миграции (первые 4–5 дней) личинки не используют для питания ткани хозяина, так как имеют собственный запас питательных веществ, а затем начинают питаться его кровью. Количество потерянной крови может достигать 0,5 л в течение суток при значительном обсеменении (при этом личинки выделяют примерно такое же количество продуктов своей жизнедеятельности, несколько раз линяя за время своей миграции).

Считается, что аскариды могут проникать в другие органы и ткани не только на стадии личинки, но также будучи взрослой особью, чему способствует ее высокая мобильность (в кишечнике аскарида крепится, упираясь заостренными концами в стенки как распорками). Она может перемещаться по протяжению кишечника, в просвет желудка, пищевод, глотку, а оттуда в носовые пазухи и дыхательные пути. Накапливаясь в различных органах, возбудитель может нарушать естественный отток биологических жидкостей: желчи – при локализации в желчевыводящих путях, панкреатического сока – в поджелудочной железе, слюны – в слюнных железах. Клубок аскарид в просвете кишечника может препятствовать пассажу кала, вызывая механическую кишечную непроходимость, что усугубляется продуктами их жизнедеятельности, влияющими на двигательную активность стенки кишечника.

Помимо непосредственного воздействия на организм больного, аскариды создают в местах своей локализации благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции и развития осложнений.

В течение заболевания отмечается одна особенность. По—видимому, к аскаридам вырабатывается своеобразный иммунитет, так как при повторном заражении проявления заболевания и изменения в органах выражены гораздо меньше. Имеются также данные, что в крупных очагах аскаридоза у четверти больных, ранее болевших, заболевание купируется на ранней стадии, что также можно объяснить формированием иммунитета против гельминтов.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Проявление заболевания напрямую зависит от места нахождения паразитов, а также от их количества (т. е. от интенсивности инвазии). Аскаридоз протекает в две стадии (или фазы, что более правильно): миграционная (ранняя) и кишечная (поздняя). Ранняя стадия обусловлена патологическим влиянием на организм хозяина мигрирующих личинок, в поздней стадии взрослая особь паразитирует в просвете кишечника.

В миграционную фазу симптомы заболевания, как правило, скудные. В некоторых случаях болезнь начинается с выраженной слабости, недомогания, может появиться сухой либо с незначительным количеством слизистой мокроты кашель (при раннем осложнении вторичной инфекцией мокрота может приобретать зелено—желтую окраску). Иногда в связи с кровоизлияниями в легочную ткань из поврежденных сосудов мокрота становится оранжевого цвета. Температурная реакция организма также выражена незначительно, и температура тела редко поднимается до 38 °C. Характерным признаком является аллергическая реакция организма, проявляющаяся в виде крапивницы и небольших пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, на коже.

При рентгенографии патология в легких определяется не ранее чем через одни сутки после заболевания, чаще на 5–7–е сутки. При этом на рентгенограмме отмечаются инфильтраты (уплотнения) различной формы, не имеющие строгой локализации, количество их также разнообразно: встречаются как одиночные инфильтраты, так и множественные. Края инфильтратов расплывчатые, нечеткие, однако при наличии ателектаза (участка спавшегося легкого) они становятся ровными, четкими. Подобная картина наблюдается в течение 2–3 недель. Возможно повторное появление инфильтратов после полного выздоровления как проявление аллергической реакции. Подобные «рецидивы» могут наблюдаться в течение нескольких месяцев.

В анализе периферической крови в ранний период лейкоцитоз и увеличение СОЭ наблюдаются редко. Наиболее характерна для гельминтозов эозинофиллия (увеличение количества эозинофилов), которая появляется, как правило, вместе с появлением на рентгенограммах инфильтратов в легочной ткани, реже – позднее их и почти никогда до них. Количество эозинофилов может достигать 60–80. При очень значительной инвазии уже в миграционную фазу может наблюдаться умеренная анемия.

Поздняя фаза заболевания также может протекать без клинических проявлений, однако чаще больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита (реже – на его повышение), тошноту, рвоту, боли в околопупочной области, причем часто схваткообразные. Почти обязательным спутником гельминтозов является нарушение стула, причем одинаково часто возникают как запоры, так и поносы и их чередование.

Продукты жизнедеятельности оказывают токсическое воздействие на организм хозяина. Больные часто жалуются на беспричинные головные боли, головокружение, нарушение сна (помимо нарушения фаз сна наблюдаются ночные кошмары). Встречаются и более серьезные поражения нервной системы: истерические припадки, эпилептиформные судороги (необходимо также помнить, что учащение эпилептических припадков у больных эпилепсией тоже может быть вызвано глистной инвазией). Во время заболевания могут отмечаться светобоязнь, различная реакция зрачков на свет и т. д. Все изменения со стороны нервной системы объясняются сниженным порогом возбудимости различных участков головного мозга, чувствительного к токсическому воздействию. Иногда отмечаются изменения со стороны сердечнососудистой системы в виде сниженного артериального давления и рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений.

Из—за значительной потери крови, которой питаются аскариды в кишечной фазе, в анализе периферической крови часто определяется умеренная анемия. Эозинофиллия в этот период незначительная и даже может отсутствовать.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Одно из наиболее частых осложнений аскаридоза – кишечная непроходимость, обусловленная закупориванием просвета кишечника клубком аскарид, а также нарушением двигательной активности за счет воздействия на нервно—мышечный аппарат кишки продуктов жизнедеятельности паразитов. Как правило, именно это осложнение становится причиной обращения больного за медицинской помощью. Клубок аскарид можно прощупать в виде округлой опухоли тестоватой консистенции, которую больные часто принимают за новообразование.

У худощавых людей при тщательном исследовании можно также прощупать отдельные тела паразитов в виде тонких тяжей, расположенных вдоль кишечника.

Кишечная непроходимость опасна тем, что над местом закупорки просвета повышается давление внутри кишки, в результате чего могут разорваться послеоперационные швы на кишечнике. При длительном застое кишечного содержимого происходит воспаление стенки кишки присоединением вторичной инфекции, также происходит обратное всасывание содержимого кишечника с развитием комовой интоксикации. В крайних случаях это состояние может осложняться перитонитом.

Довольно тяжелым осложнением аскаридоза является закупорка паразитами желчевыводящих путей. При этом симптомы будут сходны с печеночной коликой, возникающей при желчнокаменной болезни. Резкие схваткообразные боли являются одними из самых интенсивных в терапевтической практике, причем купировать эти боли возможно лишь введением спазмолитиков, а в крайних случаях – наркотических анальгетиков.

Часто при поражении желчевыводящих протоков наблюдается рвота. В рвотных массах иногда можно обнаружить взрослых гельминтов и их яйца.

Так как нарушается отток желчи в просвет кишечника, в организме накапливаются метаболиты, которые являются результатом жизнедеятельности не только паразита, но и самого человека. Среди собственных метаболитов человека, выделяемых с желчью, наиболее важным является билирубин. Концентрация его в крови может довольно быстро увеличиться, так как он является продуктом переработки гемоглобина, а соответственно увеличится и его концентрация в тканях. Попадая на слизистые оболочки и кожу, билирубин окрашивает их в желтоватый цвет (желтуха), а также раздражает рецепторы, появляется зуд, который в свою очередь усугубляет проявления аллергии, а места расчесов могут спровоцировать вторичную инфекцию (наиболее важно в детской практике, так как дети более чувствительны к зуду). Печень, пораженная аскаридами, также может стать мишенью для бактериальной флоры. В этом случае могут сформироваться абсцессы печени, гнойный холангит, причем инфекция может распространиться и на другие органы брюшной полости, а также спровоцировать сепсис.

Тесно связанная с печенью как анатомически, так и функционально поджелудочная железа также часто поражается. Особенностью повреждения является то, что при закупорке ее протока вызывает не только болевой синдром и нарушение пищеварения, но и эндокринные сдвиги. При длительной закупорке повреждается та часть железы, которая отвечает за выработку инсулина. Как правило, у здорового до этого человека серьезных последствий не наблюдается, у больных сахарным диабетом отмечается отрицательная динамика заболевания.

За счет своей подвижности взрослые особи могут подняться по пищеварительному тракту к глотке и, попав в дыхательные пути, вызвать асфиксию (закупорку дыхательных путей) и смерть, причем подобная активность паразитов отмечается чаще ночью.

Гораздо реже отмечается другая локализация аскарид: мочеполовые органы, среднее ухо, евстахиева труба, околопочечная клетчатка, головной мозг. Изменения в этих органах в большей степени выражены за счет присоединения бактериальной инфекции.

В целом за счет токсико—аллергического воздействия аскариды изменяют иммунологическое состояние организма, отягощая течение различных инфекционных и соматических заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

В ранней фазе заболевания диагностика основывается на данных рентгенологического исследования, где в легких можно заметить инфильтраты, а также на основании лабораторных данных (эозинофиллия, возможно умеренная анемия, незначительные лейкоцитоз и увеличение СОЭ) и, естественно, на основании симптомов заболевания, если таковые присутствуют (внешние проявления заболевания не играют главной роли, так как не являются строго специфичными для аскаридоза). На рентгенограмме инфильтраты также не имеют характерных признаков. Подобную картину можно наблюдать при целом ряде других заболеваний: туберкулез, пневмония, опухоль.

Отличительной особенностью инфильтратов при аскаридозе является относительно интенсивное и бесследное их исчезновение. В этой фазе достаточно достоверный метод – определение личинок аскарид в мокроте, а также серологические методы (определение в крови больного антител против аскарид).

В кишечной фазе заболевания диагноз может быть выставлен на основании анализа кала на яйца аскарид. Этот метод при положительном результате не ставит под сомнение диагноз, при этом он довольно дешевый и может использоваться в качестве скрининг—теста для активного выявления заболевших в большой выборке населения.

Яйца могут обнаруживаться и в содержимом двенадцатиперстной кишки, что является верным признаком нахождения гельминтов в желчевыводящих путях или протоке поджелудочной железы, так как неподвижные яйца могут перемещаться только в направлении прямой кишки вместе с кишечным содержимым.

Иногда аскариды можно обнаружить в кишечнике с помощью рентгенографии. На экране взрослые особи будут выглядеть в виде полосок просветления на фоне рентгенконтрастной массы сульфата бария.

ЛЕЧЕНИЕ

В фазе миграции личинок проводится противоаллергическая терапия. С этой целью назначают, а также хлорид кальция и глюконат кальция. Взрослых особей изгоняют из кишечника с помощью пиперазина, левамизола, комбатрина и аналогичных препаратов (вермокс, пирантел). Кислород применяют, как правило, в условиях стационара, так как введение кислорода в желудок через тонкий зонд – довольно сложная медицинская манипуляция, которую опасно выполнять в домашних условиях. Введение кислорода осуществляют натощак (или через 3–4 ч после завтрака) в течение 2–3 дней подряд. В течение одного сеанса в организм вводится до 1500 мл кислорода, после чего больной не должен вставать с постели 2 ч.

Существует более простой способ кислородотерапии, который заключается в приготовлении кислородных коктейлей. Для этого метода используются специальные баллоны, наполненные кислородом, с длинной трубкой, один конец которой опускается в специальный раствор (его можно приготовить на основе любого напитка – молока, сока; при этом необходимо добавить входящий в комплект препарата порошок и тщательно размешать получившийся раствор). При нажатии на крышку баллона кислород под давлением поступает в раствор и образуется плотная пена, богатая кислородом, которую необходимо употреблять внутрь. Проведение этого метода кислородолечения не требует присутствия медицинского персонала и может применяться для амбулаторного лечения на дому.

ПРОФИЛАКТИКА

Основную роль в профилактике заболевания играет соблюдение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, тщательное мытье и обваривание овощей и фруктов. С целью профилактики гельминтозов проводятся мероприятия, направленные на очищение почвы садовых и огородных участков от загрязнения фекалиями. Довольно доступный метод диагностики аскаридоза – анализ кала на яйца глистов – позволяет вовремя обнаружить больного (путем охвата большей части населения) и тем самым предотвратить распространение инвазии.

ГЛАВА 2. ЗАРАЖЕНИЕ ЛЕНТОЧНЫМИ ЧЕРВЯМИ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗ)

Дифиллоботриоз – заболевание, обусловленное паразитированием в тонком кишечнике человека дифиллоботриид и характеризующееся нарушением деятельности верхнего отдела пищеварительного тракта.

Существует 10 видов дифиллоботриид, которые могут паразитировать в организме человека, однако основное значение в медицинской практике имеет широкий лентец (Diphyllo – bothrium latum). В дальневосточных регионах иногда отмечаются очаги дифиллоботриоза, вызываемого D. Klebanovskii.

Широкий лентец – довольно крупный гельминт. Взрослая особь в течение жизни может достигать размеров от 2 до 10, а в редких случаях даже до 20 см. Членики в ширину достигают 1,5 см. Головка паразита вытянута, сплющена с двух сторон, на брюшной и спинной сторонах имеются две продольные борозды, называемые ботрии. Шейка небольших размеров (не превышает 1 см). Вслед за шейкой находятся членики гельминта. Их количество может достигать нескольких тысяч. По мере созревания форма и размеры члеников изменяются от коротких и широких у шейки до квадратных, а иногда и вытянутых в хвостовом конце.

Каждый членик имеет довольно сложное строение и как мужскую половую систему, так и женскую. Внутри каждого членика множество округлых семенников вырабатывают секрет в семявыносящий проток, который открывается на брюшной поверхности около переднего края. Яичники располагаются на другом полюсе членика и имеют двулопастную форму. Трубчатая матка свернута внутри членика в виде петель, концентрирующихся в центре, плавно переходя во влагалище, идущее по средней линии и открывающееся непосредственно рядом с мужским половым отверстием.

Оплодотворение членика может проходить тремя разными способами: по типу самооплодотворения, оплодотворения рядом расположенных члеников одного гельминта, оплодотворения члеников разных особей.

Просвет матки у широкого лентеца постоянно зияет, поэтому не происходит накопления яиц в ней. По мере созревания яиц они выделяются в просвет кишечника и пассивно вместе с кишечным содержимым выделяются в окружающую среду. Таким образом, от одной особи может выделяться в сутки до 2 млн яиц.

Яйца широкого лентеца довольно крупные, имеют форму, схожую с формой куриного яйца. Цвет серовато—желтый. На двухслойной оболочке с одной стороны можно заметить крышечку, с другой – небольшой бугорок. Яйца состоят из желточных клеток, содержащих крупные зерна питательных веществ.