Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 33 (всего у книги 54 страниц)

КЛАССИФИКАЦИЯ

По форме холера может протекать типично и атипично. В зависимости от степени выраженности токсикоза и эксикоза типичные формы холеры могут протекать различно.

Легкая форма характеризуется обезвоживанием организма первой степени, при этом потеря массы тела составляет не более 3–5 %. Как правило, легкая форма холеры начинается постепенно, частота стула достигает 3–5 раз в сутки, испражнения необильные, носят кашицеобразный характер. Впоследствии присоединяющаяся рвота может повторяться 2–3 раза в сутки, а может и вовсе отсутствовать. В связи с эти признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики не выявляются. При этом кожные покровы остаются нормально влажными, но больные жалуются на сухость во рту и умеренную жажду, язык обложен. Температура тела чаще остается нормальной, в некоторых случаях наблюдается субфебрилитет, но гипотермия не наблюдается. В картине крови выявляются умеренный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитопения.

Своевременно начатая регидратационная терапия позволяет восстановить здоровье больного уже на 3–4–й день.

Среднетяжелая форма характеризуется обезвоживанием организма второй степени, при этом потеря массы тела составляет 6–8 %. Начало заболевания острое, сразу появляется типичный «холерный» стул, вслед за которым появляется рвота. Степень обезвоживания определяют объем испражнений и обильность рвоты, поэтому оно может развиться при частоте стула 3–5 раз в сутки при частой рвоте или, наоборот, при частом стуле и рвоте 2–3 раза в сутки. Обезвоживание организма в данном случае проявляется резкой слабостью, головокружением, сухостью во рту и постоянной жаждой, в некоторых случаях – обморочными состояниями. При осмотре кожные покровы больного бледные, лицо с заостренными чертами, покрыто потом, под глазами – легкая синева, носогубный треугольник цианотичен. Отмечаются пока еще кратковременные судорожные подергивания мышц, которые исчезают через 2–3 ч при проведении регидратационной терапии.

В результате постоянно сухой слизистой оболочки полости рта, гортани у больного появляется осиплость голоса, ему трудно глотать. Пульс учащенный, но давление пока еще остается в норме или немного понижено, тоны сердца приглушены. Со стороны почек наблюдается кратковременная олигурия или анурия, но при своевременной и правильно проведенной регидратационной терапии возможно быстрое обратное развитие начальных симптомов обезвоживания и других клинических проявлений болезни.

В картине крови отмечаются более выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг до 15–20 %, моноцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Также выявляются умеренное изменение электролитного состава крови, сопровождающееся увеличением концентрации натрия в плазме крови, гипохлоремия. Сгущение крови выражено незначительно или вовсе отсутствует.

Тяжелая форма характеризуется обезвоживанием организма третьей степени, когда потеря массы тела составляет 8—10 % и более. Тяжелая форма холеры начинается остро, стул частый, обильный, напоминающий рисовый отвар, к нему быстро присоединяется обильная рвота. Больного мучает постоянная жажда, появляются тянущие боли и судороги жевательных и икроножных мышц. В первые часы болезни сознание больных сохранено, часто дети бывают возбуждены и раздражительны, но уже через несколько часов наступает резкая адинамия, черты лица заостряются, западают глазные яблоки, у детей грудного возраста западает и родничок, саливация угнетена, отмечается сухость слизистой полости рта. При прогрессировании заболевания отмечаются сухость склеры и конъюнктивы глаз, сухость слизистой оболочки гортани, приводящая к осиплости голоса (вплоть до афонии); сухость слизистой оболочки пищевода затрудняет акт глотания. Гемодинамические нарушения характеризуются проявлением тахикардии, понижением артериального давления, локальным цианозом кожных покровов, олигурией (вплоть до анурии). При нарастании обезвоживания и электролитной недостаточности отмечается понижение температуры тела, при этом приходится отметить, что заболевание переходит в четвертую степень обезвоживания – холерный алгид, при этом потеря массы тела составляет 10–12 %. Явления эксикоза становятся более выраженными, наступают вторичные изменения функций важнейших органов и систем организма, характеризующиеся пониженной температурой тела, постоянным судорожным синдромом, общим цианозом кожных покровов, выраженными явлениями обезвоживания, токсическим дыханием, анурией, гипотонией, коматозным состоянием. К необратимому состоянию могут привести нарушение сознания, почечная недостаточность, парез кишечника. Стоит отметить, что алгидное состояние, особенно наблюдаемое в последние годы, может наступить уже в течение первых 12 ч, а в некоторых случаях – и в первые 2–3 ч болезни, хотя ранее считалось, что больные впадают в это состояние после стадий энтерита и гастроэнтерита.

В картине крови при тяжелой форме холеры изменения также являются более выраженными: количество эритроцитов и гемоглобина снижается более значительно, лейкоцитоз увеличивается до 15–20 X 10 ³ в 1 мл крови, отмечается и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20–30 %. В крови снижен уровень калия и выявляется гипохлоремия. В анализе мочи выявляются протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия, несмотря на олигурию, относительная плотность мочи снижается. Признаками тяжелого обезвоживания являются: сгущение крови, увеличение количества лейкоцитов с палочкоядерным сдвигом, декомпенсированный ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, гипоксемия и ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибринолизом и тромбоцитопенией.

Атипичные формы холеры могут протекать в:

1) гипертоксической форме и в форме «сухой холеры», которые отличаются от других форм особенно бурным началом болезни и наступлением летального исхода до появления диареи и рвоты в результате резкой интоксикации, быстрого развития пареза кишечника, нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике;

2) стертой форме, характеризующейся выраженным диарейным синдромом и абортивным течением. В некоторых случаях диарейный синдром может отсутствовать. Заболевание в этом случае начинается постепенно, больной сначала жалуется на недомогание и тошноту, появляется рвота, но не более 2–3 раз в сутки, боли в эпигастральной области отсутствуют. Таким образом, общее состояние больного страдает незначительно;

3) субклинической форме, характеризующейся полным отсутствием клинических симптомов заболевания, но при лабораторном исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител. Обычно эта форма холеры выявляется в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях.

У детей раннего возраста холера может протекать в тяжелой, среднетяжелой, легкой и стертой формах, а также как вибриононосительство, которое чаще наблюдается у детей 7—14 лет.

Исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности назначенной терапии. Большинство больных освобождаются от возбудителя уже на 7—10–й день болезни, в единичных случаях возможно вибриононосительство от 3–4 месяцев до нескольких лет.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз холеры устанавливается на основании характерной клинической картины, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований, включающих:

1) бактериологическое исследование, в том числе микроскопию исследуемых биоматериалов и посев на среду накопления с дальнейшим исследованием согласно специальной инструкции. Окончательный ответ выдается уже через 24–36 ч, но он не является абсолютно верным ввиду того, что положительный результат высева холерного вибриона составляет 40–60 %;

2) экспресс—методы, дающие ориентировочные результаты. Например, применение ускоренного люминесцентно—серологического метода в 90 % случаев позволяет подтвердить диагноз холеры уже через 1,5–2 ч.

В 80 % случаев диагноз холеры удается подтвердить, применив метод микроскопии в темном поле зрения с добавлением специфической сыворотки.

В течение 10 мин. можно получить ответ при проведении реакции микроагглютинации на стекле с нативным материалом и холерной агглютинирующей О—сывороткой;

3) серологические методы (реакцию агглютинации, реакцию обнаружения вибриоцидных тел, люминесцентно—серологический метод и др.) – дополнительные методы, позволяющие обнаружить специфические антитела в крови, а также дающие возможность выявить переболевших.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз проводится с эшерихиозной инфекцией, сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией, а также с отравлением грибами и химическими ядами. Кроме того, дифференциальный диагноз проводится с кишечными инфекциями, вызванными нехолерными вибрионами.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Больные холерой или с подозрением на нее обязательно изолируются и госпитализируются специальной эвакобригадой, опять же в специально оборудованные отделения или боксы. При поступлении ребенка в стационар прежде всего необходимо определить его массу тела и степень дегидратации, после чего рассчитать по формуле нужное количество глюкозосолевых растворов на первый этап регидратационной терапии, после чего сразу же приступить к ее проведению. В случае массового поступления детей объем регидратационной терапии определяется по таблицам с учетом исходного веса каждого больного и степени обезвоживания. В последующем медсестра должна заполнить простейшую регидратационную карту, в которую занесены сведения о больном: Ф. И. О., возраст, дата и время начала регидратации, исходная масса больного, степень обезвоживания в процентах, потеря жидкости со стулом, рвотой, характер регидратации и т. д.

Больному назначается регидратационная терапия в зависимости от состояния и эффективности орально или внутривенно капельно. Около 90 % больных холерой лечатся введением глюкозо—солевой жидкости орально, а остальные, болеющие тяжелыми формами холеры, нуждаются в инфузионной регидратации. Лечение тяжелых форм холеры принято проводить в 2 этапа: первичная регидратация, которая проводится внутривенно, и поддерживающая регидратация – оральным путем. При этом не следует забывать, что в объем регидратационной терапии у детей раннего возраста следует включать и питание ребенка.

К оральным регидрантам относятся регидрон, «Детский лекарь», глюкосолан, к внутривенным – квартасоль и трисоль. Парентеральное введение растворов показано при неэффективности и невозможности оральной регидратации. При проведении регидратационной терапии важно правильно организовать точный учет всех потерь воды и электролитов, для этого тщательно собирая испражнения и рвотные массы больного, взвешивая ребенка каждые 4 ч. Так, у детей первого года жизни в первый час регидратации рекомендуется ввести 40–50 % исходного дефицита жидкости, а в дальнейшем регидратацию проводить со скоростью 10–20 мл/кг массы тела в течение 7–8 ч. Детям 3–4 лет в первый час регидратации рекомендуется вливание со скоростью 80 мл/кг массы тела ребенка, после проведенной регидратации ребенка взвешивают. Регидратацию считают успешно проведенной, если масса ребенка достигла первоначальной, но не превышает ее более чем на 10 %.

Вообще же общий суточный объем жидкости, необходимый для проведения регидратационной терапии, рассчитывается по специальным таблицам и формулам с учетом количества испражнений, рвотных масс, мочи и взвешивания ребенка каждые 4 ч. Экспертами Всемирной организации здравоохранения на втором этапе регидратационной терапии рекомендуется определять объем продолжающихся потерь при диареях из расчета 10 мл на 1 кг массы тела ребенка на каждый водянистый стул, проводя коррекцию каждые 6 ч. У детей раннего возраста при определении объема продолжающихся потерь нужно пользоваться обобщенными цифрами и таблицами, так как практически невозможно определить точное количество теряемой жидкости.

Регидратационная терапия должна сопровождаться назначением коррекции электролитов.

Больному холерой ребенку назначается диета, содержащая физиологическую для его возраста пищу. Прием пищи должен быть дробным, малыми порциями. Водно—чайная пауза показана при неукротимой рвоте.

Этиотропная терапия при холере включает назначение тетрациклина, левомицетина, фуразолидона, лидаприма в возрастных дозировках курсом 5 дней.

ПРОГНОЗ

Своевременная диагностика и адекватная регидратационная терапия способствуют быстрому улучшению состояния больного, т. е. благоприятному исходу болезни. У новорожденных и детей раннего возраста при тяжелых формах холеры возможен летальный исход, несмотря на своевременную и адекватную терапию, и, скорее всего, это связано с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Профилактика данного заболевания прежде всего включает предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; своевременное выявление больных и вибриононосителей, их изоляцию, санацию, а также локализацию и ликвидацию очагов инфекции с системой карантинных мероприятий, в том числе изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным.

Показаниями к выписке переболевшего холерой больного являются его полное клиническое выздоровление и обязательное получение трехкратных отрицательных результатов бактериологических исследований испражнений на вибриононосительство, которые следует провести не ранее 24–36 ч после окончания антибактериальной терапии, в течение 3 дней.

Активная иммунизация детей проводится только после достижения ими 7 лет с учетом эпидемических показаний. Прививают детей подкожно, однократно холерогенанатоксином. Прививочный иммунитет в большинстве случаев наступает не ранее 20–го дня с момента прививки и в среднем продолжается в течение полугода.

ГЛАВА 16. ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания, которые вызываются различными сероварами патогенной кишечной палочки, характерной особенностью которых является локализация патологического процесса в желудочно—кишечном тракте с развитием инфекционно—токсического и диарейного синдрома в дальнейшем, а в некоторых случаях – поражение других органов или генерализация процесса вплоть до сепсиса. Наиболее часто инфекции подвержены дети раннего возраста.

ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эшерихии являются грамотрицательными подвижными за счет жгутиков палочками, не образующими спор, факультативными анаэробами, которые хорошо растут на обычных питательных средах. Патогенные и непатогенные эшерихии не имеют морфологических и культуральных отличий друг от друга. Энтеропатогенные штаммы отличаются ферментативными свойствами, антигенным составом, чувствительностью к бактериофагам и веществам, подавляющим рост родственных бактерий (колицинам), патогенностью и степенью антагонистической активности. Вирулентность эшерихий проявляется в способности прилипать к эпителиоцитам кишечника (адгезивности), размножаться в просвете тонкой или толстой кишки и внутриклеточно, а также подавлять фагоцитарную активность макрофагов и полиморфно—ядерных лейкоцитов.

Эшерихии имеют сложное антигенное строение, основное значение имеют три антигена: соматический термостабильный О—антиген, капсульный поверхностный К—антиген и жгутиковый термолабильный Н—антиген. Согласно ВОЗ в зависимости от наличия определенных факторов патогенности и антигенного строения все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, условно делятся на 3 группы: энтеропатогенные, энтероинвазивные и энтеротоксигенные, а заболевания, вызываемые ими, характеризуются существенными клинико—эпидемиологическими особенностями и рассматриваются как энтеропатогенный, энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы.

Энтеропатогенный эшерихиоз преимущественно встречается у детей раннего возраста и новорожденных.

Заболевание достаточно широко распространено среди детей раннего возраста (от 3 до 12 месяцев) с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия), ослабленных интеркуррентными заболеваниями, а также находящихся на искусственном вскармливании; новорожденные и недоношенные дети также подвержены инфекции. Этот факт объясняется тем, что у детей первого года жизни отсутствует пассивный иммунитет к энтеропатогенным эшерихиям. Поэтому мощным профилактическим средством предупреждения развития заболевания является естественное вскармливание, так как именно женское молоко содержит секреторные иммуноглобулины класса G, устойчивые к действию ферментов пищеварительного тракта и препятствующие адгезии энтеропатогенных эшерихий к поверхности энтероцитов тонкого кишечника. Помимо всего прочего, в материнском молоке находятся лактоферрин, лизоцим, бифидогенные факторы, В—лимфоциты, макрофаги и другие факторы, препятствующие росту энтеропатогенных эшерихий, обладающих бактерицидными свойствами или способствующими колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами эшерихий.

Заболевание может носить как спорадический характер, так и характер эпидемических вспышек, возникающих в соматических стационарах, родильных домах, отделениях новорожденных и других детских коллективах.

Источником инфекции являются дети в остром периоде заболевания, выделяющие в окружающую среду огромное количество возбудителей инфекции, способных сохраняться на предметах обихода до 2–5 месяцев. Скорость распространения инфекции во многом зависит от степени соблюдения правил личной гигиены и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Чаще всего заражение происходит контактно—бытовым путем, реже – пищевым, воздушно—пылевым, через воду, а также при проведении различных медицинских манипуляций и в момент родов.

Частота заболеваний одинакова в течение всего года и не носит выраженной сезонности. Энтеропатогенный эшерихиоз является высококонтагиозным и быстро распространяемым заболеванием, но редко встречается у детей старше 3–летнего возраста и у взрослых.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

В организм энтеропатогенные эшерихии попадают через рот, преодолевают желудок и оказываются в тонком кишечнике, где колонизируют слизистую оболочку и вызывают повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание эпителиоцитов и их групп, что приводит к развитию эрозий и воспаления. При этом происходит нарушение внутриполостного и мембранного пищеварения, всасывания пищевых веществ, что ведет к развитию диарейного синдрома. Эндотоксины, образующиеся в результате гибели энтеропатогенных эшерихий, всасываются в кровь и вызывают тяжелые сосудистые расстройства, нарушение функции печени, почек, сердца и других органов, вплоть до эндотоксинового шока. В более тяжелых случаях развивается внутриклеточная гипокалиемия с одновременным накоплением воды в клетках, что проявляется пастозностью тканей, признаками гипокалиемии и набуханием и отеком мозга. Диарейный синдром и рвота приводят к обезвоживанию организма – токсикозу с эксикозом по гипотоническому типу. Объем циркулирующей крови падает, нарастают явления метаболического ацидоза, гипоксии, сердечно—сосудистой недостаточности и микроциркуляторные расстройства, а это в свою очередь ведет к уменьшению фильтрационной и реабсорбционной функции почек, уменьшается выделение токсических метаболитов и бактериальных эндотоксинов с мочой. Степень тяжести патологического процесса зависит от состояния макроорганизма и от свойств возбудителя.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период в среднем составляет 5–8 дней, у новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании этот период сокращается до 1–2 дней.

При массивной инвазии и пищевом пути инфицирования начало заболевания обычно острое, в более легких случаях и при заражении контактно—бытовым путем – постепенное. Энтеропатогенный эшерихиоз начинается с явлений энтерита, при этом обильные испражнения носят водянистый характер, имеют желтый или оранжевый цвет, содержат слизь, порой в них содержится столько воды, что при акте дефекации они брызжут, смачивая всю пеленку, но после впитывания воды стул на пеленке кажется нормальным, а слизь исчезает. Испражнения могут быть и кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени. Постоянными и характерными симптомами для энтеропатогенного эшерихиоза являются рвота, повторяющаяся 1–2 раза в сутки, срыгивания, появляющиеся с первого дня болезни и носящие упорный характер. Дисфункция кишечника при легкой форме энтеропатогенного эшерихиоза продолжается не более 1 недели.

В среднетяжелых и тяжелых случаях максимально выраженными симптомы становятся на 5–7–й день болезни, при этом состояние больного значительного ухудшается, у него снижается аппетит (вплоть до анорексии), частота срыгиваний и рвоты увеличивается, ребенок становится малоподвижным. Температура тела в основном имеет субфебрильные показатели, реже – более высокие. Частота стула достигает 10–15 раз и более в сутки, при этом у больного нарастают симптомы обезвоживания. Развивается токсикоз с эксикозом до II–III степеней тяжести. У ребенка холодеют конечности, отмечаются акроцианоз, нарушение дыхания, тахикардия, глухость сердечных тонов, судороги, затемнение и потеря сознания. Слизистые оболочки яркие и сухие, снижается эластичность кожи, большой родничок западает. В этот период возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС—синдром и инфекционно—токсический шок. При осмотре у больного отмечаются вздутие живота, урчание по ходу тонкого кишечника, кожные покровы бледные.

При тяжелых и токсико—септических формах болезни, а также при развитии сепсиса у больного увеличиваются размеры печени и селезенки. Анус сомкнут, кожа вокруг него и на ягодицах раздраженная.

Течение энтеропатогенного эшерихиоза обычно острое, клинические проявления заболевания сохраняются в течение нескольких дней в более тяжелых случаях до 2–3 недель и более. В этот период возможно развитие осложнений, что связывают с присоединением к основному заболеванию ОРВИ, пневмоний, отита или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Когда процесс выздоровления затягивается более чем на 1 месяц и при этом полностью исключаются супер– или реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей кишечных инфекций, говорят о затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза.

Бактериовыделение обычно непродолжительное. У детей старшего возраста имеет место бессимптомное бактерионосительство без развития воспалительного процесса в кишечнике.

У новорожденных и детей первого года жизни, а также больных с тяжелыми формами заболевания может развиться генерализация процесса из кишечника (вплоть до развития сепсиса с очагами воспаления в различных органах). Летальный исход возможен при развитии тяжелого токсикоза с эксикозом, нарушениях межуточного обмена и при наслоении другой кишечной или вирусной инфекции.

Септический и токсико—септический энтеропатогенный эшерихиозы проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой температурой с колебаниями в широком диапазоне в течение суток, обильными, частыми испражнениями со слизью.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал это заболевание. Иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев.