Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 54 страниц)

ГЛАВА 3. ПАРАГРИПП

Парагрипп – это инфекционное заболевание, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением слизистой верхних дыхательных путей.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Возбудителем парагриппа является вирус парагриппа.

Источником вируса парагриппа является только больной человек. Болеющий становится эпидемически опасным в последний день инкубационного периода и весь острый период болезни, т. е. около недели. Передается вирус воздушно—капельным путем, это значит, что заразиться возможно при вдыхании воздуха, содержащего вирус парагриппа. Больной выделяет вирус при чихании, кашле, разговоре и т. д. Подавляющее большинство больных парагриппом – дети до 7 лет. Дети младшего возраста высокочувствительны к вирусу парагриппа, и в детских коллективах вспышки заболевания охватывают чаще всего большую часть коллектива.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус с капельками слюны или в составе пыли попадает в верхние дыхательные пути в составе вдыхаемого воздуха. Вирусы осаживаются на эпителии клеток верхних пазух носа и гортани и проникают внутрь эпителиальных клеток. Вирусы парагриппа обладают способностью полностью разрушать клетки эпителия. Местно развивается воспалительный процесс, накапливается слизь, появляется отечность. Из места первичного внедрения вирус парагриппа проникает в общий кровоток, вызывая общетоксические реакции (головная боль, утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела).

В процессе прогрессирования заболевания ослабевают механизмы местной и общей иммунной защиты. Это создает благоприятные условия для активации собственной условно—патогенной флоры и инфицирования бактериальной флорой из окружающей среды. Как следствие – развиваются осложнения. В ответ на циркулирующий в общем кровотоке вирус вырабатываются антитела, способствующие быстрому выздоровлению, однако количество этих антител невелико, быстро снижается, ребенок может заболеть снова уже через короткий промежуток времени. В течение года ребенок может болеть парагриппом два и более раз. Однако наличие незначительного иммунитета пусть и не обеспечит полной защиты от проникновения и размножения вируса, но все же предупредит развитие тяжелой формы инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период длится около недели. Заболевание начинается остро, т. е. внезапно повышается температура, появляются чувство заложенности носа, небольшое недомогание, головная боль. Через 2–3 дня температура достигает максимума и редко, но может достигать значений до 40 °C. Общее состояние в разгар заболевания удовлетворительное. Беспокоят головные боли, снижение аппетита, слабость, но симптомы интоксикации выражены чаще всего незначительно. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения эпителия верхних дыхательных путей. Детей беспокоят надсадный, сухой, мучительный кашель, жжение, саднение в горле, охриплость голоса, заложенность носа, слизисто—гнойное отделяемое из носовых ходов. При осмотре слизистая глотки отечная, красная, миндалины увеличены, красные, выступают за края небных дужек. Нередко первым признаком проявления инфекции у детей до 2–5 лет является неожиданно развившийся синдром крупа, являющийся следствием поражения слизистой трахеи и рефлекторным спазмом мышц трахеи.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы течения парагриппа. При легкой форме течения температура редко повышается выше 37,5 °C, на первый план выходят признаки катара верхних дыхательных путей: заложенность носа, боль в горле, сухой кашель.

При среднетяжелом течении температура достигает 38–39 °C, симптомы интоксикации выражены умеренно, симптомы катара верхних дыхательных путей выражены уже более значительно, чем у больных легкой формой. Тяжелые формы встречаются крайне редко.

При неосложненном легком и среднетяжелом течении продолжительность болезни составляет от 7 до 10 дней. Из них на период выраженной лихорадки и интоксикации приходится не более 2–3 дней. Через 7—10 дней от начала болезни кашель, насморк, боль в горле проходят.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Все осложнения парагриппа обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры. Наиболее часто возникают пневмонии, ангины, синуситы и т. д. Присоединение осложнений всегда ухудшает состояние ребенка. Усиливается лихорадка, если температура начинала спадать, она вновь поднимается до высоких цифр, утяжеляются симптомы интоксикации.

В случае присоединения пневмонии высокая температура до 39 °C сопровождается ознобом, резко выраженной слабостью, вплоть до головокружения. Кашель приобретает влажный характер с отделением гнойно—слизистой мокроты, присоединяется одышка, увеличивается частота сердечных сокращений, возможно возникновение болей в грудной клетки, связанных с актом дыхания (возникают при глубоком вдохе и выдохе), проходящие или уменьшающиеся в положении лежа на больной стороне, что указывает на присоединение реакции со стороны плевры (экссудативный или сухой плеврит). При перкуторном исследовании определяется притупленный перкуторный звук над зоной поражения, в этой же зоне при аускультации крепитация, влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы.

К наиболее тяжелому осложнению парагриппа относится синдром крупа. Круп, возникший на 3–5–й и более день болезни, всегда протекает тяжело. Наиболее часто к возникновению симптома крупа приводит ларинготрахеит, особенно тяжело протекает гнойный и гнойно—некротический ларинготрахеиты.

К концу катарального периода часто появляются первые признаки стеноза – шумное дыхание, особенно на вдохе, с втяжением подложечной области. Период стеноза протекает в виде приступов. Ребенок становится беспокойным, мечется в кровати, в акте дыхания активно принимает участие вся дыхательная мускулатура с заметным втяжением надключичных областей, межреберий и подложечной области. Губы, кончики пальцев становятся цианотичными (приобретают синюшный оттенок), отмечается выраженная тахикардия, частота сердечных сокращения больше 110 уд./мин. В начале периода приступы кратковременные, по мере же прогрессирования процесса приступы протекают дольше и тяжелее. Цианоз становится стойким, теперь синюшными становятся не только губы и кончики пальцев, все кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Эта предасфиксическая стадия может перейти в третью – асфиксическую.

Во время возникшего приступа ребенок после возбуждения вдруг становится спокойным, вялым – результат отравления организма углекислым газом. Кожа бледная, с синюшным оттенком, температура низкая, дыхание поверхностное. Если не принять срочные реанимационные меры наступает смерть. Наиболее тяжело некротические ларинготрахеиты протекают у детей до двух лет. Между тяжестью патологического процесса на слизистой и тяжестью клинических проявлений не всегда имеется строгий параллелизм. От асфиксии умирали дети, у которых анатомические изменения на гортани были небольшими, а иногда выражались только катаральными проявлениями. Это объясняется тем, что приступы стеноза гортани имеют два компонента в механизме возникновения: рефлекторный и механический. К рефлекторному спазму мышц гортани может привести действие даже любого небольшого раздражителя: манипуляции, проводимые медицинским персоналом, осмотр с помощью шпателя, повышенное возбуждение ребенка и т. д.

При присоединении вторичной бактериальной флоры в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево (признаки активации неспецифической иммунной защиты), увеличенной СОЭ (признак воспалительного процесса).

Особенности течения парагриппа у новорожденных детей. Для детей до 1 года характерно малосимптомное течение инфекции (тем не менее синдром крупа нередко развивается и в этом возрасте), на первый план выходят признаки воспаления верхних дыхательных путей: заложенность носа, насморк с серозным или серозно—гнойным отделяемым, осиплость голоса, влажный кашель, срыгивание при еде. Парагрипп редко встречается у детей до шести месяцев вследствие наличия врожденного иммунитета, передающегося от матери, который, однако, после полугода жизни иссякает, и ребенок становится восприимчивым к инфекции. Синдром крупа не встречается, осложнения присоединяются редко. Заболевание длится не более одной недели.

ДИАГНОСТИКА

Как правило, диагноз ставится на основании данных, полученных при осмотре и оценке эпидемиологической ситуации. Учитывается остро возникающая лихорадка, характерные катаральные явления, фаринготонзиллит и синдром крупа. Существуют и специфические методы диагностики – обнаружение вируса в крови, но из—за их длительности и трудоемкости они не имеют практического значения и не используются.

Для дифференциальной диагностики парагриппа от других острых респираторных заболеваний учитывается наличие синдрома крупа, высокой температуры и ярко выраженных катаральных явления на фоне слабо выраженных симптомов интоксикации.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Ребенку необходимо обеспечить покой, постельный режим, обильное питье, постоянный контроль за самочувствием. Основным лекарственным лечением парагриппа является применение противовирусных средств (виферона, арбидола, циклоферона).

При повышении температуры тела применяют жаропонижающие средства. Антибактериальные препараты используют при присоединение вторичной бактериальной инфекции.

При развитии крупа необходима срочная гостпитализация в стационар где, ребенку оказывают специализированнную медицинскую помощь.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики вируса парагриппа не существует.

Неспецифическая профилактика (см. профилактика гриппа).

Неспецифическая профилактика включает в себя изоляцию больного ребенка на 5–7 дней с момента проявления первых симптомов болезни. Помещение, в котором находиться ребенок, необходимо часто проветривать, окружающие предметы обрабатывать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. При контакте с больным использовать марлевую маску.

ГЛАВА 4. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз (или вирусная инфекция Эпштейн—Барра, или болезнь Филатова) – инфекция, вызываемая вирусом семейства герпеса, клинически проявляющаяся увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. В мазке крови при микроскопии будут встречаться специфические включения – мононуклеары.

Возбудителем инфекционного мононуклеоза является специфический вирус, содержащий в своем клеточном геноме информацию, проявляющуюся злокачественными новообразованиями. Обладающие таким свойством вирусы объединены под названием «онкоген». Кроме инфекционного мононуклеоза, этот вирус вызывает такие тяжелые злокачественные заболевания, как лимфома Беркитта и назофарингеальная карцинома.

Назофарингеальная карцинома – опухолевое заболевание носоглотки, которое встречается в странах Азии, преимущественно у мужчин.

Причины онкогенности вируса Эпштейн—Барра пока до конца не изучены. Полагают, что вирус принимает участие в появлении злокачественных новообразований, либо как инициатор «ошибок – мутаций» в человеческой клетке, либо проявляет свою активность в присутствии других онкогенных вирусов или в сочетании с другими канцерогенами.

В последние годы появилось большое количество сообщений об онкогенности вируса Эпштейн—Барра в отношении злокачественных новообразований, локализующихся в полости рта, околоушной железе, печени, шейке матки и др. Считается, что вирус будет проявлять онкогенный эффект в ассоциации с другими канцерогенными факторами. Особенную роль выделяют ассоциации ВИЧ и вирусу Эпштейн—Барра. Например, такое заболевание, как «волосатая» лейкоплакия полости рта (злокачественное новообразование эпителиальной оболочки), является ЭБВ (Эпштейн—Бара вирус) и ВИЧ ассоциированным, так как встречается у больных СПИДом при условии наличия ЭБВ.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

ЭБВ находит комфортные условия для жизни и размножения в крови и клетках мозга человека.

ЭБВ распространен по всей планете, одинаково часто встречается во всех популяциях. Считается, что все люди чувствительны к вирусу, им заражено от 80–99 % всего населения земного шара. Однако в социально неблагополучных странах с низким экономическим развитием дети инфицируются к 3–5 годам. В социально же благополучных развитых странах «знакомство» с вирусом может произойти только к совершеннолетию. При исследовании на инфицированность населения ЭБВ в России выяснилось, что к 55 годам антитела (белки, циркулирующие в крови и являющиеся ответом на проникновение вируса в организм) обнаружены у 95 % людей.

Источником инфекции являются больные люди. Опасными являются больные и стертыми, и типичными формами. Вирус у инфицированных людей определяется в выделениях из носа и полости рта. Люди, проходившие иммунносупрессивную терапию (подавление иммунитета приемом цитостатиков, ГКС и т. д. при системной красной волчанке, системной склеродермии, миодистрофии и других заболеваниях соединительной ткани, также при идиопатических фиброзирующих альвеолитах, циррозах и гепатитах неясной этиологии, гломерулонефритах, при трансплантации органов или лечении злокачественных заболеваний химиотерапевтическими методами), выделяют вирус на протяжении всего периода сниженного иммунитета. Передается возбудитель воздушно—капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании инфицированной слюны, при поцелуях и т. д. Дети часто заражаются через общие игрушки, вероятен и трансфузионный путь передачи (при переливании компонентов крови от инфицированного донора). Вирус также передается через плаценту от матери к плоду.

Пик заражения приходится на осенне—зимний период в основном за счет больных стертыми и малосимптомными формами. Заболевают чаще мальчики, наибольшая заболеваемость встречается в организованных детских коллективах. При подтвержденном контакте с вирусом человек заболевает только в 50 % случаев, поэтому ЭБВ считается низко заразным.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Входными воротами является лимфоидное кольцо ротоглотки (миндалины и мелкие лимфатические узлы). Здесь вирус проникает в лимфоидную ткань и активно размножается, выходя в кровоток, распространяясь по всему организму, накапливаясь в лимфатической системе, печени и селезенке. Процесс размножения вируса в ротоглотке сопровождается воспалительными явлениями. Слизистая ротоглотки отекает, увеличиваются небные и носоглоточные миндалины, а также все лимфатические скопления задней стенки глотки. В органах – мишенях ЭБВ происходят те же не видимые глазу процессы: воспаление ткани органа и увеличение лимфоидной ткани. В основе изменений лежит способность вируса увеличивать количество иммунокомпетентных клеток и стимулировать размножение специфической популяции лимфоцитов (В—лимфоцитов). ЭБВ, размножаясь внутри В—лимфоцита, изменяет его строение, и лимфоцит превращается в крупную имуннонеактивную клетку, которую легко узнать в мазке крови. Процесс трансформации В—лимфоцитов запускает естественные механизмы иммунной защиты в виде активации Т—клеток киллеров, которые убивают измененные В—лимфоциты, содержащие вирус, и постепенно удаляют его из организма. Естественные системы защиты оберегают ткани от озлакочествления, поэтому инфекционный мононуклеоз являет доброкачественным заболеванием. Несмотря на то что организм имеет специфические (в виде антител) и неспецифические (в виде Т—килеров и др.) механизмы защиты, все же не удается полностью удалить вирус из организма. Типичная для мононуклеоза ангина является следствием сниженной местной иммунной защиты и непосредственным поражающим действием вируса ЭБ, таким образом, ангину при инфекционном мононуклеозе следует рассматривать как вирусно—бактериальную.

В особо тяжелых случаях поражаются легких, сердце, почки и центральная нервная система.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Так как поражение может затрагивать многие органы и системы, клиническая картина мононуклеоза может быть очень разнообразной.

Основными симптомами являются лихорадка, увеличение всех периферических лимфатических узлов, поражение ротоглотки и носоглотки и увеличение размеров печени и селезенки. У всех больных обнаруживаются изменения в периферической крови в виде появления специфических мононуклеаров.

Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, все клинические симптомы же достигают максимальной выраженности к концу первой недели болезни. Припухают периферические лимфатические узлы (наиболее заметно на шее), увеличиваются миндалины, затрудняется носовое дыхание, появляется боль в горле. Заболевание также может начинаться подостро, тогда появлению всех симптомов предшествует длительный, 1–2 недели, субфибрилитет (температура до 37,5 °C), недомогание, головные боли, легкие катаральные явления.

Наиболее характерным признаком является изменение шейных лимфатических узлов, особенно задней группы, которые в виде крупных бус видны на заднебоковой поверхности шеи. При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Лимфатические узлы могут быть увеличены до размеров голубиного яйца. Кожа и подкожно—жировая клетчатка вокруг измененных лимфатических узлов может отекать. Через некоторое время по мере поражения вирусом все новых групп лимфатических узлов в процесс вовлекается все больше и больше лимфоидной ткани, пока не будут вовлечены все лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании видно увеличение бронхиальных и мезентериальных (по ходу трахеи и грудной части аорты) лимфатических узлов.

Поражение ротоглотки выражается в увеличении миндалин отечности небных дужек и язычка мягкого неба. Ребенок говорит тихо, дышит полуоткрытым ртом, жалуется на заложенность носа, боль в горле при глотании. Выделений из носа может и не быть. Задняя стенка глотки отечная, покрыта слизью и гнойными пленками. Пленки располагаются также на небных дужках и миндалинах, имеют грязно—серый цвет и легко снимаются пинцетом или шпателем при осмотре. При риноскопии удается выявить поражение носоглоточных миндалин.

Увеличение размеров печени и селезенки встречается у всех больных инфекционным мононуклеозом. Печень начинает увеличиваться с первого дня развития болезни и через 7—10 дней достигает своего максимального размера. При прощупывании край печени острый, печень плотная, иногда болезненная. Может быть желтушность склер и кожи, обычно на фоне максимально выраженных других симптомов. Желтушность исчезает самостоятельно по мере выздоровления. Функции печени не нарушаются или нарушены незначительно. Уменьшение размеров идет медленно, размеры нормализуются не раньше 3–4 месяца болезни. Селезенка максимально увеличивается уже к концу 3–5–го дня болезни и является одним из первых специфичных симптомов мононуклеоза. Ее размеры приходят в норму к концу месяца, и селезенка уже не пальпируется.

Изменения крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов) от умеренного до значительного. Бывают случаи мононуклеоза с лейкоцитопенией (пониженным содержание лейкоцитов или нормальным количеством). СОЭ увеличено до 20–30 мм/ч. Самым важным признаком является обнаружение в мазке крови при микроскопии атипичных мононунуклеаров. Мононуклеары представляют собой видоизмененные лимфоциты с вирусным компонентом внутри. К концу первой или началу второй недели мононуклеары встречаются у всех без исключения больных.

При мононуклеозе характерен вид больного. Лицо, особенно веки, отечны. Это связано с поражением регионарных лимфатических узлов и застоем лимфы соответствующей области. На коже часто обнаруживаются высыпания, разные по характеру (скарлатиноподобные, пятнисто—папулезные, уртикарные, геморрагические), единичные или обильные. Подобные высыпания могут быть и на слизистой полости рта.

Со стороны сердечно—сосудистой системы при типичном неосложненном течении не наблюдается специфических изменений. Все нарушения можно оценивать как транзиторные явления «инфекционного сердца». Может наблюдаться тахикардия, систолический шум на верхушке, некоторое снижение вольтажа зубцов на ЭКГ.

Изменения со стороны легких выявляются только при возникновении осложнений в виде присоединения вторичной бактериальной инфекции.

В зависимости от симптомов выделяют инфекционный мононуклеоз типичного или атипичного течения. Типичными симптомами будут увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка, ангина и атипичные мононуклеары при микроскопическом исследовании мазка крови. К атипичным формам относятся бессимптомные или малосимптомные типы течения, а также тяжелые формы с вовлечением в патологический процесс внутренних органов. Тяжесть состояния при инфекционном мононуклеозе оценивают по степени выраженности явления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость и т. д.), по степени увеличения лимфатических узлов и по тяжести воспалительного процесса носоглотки. Показательным будет также количество мононуклеаров в исследуемом мазке. Инфекционный мононуклеоз может протекать с осложнениями или без них. По длительности течения бывает затяжным и гладким (обычным).

При стертой форме заболевание протекает легко, и диагноз ставится в основном на результатах лабораторных методов исследования. Такие формы обнаруживают при контроле за контактными с ЭБВ или в эпидемически опасных чагах.

Висцеральная форма, т. е. форма с вовлечением в процесс нетипичных внутренних органов (сердечно—сосудистая система, надпочечники, почки, легкие, центральная нервная система), протекает очень тяжело и часто заканчивается летально.

Легкая форма протекает со средней степенью выраженности симптомов интоксикации и незначительным увеличением одной или нескольких групп лимфатических узлов. Температура редко превышает 38 °C, поражение носоглотки ограничивается небольшим увеличением миндалин и затрудненным дыханием через нос. Наложения в виде гнойных пленок отсутствуют. Печень увеличена и выступает за край реберной дуги не более чем на 2–3 см. Селезенка тоже увеличена умеренно. Количество атипичных мононуклеаров в мазке не превышает 20 %. Среди немногих симптомов могут иметь место диспептические явления в виде диареи или запоров, тошноты, чувства дискомфорта в желудке или кишечнике.

Среднетяжелая форма протекает с выраженными явлениями интоксикации. Температура достигает 38–39 °C, дети беспокойные, вялые, часто просыпаются ночью, могут отказываться от еды. Зедне– и переднешейные лимфатические узлы значительно увеличены, дыхание через нос затруднено, во сне ребенок храпит. Слизистая глотки красная, отечная, миндалины увеличены. Печень выступает более чем на 3 см из подреберья. В мазке крови при микроскопии обнаруживаются от 30–50 % атипичных мононуклеаров. К вышеперечисленным симптомам могут присоединяться боли в животе, рвота, сыпь на коже и слизистых.

При тяжелой форме интоксикация резко выражена вплоть до повторной рвоты. Отмечаются функциональные изменения со стороны сердечно—сосудистой системы в виде тахикардии, повышенного артериального давления, приглушение тонов сердца при аускультации, нарушения со стороны ЭКГ. У половины больных будут высыпания, чаще – гемморагические на коже и слизистых, резко увеличены лимфатические узлы, которые образуют плотные болезненные конгламераты, температура достигает 40 °C, дыхание через нос невозможно, лицо одутловатое, слизистая ротоглотки отечна и покрыта пленками. Печень значительно увеличена и выступает на 4–5 см ниже реберной дуги. Может быть болезненна при пальпации. В мазке более 50 % атипичных мононуклеаров.

Чаще всего инфекционный мононуклеоз протекает гладко, заканчивается через 2–4 недели полным клиническим выздоровлением. Редко могут наблюдаться проходящие остаточные явления в виде увеличенных лимфатических узлов, некоторого увеличения печени, чувства заложенности носа. Однако присоединение вторичной бактериальной инфекции может утяжелить течение процесс. Но осложнения наблюдаются редко и возникают преимущественно у детей до 5 лет. К осложнениям относятся синусит, отит, пневмония, стоматит и бронхит.

Динамика заболевания и отсутствие или наличие осложнений находятся в прямой зависимости от тяжести течения болезни. При легкой форме все симптомы исчезают уже через три недели болезни. Наблюдается нормализация температуры, исчезновение поражения носо– и ротоглотки, уменьшение размеров лимфоузлов, печени и селезенки. По мере выздоровления уменьшается количество атипичных мононуклеаров в мазке крови. При легком течении осложнения встречаются крайне редко. При тяжелой форме симптомы исчезают не раньше, чем через четыре недели болезни. А некоторые явления остаются вплоть до 1 года с момента выздоровления. Период клинического выздоровления может затягиваться до 2–3 недель.

При особо тяжелой форме есть вероятность развития инфекционно—токсического шока. Это наиболее серьезное осложнение и при отсутствии своевременной медицинской помощи неизбежно заканчивается смертельным исходом.