Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 21 (всего у книги 54 страниц)

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Патогенез до сих пор остается малоизученным. Известно лишь, что освобождение цисты от оболочек происходит в тонкой кишке. Вегетативные формы проникают в либеркюновы железы толстой кишки, где и размножаются, а затем распространяются по всему протяжению кишки. В результате выделения ими продуктов жизнедеятельности и эндотоксинов происходит образование глубоких язв с подрытыми краями, отеками и геморрагиями. Для острого балантидиаза характерны выраженная интоксикация и тяжелый диарейный синдром. В умеренно тяжелых случаях инвазии об активации иммунного ответа свидетельствуют круглоклеточная и эозинофильная инфильтрация тканей кишечной стенки, эозинофилия крови. В особо тяжелых случаях (с летальным исходом) Balantidium coli обнаруживаются в печени, селезенке, сердечной мышце, брыжейке и почках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

По данным медицинской статистики, до 90 % лиц, инвазированных балантидиями в очагах инвазии, являются носителями паразита. У остальных диагностируют острый, хронический упорно—рецидивирующий и персистирующий, вялотекущий балантидиаз.

Инвазия у детей часто протекает остро, с переходом в хронически рецидивирующее течение. Для начала острого периода характерны потеря аппетита, тошнота, повышение температуры у больного, затем появляются боли в животе, водянистый стул с примесью слизи, нередко – крови, при отсутствии лечения, при затянувшемся остром периоде, – с гнилостным запахом. Стул может достигать 20 раз и более в сутки, сопровождается тенезмами, выраженным обезвоживанием и быстрой потерей массы тела. Общая интоксикация проявляется сильными головными болями, бессонницей, слабостью. Острый период без лечения, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летально. Чаще клинические симптомы острой формы стихают в течение 2–4 недель, а болезнь переходит в хроническую стадию.

При объективном исследовании определяются увеличение размеров и болезненность печени, нередко отмечаются увеличение селезенки и лимфаденопатия. В периоде высокой лихорадки у детей выявляются тахикардия, пониженное артериальное давление, аритмия.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия до 5—12 %, в тяжелых случаях лейкоцитоз повышается до 20–25 X 10 ⁹ /л с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличивается до 30–40 мм/ч. Высокий нейтрофилез считается неблагоприятным признаком. При биохимическом исследовании крови отмечается гипопротеинемия, повышенное содержание α ₂ и γ– глобулинов при сниженном уровне альбуминов, повышение активности щелочной фосфатазы и трансаминазы.

После острого периода наступает ремиссия, которая может продолжаться до полугода, при этом у детей сохраняются бледность кожных покровов, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, неустойчивый стул и метеоризм. При колоноскопии в кишечнике обнаруживаются язвенные поражения.

У детей раннего возраста с ослабленным иммунитетом нередко острый период протекает без высокой температуры и дизентериеподобного стула, но при этом болезнь принимает персистирующий характер, сопровождается снижением аппетита, нарушением переваривающей способности кишечника и, как следствие, анемией, нарушением водно—солевого обмена с прогрессирующим снижением массы тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают острую форму балантидиаза, хронически рецидивирующую форму балантидиаза и непрерывно текущий хронический балантидиаз. Дети преимущественно болеют острой и хронически рецидивирующей формой балантидиаза, причем летальный исход возможен у ослабленных детей и детей раннего возраста в острой стадии болезни.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее частым осложнением балантидиаза тяжелого течения является гнойно—некротический колит с присоединением бактериальной инфекции.

Балантидиаз протекает тяжело и в том случае, если сочетается с кишечными гельминтозами, при этом клиническая картина начинает развиваться бурно: появляются кровавый понос, высокая температура, быстрая дегидратация, развивается эндотоксиновый шок.

У детей, особенно раннего возраста, течение балантидиаза значительно осложняется при сочетании с острыми кишечными инфекциями.

ДИАГНОЗ

Диагностируют заболевание у ребенка по клинической картине водянистой диареи (нередко со зловонным запахом стула на фоне высокой температуры или субфебрилитета), наличию болей в животе, высокого лейкоцитоза и эозинофилии с учетом эпидемиологического анамнеза.

Подтверждение диагноза проводится на основании исследования нативного мазка свежесобранных фекалий и обнаружения характерно движущейся формы паразита. Определение цист возможно как в нативном мазке, так и в фиксированном и окрашенном препарате, при этом делается возможным выявление бобовидного ядра и ядрышка.

Ректоромано– и колоноскопия позволяют обнаружить округлые или неправильной формы язвы с неровными, подрытыми краями и дном с некротическими массами, реже – с белым налетом или гноем. В некоторых случаях обнаруживаются обширные язвенные поверхности, распространяющиеся по длиннику кишки. Язвы обнаруживаются в слепой кишке, печеночном и селезеночном углах, реже – в сигмовидной и прямой кишках.

Серологическая диагностика балантидиаза не применяется. Дифференциальный диагноз проводится с острыми кишечными инфекциями, криптоспоридиозом, амебиазом, лямблиозом.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение проводится в стационарных условиях производными тетрациклина или 5–нитромидазола (фасижином и трихополом) в дозах, аналогичных назначенным при лечении амебиаза.

Проводится регидратационная терапия, назначают витамины А, С, группы В. Диетотерапия направлена на полноценное обеспечение белково—калорийным питанием с ограничением грубой клетчатки и жирных блюд.

При повторном обнаружении паразитов проводят повторный курс химиотерапии со сменой препарата.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика балантидиаза основывается на соблюдении правил личной гигиены, пользовании кипяченой водой, предупреждении загрязнения окружающей среды фекалиями.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике заболевания и рациональном лечении. Летальный исход возможен у ослабленных детей раннего возраста в случае запоздалой диагностики и при отсутствии или нерациональности специфического лечения.

ГЛАВА 3. ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз – заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими – L. intestinalis – лямблиями, паразитирующими в тонкой кишке. Инвазия тонкой кишки лямблиями протекает бессимптомно или с явлениями энтерита, холепатии, астении. Как правило, заканчивается самопроизвольно, но может принимать хроническое течение со сменяющими друг друга периодами обострения и ремиссии.

Впервые лямблии в кишечнике человека были обнаружены в 1859 г. С того времени было описано около 50 видов лямблий, однако самостоятельность их до сих пор остается спорной.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В организме человека и животных лямблии существуют в двух формах: вегетативной и в форме цист. Первая имеет плоскую грушевидную форму с закругленным передним концом и заостренными хвостовыми концами и в длину достигает 9—18 мкм, а в ширину – 5—10 мкм. В передней части тела симметрично расположены два ядра, между ними – группа базофильных телец – блефаропластов, из которых выходят четыре пары жгутиков, обеспечивающих движение паразита. Таким образом, лямблии могут активно передвигаться по поверхности неповрежденного слоя слизи у основания микроворсинок или прикрепляться к слизистой оболочке кишечника с помощью большого вентрального присасывательного диска.

Преимущественно лямблии обитают в верхнем отделе тощей кишки, но неприкрепленные трофозоиты могут переноситься с фекальными массами в толстую кишку, где паразиты вбирают жгутики, покрываются защитной мембраной, и в них происходит деление ядра, в результате чего образуется четырехядерная циста. Она имеет неправильно овальную форму длиной 8—14 мкм и шириной 6–8 мкм, покрыта толстой двух—контурной оболочкой. Циста может передаваться новым хозяевам фекально—оральным способом. Цисты выделяются во внешнюю среду с фекалиями, устойчивы к низким температурам. Так, при комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 4–5 дней, а в почве, богатой органическими веществами, в тени – до 75 дней, на солнце – около 9 дней, а в холодной воде – более 2 месяцев. Попадая в верхние отделы пищеварительного тракта человека или животного, цисты освобождаются от оболочки.

Лямблиоз является одной из космополитных инфекций, распространенных повсеместно, особенно в районах с плохими санитарными условиями и среди людей с низким уровнем личной гигиены, и выявляется у 1—50 % практически здоровых лиц. Дети младшего возраста поражаются в 3 раза чаще, чем взрослые; распространенность этого заболевания может быть особенно широка среди детей второго года жизни, посещающих коллективные учреждения. Например, в России лямблиоз у детей до 1 года обычно не выявляется, а в возрасте до 2 лет у детей, находящихся в яслях, составляет 34,5 %, 3–4 лет – до 70 %. В среднем у детей младшего возраста в организованных коллективах лямблиоз выявляют в 9,3 % случаев, а у воспитываемых в домашних условиях – лишь около 1 %.

Источником инвазии является человек, выделяющий цисты паразита. Путь заражения – фекально—оральный. Число выделяемых цист во многом зависит от интенсивности инвазии и характера пищи и обычно увеличивается в летне—осенний период года ввиду преобладания в пище клетчатки. Число цист существенно больше выделяется у лиц с длительным течением инвазии.

В медицинской литературе описаны и водные случаи заражения паразитом, связанные с употреблением водопроводной воды без фильтрации и воды из природных источников. Стоит отметить, что цисты способны сохранять свою жизнедеятельность в воде с содержанием хлора в концентрации 0,4 мг/л, обычно используемой для обезвреживания водопроводной воды. Для заражения человека обычно достаточным бывает выпить воду, содержащую всего 10 цист паразита.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Цитопатический эффект метаболитов паразита способствует развитию энтерита. Важную роль в патогенезе играет развитие иммунного ответа с активацией мигрирующих малых Т—лимфоцитов в слизистой кишки, а также продукцией секреторных иммуноглобулинов А и Е и образованием иммунных комплексов, которые активируют тучные клетки, выделяющие серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный полипептид, увеличивая продукцию аденозинмонофосфата, форсируют ток жидкости и хлорида в просвет кишки. Двигательная функция кишечника, желчного пузыря и протоков нарушается вследствие повышения продукции простагландина Е, нарушения регуляции образования пептидных гормонов секретина, панкреозимина, что способствует появлению неустойчивого стула и развитию холестаза. Т—лимофициты, активированные антигенами паразита, стимулируют пролиферцацию кишечного эпителия в криптах, а также повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения заболевания эти явления приводят к дистрофическим изменениям в стенке кишки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Течение лямблиоза может быть бессимптомным, и в этом случае оно ограничивается кратковременным выделением вегетативных форм или цист паразита. В противном случае заболевание протекает с холепатическим синдромом, синдромом гастроэнтероколита или астеноневротическим синдромом.

Ярко выраженная симптоматика наблюдается при первичном выявлении лямблий, и ведущими являются болевой, абдоминальный и диспепсический синдромы.

При гастроэнтероколите боли носят умеренный характер, локализуются в подложечной области, вокруг пупка, реже боли беспокоят внизу живота. При этом аппетит у больного нарушен, отмечаются жалобы на тошноту, неустойчивый стул до 3–4 раз в сутки. В некоторых случаях отмечается водянистый понос в течение 2–4 дней. Как правило, при гастроэнтероколите стул бывает с умеренным количеством слизи, без крови, но с примесью непереваренной пищи. У трети больных детей угнетена функция желудка, выявляется тенденция к гиподинамии, гипоальбуминемии с повышением уровня γ —глобулинов; положительная проба с D – ксилозой.

При холепатическом синдроме аппетит также снижен, появляется боль в подложечной области и в правом подреберье, иногда носящая приступообразный характер и сопровождающаяся подъемом температуры тела до 38 °C, которая сохраняется в течение 2–4 дней, тошнотой и рвотой, а у некоторых больных – и неустойчивым стулом. Больные жалуются на головные боли, общую слабость, раздражительны. В крови: лейкоцитоз – до 8—12 X 10 ⁹ / _л, эозинофилия – до 5–8 %, СОЭ увеличена до 20–25 мм/ч; повышеный уровень γ —глобулинов, сниженное содержание альбуминов, сдвиг показателей осадочных проб; уровень активности трансаминаз и щелочной фосфатазы сохраняется в пределах нормы.

При астеноневротическом синдроме больные становятся раздражительными, у них нарушается сон, появляются головные боли, астения. У трети больных с астеноневротическим синдромом в крови выявляют эозинофилию до 7—14 %, непереносимость некоторых пищевых продуктов, реже – лекарственных препаратов.

Новорожденные и дети первого года жизни, как уже было отмечено выше, болеют лямблиозом крайне редко. Заболевание протекает бессимптомно или с кратковременной диареей.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Сопутствующая патогенная флора кишечника, кандидоз кишечника у ослабленных или получавших большое количество химиопрепаратов детей могут осложнить течение лямблиоза затянувшейся диареей и приступами по типу желчной колики с высокой температурой.

ДИАГНОЗ

Диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист и (или) вегетативных форм паразита в нативном мазке фекалий. Лучшему выявлению паразита способствует подкрашивание мазка раствором люголя или применение эфир—формалинового метода, основанного на разделении в водной среде и в эфире цист, вегетативных форм простейших, яиц и личинок гельминтов, обладающих гидрофильностью, и липофильных остатков пищи. Исследование следует проводить не позже чем через 6 ч после дефекации; паразиты могут сохраняться в течение 24–36 ч при условии хранения в холодильнике при температуре 4 °C. Поскольку выделение вегетативных форм лямблий и цист носит периодический характер, то и исследование следует проводить повторно, с промежутком в несколько дней.

Кроме микроскопического исследования, для постановки диагноза прибегают и к исследованию дуоденального содержимого, вводят сернокислую магнезию, что способствует отделению слизи со стенки кишки и смыванию паразитов с щеточной каймы слизистой оболочки. Паразитов обнаруживают в желчи. При диарее в качестве раздражителя принято использовать 40 %-ный раствор глюкозы. При этом следует иметь в виду, что, как и при микроскопическом исследовании нативных мазков фекалий, в дуоденальном содержимом не всегда удается выявить лямблии с первого раза.

Серологические методы диагностики также применяются в постановке диагноза. В этом случае применяются ИФА, ИФМ и другие методы, а в последнее время широко применяются неинвазивные методы – обнаружение специфических секреторных IgA или IgE в слюне и дуоденальном содержимом или обнаружение антигенов лямблий в фекалиях. В крови же специфические антитела обнаруживают через 2–3 недели после заражения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, отсутствием эозинофилии; с амебным колитом, сопровождающимся упорным поносом с примесью кровянистой слизи в фекалиях, тенезмами, признаками интоксикации.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Специфическое лечение лямблиоза при субклиническом течении заболевания проводится только в противоэпидемических целях, а также при выраженной сопутствующей патологии.

При манифестных формах инвазии назначают трихопол в следующих возрастных дозировках: детям 2–5 лет – 0,25 г в день, 6—10 лет – по 0,375 г 2 раза в день после еды в течение 7—10 дней. При холепатии назначают но—шпу, папаверина гидрохлорид, растительные желчегонные средства. На период острых явлений при синдроме гастроэнтероколита назначают диету, ферментные препараты, витамины, группы С, В. При астеноневротическом синдроме рекомендуется соблюдение режима дня, занятия гимнастикой и легкими видами спорта, прогулки на свежем воздухе. При выраженных аллергических реакциях назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, кальция глицерофосфат, аскорбиновую кислоту.

Практика лечения лямблиоза показывает, что при излечении заболевания в некоторых случаях остаются расстройства пищеварительной и нервной систем, а также аллергические проявления, что свидетельствует лишь о сопутствующей роли лямблий в заболевании ребенка, а потому требует дополнительного его обследования и назначения соответствующего лечения.

ПРОФИЛАКТИКА

Химиопрофилактические препараты для предупреждения заражения лямблиозом неэффективны, поэтому профилактика данного заболевания сводится к соблюдению правил личной гигиены и исключению попадания цист на предметы обихода, в том числе детские игрушки и одежду. Также следует иметь в виду, что только фильтрованная водопроводная вода является свободной от данного вида паразитов, в противном случае воду перед употреблением следует кипятить или обрабатывать соответствующими галогеновыми дезинфекторами, имеющимися в продаже, соблюдая надлежащую концентрацию и длительность обработки воды. Учитывая, что свойства препаратов во многом зависят от температуры, их дозировка должна быть увеличена при обработке воды. С целью предупреждения заражения и распространения лямблиоза в детских коллективах обязательно должно проводиться обследование на лямблиоз как детей, так и обслуживающего их персонала, а также лечение взрослых и детей с манифестной инвазией.

Эпидемиологический надзор за лямблиозом включает постоянное наблюдение за заболеваемостью, пораженностью населения и выявлением цист лямблий в окружающей среде. Анализ многолетней динамики заболеваемости направлен на выявление ее тенденций на территории надзора в целом и по отдельным участкам, различающимся по степени активности водного, пищевого и бытового путей передачи. По результатам анализа дают оценку ситуации и прогноз заболеваемости.

ГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями брюшного тифа – S. typhi – типичным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника с образованием язв в стенке нижнего отдела тонких кишок, высокой лихорадкой, общей интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко с волнообразным течением и длительным бактериовы—делением, а также с поражением сердечно—сосудистой и нервной систем с возможностью осложнений в виде кишечных кровотечений, прободения язвы тонкой кишки.

Первоначально термином «тиф» объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождающие помрачнение сознания, а с открытием возбудителя болезни при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа в 1880 г., он был выделен в самостоятельную нозологическую форму из группы «тифов» и «горячек». В чистой культуре S. typhi был выделен лишь в 1884 г., и была дана подробная характеристика его биологических свойств.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезнь вызывается подвижной брюшно—тифозной палочкой, или сальмонеллой тифи, которая относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательна, спор и капсул не образует, снабжена многочисленными жгутиками, за счет которых и обеспечивается ее подвижность, хорошо растет на обычных питательных средах, факультативный анаэроб. Палочка имеет цилиндрическую форму, закругленные концы. Ее длина составляет 3 мкм, а диаметр – 0,5–0,6 мкм. Количество жгутиков, окружающих тело бактерии, – 8—15. S. typhi содержит соматический термостабильный О—антиген, являющийся сложным мукополисахаридным комплексом, в состав которого входят Vi – антиген и термолабильный жгутиковый Н—антиген. По классификации Кауфмана—Уайта брюшнотифозную палочку относят к группе Д, характеризующуюся наличием у сальмонелл этой группы IX и XII О—антигенов, к каждому из которых получены монорецепторные агглютинирующие сыворотки.

Патогенность сальмонелл тифи определяют эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания, и ферменты агрессии, к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин, гемотоксин, каталаза и другие, выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Степень чувствительности к типовым бактериофагам брюшно—тифозной палочки дала возможность разделить их на фаготипы, которых в настоящее время известно 92, их принято обозначать латинскими буквами. Фаготипы А, С, D и Е встречаются повсеместно, остальные являются типичными для отдельных территорий. Что касается России, то на ее территории преимущественно регистрируются фаготипы А1, С1, Е1, Е2 и F 2. Фаготип определенного штамма брюшно—тифозной палочки стабилен и не изменяется в течение болезни, не зависит от среды выделения, будь то кровь, испражнения, желчь, моча и иное, что имеет существенное значение при эпидемиологическом обследовании, так как позволяет установить связь между заболеваниями.

В результате воздействия физических и химических факторов, а также антибиотиков и гуморальных иммунных факторов в организме человека может происходить трансформация возбудителя в атипичные, L – формы с другими видовыми признаками и свойствами. Они могут выделяться как от больных с типичной, так и стертой формой заболевания, большинство из них способны к обратной реверсии в типичную форму бактерий.

Бактерии брюшного тифа выделяются из организма больного или бактерионосителя с испражнениями, реже – с мочой, заражая внешнюю среду, при этом проявляют в ней достаточно высокую жизнеустойчивость. Например, в воде они сохраняются до 3 месяцев, в почве – около 2 недель, на овощах и фруктах – до 10 дней, а в мясе, хлебе, молочных продуктах – до 3 месяцев, во льду – до 2 месяцев; при нагревании в водной среде при температуре 50 °C сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, при кипячении погибают мгновенно; под действием солнечных лучей, при отсутствии влаги и при высушивании возбудитель быстро погибает; в дезинфицирующем растворе бактерии брюшного тифа погибают за несколько секунд. До настоящего времени большинство штаммов брюшно—тифозных бактерий сохраняют чувствительность к ампициллину, рифампицину, бактриму, лидаприму, левомицетину.

Источником заражения инфекцией становится больной или бактериовыделитель, от которых возбудитель с испражнениями и мочой попадает во внешнюю среду. Наибольшую опасность представляют больные в разгар болезни, так как именно в этот период наблюдается массовое выделение возбудителя с испражнениями. Больные с легкими и стертыми формами заболевания в эпидемиологическом отношении представляют главную опасность, так как часто сохраняют активный образ жизни, что только способствует рассеиванию возбудителя во внешней среде. Медики отмечают важную роль бактериовыделителей детского возраста (дошкольного и школьного возрастов), так как они гораздо легче инфицируют внешнюю среду, включая окружающие предметы. После перенесенного брюшного тифа бактерионосительство формируется у 2—10 % детей и играет серьезную роль в распространении инфекции.

Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями. Некоторая роль в распространении инфекции отдается мухам. Для детей раннего возраста основное значение имеет контактно—бытовой путь передачи возбудителя как при прямом контакте с больным, так и посредством общения с инфицированными предметами обихода. В этих случаях регистрируются лишь единичные случаи заболеваний, но возможны и семейные очаги инфекции, которые характеризуются медленным началом и ростом числа заболеваний и медленным угасанием. К факторам передачи инфекции у детей раннего возраста и старших возрастных групп детей относятся вода и пищевые продукты.

В сельской местности передача возбудителя часто происходит водным путем (например, при использовании воды из зараженных природных источников или недоброкачественной питьевой воды при нарушении в системе водоснабжения и канализации), при купании детей в загрязненных водоемах. При таком пути заражения вспышки протекают легче пищевых, при этом заболевание имеет достаточно продолжительный инкубационный период.

Пищевой путь инфицирования осуществляется при употреблении инфицированных продуктов питания (чаще инфицированного молока и молочных продуктов), что объясняется способностью брюшно—тифозных палочек размножаться и накапливаться в больших количествах в продуктах питания, особенно в жаркое время года и даже при хранении их в холодильнике. Так называемые молочные вспышки характеризуются более коротким инкубационным периодом, тяжелым течением и даже возможным летальным исходом. Не исключено заражение инфекцией при употреблении в пищу загрязненных сальмонеллой тифи кондитерских изделий, мороженого, паштетов и морских моллюсков.

Главным образом, брюшной тиф регистрируется в теплое время года (до 40–60 % всех заболеваний в год), чему способствует более частое употребление в это время сырой воды и плохо обмытых кипяченой водой овощей и фруктов. Тем не менее согласно статистике дети болеют брюшным тифом гораздо реже взрослых, а дети раннего возраста – исключительно редко, что принято связывать с более строгим соблюдением гигиенического режима и питания, а также некоторой изолированностью от внешней среды. На территории России брюшным тифом чаще болеют дети 7—14 лет. Контагиозность при брюшном тифе составляет 40 %.