Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 41 (всего у книги 54 страниц)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптомы заболевания весьма разнообразны, а их совокупность зависит не только от интенсивности инвазии, но и от частоты самозаражения, а также от индивидуального состояния пораженного организма. Большое значение имеет возраст больного: дети переносят энтеробиоз тяжелее, иногда – с осложнениями.

Большой вклад в изучение энтеробиоза внес отечественный врач—паразитолог А. С. Козлов (1985–1987 гг.), который в течение 2 лет 7 раз заражал себя острицами. Проглатывая различное количество яиц, он смог достоверно доказать наличие в течении заболевания острой и хронической фаз. По его данным, при первичной инвазии скрытый период составляет всего двое суток, после чего наступает острая фаза, длящаяся от 5 суток до недели. С началом выделений самок остриц (паразитологическая инкубация) начинается хроническая фаза заболевания, которая составляет, как правило, 35–75 дней.

Во время острой фазы заболевания появляются жалобы на боли в животе (при легкой инвазии – нелокализованные, при тяжелой – в правой подвздошной области), дискомфорт в кишечнике, учащенный стул (до четырех раз в сутки). Все эти изменения продолжаются не более недели, учащение стула же может сохраняться до полного выздоровления.

Хроническая фаза характеризуется значительным полиморфизмом. Выраженность симптомов зависит от интенсивности инвазии, а также от частоты случаев самозаражения. У некоторых инвазированных заболевание может протекать бессимптомно.

При незначительной инвазии больной может предъявлять жалобы только на зуд в области заднего прохода, чаще – ночью, реже – на появление болей в животе. Все эти симптомы менее продолжительны (не более 2–4 дней), однако на фоне реинвазий (самозаражения) они могут повторяться примерно каждый месяц.

Чем значительнее инвазии, тем интенсивнее становится зуд, он появляется не только при засыпании, но и днем. Боли становятся более интенсивными, часто локализуются в правой подвздошной области, могут появиться вздутие живота, жидкий учащенный стул, болезненные позывы к акту дефекации. Усиливающийся зуд может стать причиной нарушения сна, частого мочеиспускания по ночам. В анализе крови можно обнаружить умеренное увеличение количества лейкоцитов, эозинофилов, причем количество эозинофилов (постоянные спутники паразитарных инвазий и аллергических реакций) постепенно нарастает, достигая максимума ко 2–3–й неделе (до 23 %), а затем постепенно снижается до 4–5 % к периоду выздоровления.

Со стороны нервной системы наблюдаются разнообразные неврологические нарушения: головная боль, головокружение, снижение памяти. Влиянию на нервную систему больше подвержены дети, они становятся плаксивыми, капризными. Появление неустойчивости внимания влияет на успеваемость у детей и на работоспособность у взрослых. В медицине были описаны случаи, когда обмороки и эпилептиформные припадки были причинно связаны с инвазией острицами.

Тяжелыми и одновременно частыми осложнениями при энтеробиозе являются заболевания желудочно—кишечного тракта (гастриты, энтероколиты и др.), а также заболевания промежности, связанные с расчесами перианальной области (проктиты, парапроктиты, дерматиты, экземы и др.). Энтеробиоз часто становится также причиной упорных вульвитов и вульвовагинитов у девочек.

Инвазия острицами достоверно снижает активность неспецифического иммунитета (снижается активность противомикробных веществ, содержащихся в слюне, на слизистых оболочках и т. д.). При часто встречающихся в педиатрии иммуносупрессивных состояниях необходимо обязательно, помимо других клинических исследований, провести диагностический поиск в направлении энтеробиоза (М. Г. Макарова).

При неосложненном течении заболевания исход остается благоприятным.

ДИАГНОСТИКА

Наиболее характерный для данного заболевания симптом – жалобы на зуд в области заднего прохода, однако он не является строго специфичным. Подобные жалобы предъявляют больные и при других, в том числе тяжелых, заболеваниях (геморрой, злокачественные опухоли прямой кишки, сахарный диабет и др.). В связи с этим для подтверждения диагноза требуется проведение объективного исследования.

Более достоверным является обнаружение взрослых особей на коже промежности, а затем и подтверждение их видовой принадлежности в лаборатории.

Часто для диагностики энтеробиоза используется обнаружение яиц гельминта. В отличие от других червей—паразитов острицы не откладывают яйца в просвете кишечника, в связи с чем определение яиц обычным методом, т. е. при анализе кала (копрологическое исследование), малоэффективно, так как там яйца остриц обнаруживаются крайне редко.

Более информативным, удобным, а также экономичным методом является определение яиц гельминтов на коже в преанальной области при помощи микроскопии отпечатка или соскоба.

До сих пор наиболее эффективным в диагностике энтеробиоза у детей остается метод, разработанный Graham еще в 1941 г. Этот метод основан на взятии материала с перианальной области в виде отпечатка полиэтиленовой лентой со слоем липкого вещества (скотч). Достоверность метода при трехкратном исследовании с интервалом в неделю со взятием материала в утренние часы (т. е. до туалета промежности) достигает 93 %.

В диагностике чаще используется метод перианально—ректального соскоба ватным тампоном, смоченным в 50 %-ном водном растворе глицерина или 1 %-ном растворе соды. Затем тампон промывают, а получившийся раствор ставят в центрифугу и получившийся осадок рассматривают под микроскопом. Возможно также для этого использовать шпатель. В этом случае материал соскабливается на предметное стекло и затем исследуется под микроскопом.

Существует также метод Гиммельфарба, который заключается в том, что больному на ночь в перианальную область закладывается ватный тампон. Утром, удалив тампон, его промывают, раствор центрифугируют, а осадок исследуют под микроскопом.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Ввиду быстрого распространения инвазии среди тесных коллективов, а также высокой вероятности реинвазии (самозаражения и повторного заражения) лечение должно проводиться комплексно. Для успешного лечения требуется строгое соблюдение всех профилактических норм, направленных на предупреждение повторного заражения. Сюда относится строгое соблюдение правил личной гигиены не только больным, но и всеми контактными в очаге заражения, а также раннее и активное выявление вновь заболевших с применением методов соскоба. Для предотвращения дальнейшего развития очага все заболевшие должны пройти курс лечения одновременно.

В семейных очагах энтеробиоза каждый член семьи должен следить за чистотой рук, по возможности избавиться от привычки грызть ногти и брать пальцы в рот, а мытье рук перед едой должно стать нормой жизни.

Больным рекомендуется носить трусы не только с резинкой вокруг пояса, но и вокруг ног, а также менять их ежедневно. Туалет с мылом перианальной области следует проводить перед сном, а также утром после сна.

Довольно эффективным является метод применения очистительных содовых клизм перед сном (клизмы показаны только при наличии зуда в области заднего прохода). Для приготовления раствора для клизмы 1/2 ч. л. соды растворяют в 1 стакане кипяченой воды 28–29 °C. Применение клизм направлено на механическое удаление взрослых особей из просвета прямой кишки.

Желательными являются также ежедневное принятие душа и смена постельного белья с обработкой его высокой температурой (проглаживание горячим утюгом).

У маленьких детей показано после вечернего туалета промежности закладывать в область заднего прохода небольшой ватный тампон, предварительно смазанный вазелиновой мазью. Применение тампона имеет целый ряд положительных эффектов. Он не только предотвращает расползание женских особей паразита, но и избавляет ребенка от мучительного зуда, а также резко снижает вероятность заползания остриц в вагину у девочек.

При соблюдении всех вышеперечисленных рекомендаций больной может избавиться от инвазии и без применения медикаментов (не стоит забывать и то, что иногда бывает достаточно лишь соблюдать правила личной гигиены – в этих случаях выздоровление наступает, как правило, через 1–2 месяца, иногда – дольше). Однако при добавлении в схему лечения лекарственных препаратов выздоровление наступает быстрее и надежнее.

Из лекарственных препаратов для лечения энтеробиоза используются пирантел, вермокс, пиперазин, медамин, вормил.

ПРОФИЛАКТИКА

Основное усилие в профилактике заболевания направлено на инвазированных как источников инфекции. Так достигается разрыв цепи передачи, предупреждается распространение возбудителя.

В плановом порядке на энтеробиоз обследуются наиболее значимые в отношении этого заболевания контингенты: дети дошкольных учреждений, ученики 1–5–х классов, а также работники этих учреждений должны проходить обследование раз в год. Работники, связанные с продуктами питания, и приравненные к ним люди (декретированная категория) подлежат обледованию, а также посещающие плавательные бассейны должны обследоваться до первого посещения. В обязательном порядке проходят обследование дети при поступлении в стационар любого профиля.

Если при проведении обследования в детском учреждении методом липкой ленты или методом соскоба выявлено более 15 % больных энтеробиозом, то обследование прекращается, так как в таком коллективе лечению подлежат все дети. В семейных очагах энтеробиоза обследование проводят методом липкой ленты.

В случае обнаружения инвазированных среди работников питания такие люди на время лечения переводятся на другое место работы, не связанное с приготовлением пищи.

В детских дошкольных учреждениях для предупреждения повторных вспышек необходимо особое внимание уделять детям, у которых заболевание выявляется повторно. Необходимо контролировать выполнение ими правил личной гигиены.

Строгий санитарно—гигиенический режим (ежедневная влажная уборка, смена нательного белья, подмывания перед сном и наутро, обработка горячей водой игрушек) необходимо соблюдать также и в течение как минимум трех дней после окончания лечения для предупреждения повторного заражения яйцами, рассеянными в окружающей среде.

Санитарно—эпидемиологической службой ведется контроль за санитарно—противоэпидемическим состоянием детских учреждений, плавательных бассейнов и т. д.

ГЛАВА 6. ЗАРАЖЕНИЕ ЭХИНОКОККАМИ

Эхинококкоз – заболевание, вызываемое паразитированием в организме человека личиночной стадии цепня эхинококка (Echinococcus granulosus).

Взрослая особь эхинококка достигает в длину 2,5 см, в ширину – 0,25—0,8 мм. Тело паразита состоит из нескольких члеников, соединенных с помощью короткой шейки с грушевидным сколексом. Последний снабжен приспособлениями для фиксации: четырьмя присосками и короной из двух рядов крючьев (28–50).

Членики имеют различное строение. Первые два членика незрелые, третий – гермафродитный и четвертый – зрелый. Зрелый членик, который может достигать в длину 1,27– 3,17 мм, содержит внутри растянутую матку, имеющую цилиндрическую форму с боковыми выпячиваниями. Внутри матка содержит большое количество яиц (до 600 штук), которые внешне сложно отдифференцировать от яиц бычьего и свиного цепней. Каждое яйцо содержит внутри онкосферу, вооруженную шестью крючьями.

Взрослая особь эхинококка паразитирует исключительно у животных (собаки, волки, лисицы, шакалы и т. д.), которые являются для нее окончательными хозяевами. Личиночная стадия, которая представлена эхинококковой кистой, обитает в теле промежуточного хозяина – овцы, крупного рогатого скота, свиньи, лошади и т. п., а также человека.

Внешне эхинококковая киста описывается как пузырь, имеющий весьма сложное строение. Оболочка (кутикула), покрывающая кисту, состоит из большого количества слоев, ее толщина может достигать 5 мм. На внутренней стороне расположена тонкая герминативная оболочка (зародышевая). Она дает рост всем образованиям, формирующим кисту: выводковым капсулам со сколексами, дочерним пузырям, кутикуле.

Выводковые капсулы – второй элемент эхинококковой кисты – представляет собой начальный этап развития паразита. Эти небольшие пузырьковидные образования прикреплены к внутренней стороне оболочки тоненькой ножкой и рассеяны по всей поверхности кисты. Строение стенки выводковой капсулы идентично строению оболочки, но слои расположены в обратной последовательности, словно это участок вывернутой кутикулы. Таким образом, в выводковых капсулах слоистая оболочка оказывается с внутренней стороны, а герминативная – снаружи. К стенке каждой выводковой капсулы прикреплены сколексы, имеющие типичное для цепней строение, а все пространство внутри пузыря занимает жидкость, которая выполняет как защитную, так и питательную функцию для сколексов и выводковых капсул. В этой жидкости часто можно обнаружить так называемый гитадидозный песок, который представляет собой взвешенные в жидкой фазе оторвавшиеся выводковые капсулы и сколексы.

С ростом пузыря он постепенно покрывается снаружи соединительнотканной оболочкой. Нередко в полости пузыря могут образовываться дочерние кисты, которые имеют аналогичное материнскому строение, причем внутри них могут образовываться пузыри третьего поколения – внучатные пузыри.

Образование внутри эхинококковой кисты дополнительных пузырей характеризует течение инвазии у человека и гораздо реже встречается у животных. Иногда дополнительные кисты образуются не с внутренней, а с наружной стороны материнской кисты, в этом случае их называют экзогенными.

Паразитирование личинки эхинококка у животных характеризуется также формированием так называемых ацефалоцист, не содержащих выводковых капсул и сколексов. Подобная форма у человека не встречается.

Эхинококкоз широко распространен по всему миру, хотя наиболее часто заболевание регистрируется в южных странах. Отмечается постепенное снижение заболеваемости от юга к северу. Из—за особенностей жизненного цикла эхинококкоз чаще можно наблюдать в районах, где наиболее развито животноводство (и в первую очередь – овцеводство).

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

В течение своей жизни эхинококк сменяет двух хозяев (биогельминт).

Окончательным хозяином (организм, в котором происходит половое размножение взрослых особей гельминтов) может стать представитель псовых (Canidae): собаки, волки, лисицы, хорьки, гиены и т. п.

Промежуточными хозяевами для эхинококка являются многие млекопитающие (в том числе все сельскохозяйственные животные), а также человек. Надо отметить, что особенности социальной жизни последнего исключают возможность распространения паразитирующей в организме человека личинки эхинококка, т. е. человек для гельминта является биологическим тупиком.

Взрослые особи паразитируют в просвете тонкого кишечника животного – окончательного хозяина, прикрепляясь к стенке с помощью имеющихся на сколексе присосок. Оторвавшиеся зрелые членики под действием перистальтики кишечника пассивно проходят до прямой кишки и выделяются вместе с испражнениями. Возможно и активное выделение члеников, так как они обладают определенной активностью, при этом загрязняется шерсть больного животного. Передвижение члеников по поверхности тела животного вызывает зуд, заставляет его слизывать и покусывать перианальную область, загрязняя при этом шерсть на морде и в других местах. Потираясь о заборы, столбы, стены и т. д., животное загрязняет и эти объекты. При попадании на почву членики ввиду своей подвижности могут загрязнять ее в радиусе 25 см. Яйца довольно устойчивы во внешней среде и длительное время могут сохранять жизнеспособность. Главенствующее значение в заражении промежуточного хозяина занимает пероральный путь.

Человек для эхинококка является факультативным (т. е. необязательным, неосновным) промежуточным хозяином, так как не оказывает влияния на распространение возбудителя в окружающей среде, его циркуляцию в природе. В истории медицины, однако, отмечались случаи заражения животных, которые питались пораженными органами человека, удаленными хирургическим путем и выкинутыми в больничные мусоросборники (И. Ю. Геллер), таким образом, жизненный цикл возбудителя не прерывался.

Попадая в кишечник промежуточного хозяина, кислотоустойчивые оболочки яйца разрушаются (происходит это под действием ферментов кишечного сока), и находящиеся внутри зародыши оказываются в просвете кишечника. С помощью крючьев они пробивают стенку кишки и попадают в кровеносную систему. Затем по системе кишечных (мезентериальных) и воротной вен онкосферы оказываются в печени. Здесь оседает их подавляющее большинство, в связи с чем наиболее часто эхинококковые цисты образуются именно в печени.

Оставшаяся часть онкосфер через нижнюю полую вену и правую половину сердца попадает в малый круг кровообращения. Это второй барьер на пути их миграции. По частоте обнаружения эхинококковых кист легкие занимают второе место.

Лишь очень небольшое количество онкосфер проходит оба барьера, не задерживаясь в них. Эти личинки проникают в большой круг кровообращения и могут осесть в любом органе и ткани.

Вне зависимости от локализации оседания онкосфер дальнейший путь их развития схож. Они преобразуются в ларвоцисту (эхинококковую кисту), которая имеет сложную строение.

В организм окончательного хозяина возбудитель проникает при употреблении в пищу органов животных с ларвоцистами. Попав в тонкий кишечник, сколексы освобождаются из пузыря и с помощью крючьев и присосок прикрепляются к стенке кишки. Развитие паразита до половозрелой особи происходит за 64–97 дней, а весь срок жизни гельминта в кишечнике окончательного хозяина составляет 5—10 месяцев. Зрелые членики выделяются не в течение всей жизни паразита, а лишь 63—113 дней.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Человек, как и другие промежуточные хозяева, заражается в основном перорально. Распространяясь в организме гематогенно (через кровь), онкосферы могут поражать любой орган, однако наиболее часто эхинококковые цисты локализуются в печени (44–85 %), на втором месте стоят легкие (15–20 %), и гораздо реже встречается поражение других органов и тканей (почки, мышцы, головной мозг и т. д.).

Каждая онкосфера, оседая в органе, дает начало ларвоцисте. Таким образом, в зависимости от количества занесенных в орган онкосфер могут развиться одна или несколько эхинококковых кист, причем множественные ларвоцисты могут иметь различную локализацию (обнаруживаться в разных органах).

Основное влияние эхинококка обусловлено механическим воздействием, а также сенсибилизацией организма (формированием повышенной чувствительности). Размеры кист варьируют в значительном диапазоне (от 1 см в диаметре до нескольких литров). Патологическое влияние на орган основано на механическом сдавлении тканей. В зависимости от локализации и размеров самой ларвоцисты будут формироваться различные симптомы заболевания, к тому же от этих факторов зависит тяжесть заболевания.

Повышенная чувствительность организма формируется под воздействием продуктов жизнедеятельности паразита. Просачивающаяся из пузыря жидкость является чужеродной для организма, и против нее в организме начинает формироваться специфический иммунитет (вырабатываются антитела). Однако реакцию организма нельзя назвать нормальной. В ответ на патологическое воздействие вырабатывается неадекватное количество защитных факторов, что и называется гиперчувствительностью, или аллергией. Подобные патофизиологические процессы проявляются в виде крапивницы (зудящих кожных высыпаний), а также эозинофилии (повышения количества эозинофилов) в периферической крови. При спонтанном или травматическом вскрытии эхинококковой кисты и значительном излиянии жидкости формируется довольно тяжелое состояние – анафилактический шок, требующий немедленной врачебной помощи. При длительном течении, а также при множественном эхинококкозе различной локализации имеет место иммуносупрессия – подавление специфического иммунитета организма, что может стать провоцирующим фактором для обострений хронических заболеваний, а также для вторичных гнойных осложнений.

В целом симптомы заболевания зависят от локализации кист, их количества, размеров, а также от скорости роста. Неменьшее значение имеет состояние организма хозяина. Определенную роль играет наличие сопутствующей патологии. В этом случае заболевание протекает тяжелее и более длительно.

Зачастую первые признаки заболевания появляются спустя несколько месяцев, а иногда и лет, после заражения. Происходит это, как правило, при очередном профилактическом флюорографическом исследовании либо при случайном обнаружении внешних признаков (например, выбухающее из—под кожи образование – киста).

Наиболее часто встречающийся эхинококкоз печени проявляется только при достижении достаточного крупного размера. В ткани печени нет болевых нервных окончаний, к тому же печень может выполнять свою функцию без значительных нарушений при значительном ее поражении. В связи с этим болезненность появляется, только когда киста начинает растягивать капсулу органа (в капсуле есть болевые рецепторы, раздражающиеся при растяжении), тем самым вызывая появление тупых ноющих болей. При значительных размерах кисты и воспалительной реакции паренхимы органа возможен приступообразный характер боли.

Течение заболевания делится на три стадии (А. В. Мельников).

Первая стадия – инкубационный период (бессимптомный, скрытый период) – начинается с момента проглатывания яиц до появления первых симптомов заболевания.

Во второй стадии появляются первые симптомы заболевания. Общие для эхинококкоза любой локализации жалобы на слабость, снижение работоспособности, ухудшение со стороны желудочно—кишечного тракта (потеря аппетита, тошнота, рвота, иногда – нарушение стула). На фоне общих проявлений возникают и признаки специфической локализации. При эхинококкозе печени больные чувствуют тяжесть и дискомфорт в области правого подреберья, эпигастрия, иногда – болезненность в проекции печени. При ощупывании печени можно обратить внимание на ее увеличение, болезненность. При расположении кисты ближе к поверхности органа можно прощупать и ее либо участок размягчения, в более поздние сроки (когда начинается обызвествление) – деревянистую плотность. При механическом сдавлении большой по размерам ларвоцисты внутрипеченочных протоков и желчевыводящих путей развивается механическая (подпеченочная) желтуха, которая проявляется появлением желтой окраски и зуда кожных покровов, в периферической крови при биохимическом анализе обнаруживается увеличение общего билирубина за счет сначала прямой его фракции, а затем – и непрямой.

На третьей стадии заболевание достигает кульминации своего развития, появляются осложнения (абсцессы, флегмоны и т. д.). Наиболее опасным в этот период является разрыв эхинококковой кисты. Это может произойти при травме, падении, резком движении, рвоте, кашле. Излияние жидкости в брюшную полость может симулировать острую хирургическую патологию в животе (аппендицит, перфорирующая язва и другое), в тяжелых запущенных случаях развивается перитонит. При разрыве любой локализации развиваются тяжелые аллергические реакции вплоть до развития анафилактического шока. Помимо этого, может произойти диссеминация эхинококковых кист: дочерние пузыри могут оседать в соседних органах.

С началом развития эхинококковых кист в периферической крови обнаруживается лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов) с преобладанием юных клеток, а также эозинофилия (повышение количества эозинофилов).

Эхинококкоз легких занимает второе место по частоте локализации ларвоцист. При этом инвазия может спровоцировать другие заболевания легких.

По мере развития эхинококкоза легких выделяют две стадии.

Первая стадия характеризует нераскрывшуюся эхинококковую кисту. Все симптомы заболевания в этом периоде связаны с ростом кисты и сдавлением близлежащих тканей. Из—за сдавления бронхов и закрытия их просвета у больных развивается одышка. Рефлекс со слизистой бронхов, где вырабатывается большее, чем в норме, количество слизи, вызывает развитие сильного приступообразного кашля, чаще ночного, сначала сухого, а затем переходящего во влажный с отделением слизисто—гнойной мокроты (появление мокроты связано с наслоением вторичной инфекции). При сдавлении сосудов может произойти разрыв последних с появлением кровохарканья. При осмотре больного можно обнаружить небольшую деформацию грудной клетки (зависит от величины кисты и глубины ее залегания), а также сглаженность межреберных промежутков. При прослушивании легких через фонендоскоп можно обратить внимание на ослабление дыхательных шумов на месте поражения.

Во второй стадии, которая связана с разрывом кист, симптомы зависят от того, куда произошел прорыв ларвоцисты. При вскрытии эхинококкового пузыря в просвет бронха появляется сильный приступообразный надсадный кашель вплоть до нарушения функции дыхания (удушье, посинение). В дальнейшем в результате вдыхания жидкости и проникновения ее в альвеолярный аппарат может присоединиться аспирационная пневмония. Прорыв кист в полость плевры или перикарда может стать причиной внезапной смерти или анафилактического шока.

При локализации в других органах эхинококкоз будет протекать с симптомами, характерными для опухолевого процесса.