Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 45 (всего у книги 54 страниц)

БОЛЕЗНЬ БРИЛА—ЦИНССЕРА

Определение

Болезнь Брила—Цинссера представляет собой осложненную форму эпидемического сыпного тифа, возникающую через многие годы после перенесенного заболевания. Это объясняется возможностью для бактерий (риккетсий) сохраняться в организме переболевшего человека в течение многих лет.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека. В ряде случаев после перенесенного сыпного тифа возбудитель многие годы может существовать в лимфатических узлах, легких, печени без каких—либо проявлений заболевания.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (скрытого) периода может составлять десятки лет. С момента действия провоцирующих факторов до появления первых признаков заболевания проходит от 5 до 7 дней.

Проявления болезни Брила—Цинссера – такие же, как при сыпном тифе, но имеют гораздо меньшую интенсивность. Заболевание начинается так же остро с повышения температуры до 38–39 °C. Головная боль выражена умеренно. Практически у всех детей выявляется сыпь, однако количество элементов незначительно. Заболевание протекает в более короткие сроки.

Диагностика

Необходимо обратить внимание на перенесенный ранее сыпной тиф. Для уточнения диагноза в лабораторных условиях проводят серологические исследования с использованием специфического риккетсиозного антигена: реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Лечение заболевания

Больным детям необходимо стационарное лечение. На период повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ (КРЫСИНЫЙ) ТИФ

Определение

Эндемический сыпной (крысиный) тиф – это острое инфекционное заболевание, вызванное риккетсиями Музера, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на коже сыпи.

Синонимами эндемического сыпного тифа являются блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф и др.

Заболевание наиболее часто встречается в городах побережья Северной и Южной Америки, отмечаются случаи заболевания в Индии, Австралии, более редко (в виде единичных случаев) в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является бактерия – риккетсия Музера, обладающая схожими с риккитсией Провачека морфологическими, биологическими и антигенными свойствами, отличающаяся от нее видоспецифическим антигеном. Риккетсии могут длительное время сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии.

Эндемический сыпной тиф относится к заболеваниям, которые поражают животных, а переносятся насекомыми. Хранилищем и источником инфекции являются мелкие дикие грызуны (крысы и мыши). К переносчикам заболевания относятся их паразиты (крысиные блохи и клещи), а также человеческие блохи.

Заражение человека может произойти несколькими путями:

1) контактным – при втирании в кожу испражнений инфицированных блох;

2) при попадании выделений паразитов на слизистые оболочки глаз;

3) при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути при дыхании;

4) алиментарным – при загрязнении пищевых продуктов и воды мочой и фекалиями зараженных грызунов;

5) достаточно редко через укусы гамазовых клещей, живущих на грызунах.

От человека к человеку болезнь не передается. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа – пожизненный.

Риккетсия Музера, содержащаяся в большом количестве в испражнениях насекомых, через кожу проникает в кровь. Возбудитель попадает в клетки сосудов, где начинает размножаться и выделять продукты своей жизнедеятельности, приводя к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Гибель клетки сопровождается выходом бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности в кровь. Развиваются общетоксические изменения.

В отличие от эпидемического сыпного тифа при эндемическом сыпном (крысином) тифе механизмы развития имеют общие черты, однако все процессы идут менее выраженно.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (срытого, бессимптомного) периода составляет от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Отмечается повышение температуры тела в течение 8—12 суток, иногда – меньше. Появляются слабость, снижение аппетита, боли во всем теле, умеренная головная боль. Однако признаки интоксикации выражены гораздо меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе. Бред, нарушение сознания, психозы при эндемическом сыпном тифе не наблюдаются.

При осмотре ребенка выявляется покраснение лица и слизистой оболочки глаз. У некоторых детей отмечаются единичные багрово—фиолетовые пятнистые высыпания на слизистой оболочке глаз и рта, появляющиеся на 4–6–й день болезни. У половины больных детей элементы сыпи выявляются на лице, стопах и подошвах. Довольно часто болезнь протекает без сыпи. Важной особенностью сыпи является отсутствие точечных кровоизлияний и превращение плоских пятен в приподнимающиеся узелки. Частота дыхательных движений остается в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушенные, ритмичные. Выявляется некоторое снижение артериального давления. Увеличение печени наблюдается относительно редко. Живот мягкий, безболезненный. Стул имеет склонность к запору.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются наличие контакта с больным сыпным тифом и типичные клинические проявления заболевания.

В общем анализе крови определяется умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов.

Основным методом диагностики, так же как и при сыпном тифе, являются серологические методы с определением антител в крови. Применяются реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.

Осложнения

Осложнений при современных методах лечения не наблюдается.

Принципы лечения

Больным детям необходимо стационарное лечение. На период повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим. Лечение проводится по тем же принципам и методам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Применяют антибиотики. Прогноз заболевания благоприятный. Заболевание характеризуется доброкачественным течением.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Проводится санитарная обработка больных, а также людей, контактировавших с ними.

В очаге инфекции для профилактики необходимо бороться с грызунами и проводить дезинфекционные мероприятия. Специфической профилактики не разработано.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМАШИ

Определение

Лихорадка цуцугамаши представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе болезней, вызываемых бактериями (риккетсиями), характеризующееся повышением температуры, увеличением периферических лимфатических узлов и появлением сыпи.

Другими названиями лихорадки цуцугамаши являются: кустарниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, лихорадка Новой Гвинеи.

Причины и механизмы развития

Возбудителем инфекции является риккетсия ориенталис цуцугамаши (orientalis cucugamashi). Выделяют три серологических типа возбудителя: Гиллиам, Карп и Като.

В России риккетсии наиболее распространены в Южном Приморье и на Южном Сахалине.

Заболеваемость риккетсиозом повышается в летне—осенний период, что объясняется повышенной активностью переносчика заболевания. Наиболее часто инфекция регистрируется в сельской местности.

Основным хранилищем и источником инфекции являются краснотелковые клещи, которые живут в кустарниках и травянистых зарослях.

Личинки клещей нападают на мелких грызунов (крысы, полевки, землеройки), на других животных и человека для кровососания. В месте укуса клеща бактерии проникают в организм. Затем по лимфатическим путям возбудитель перемещается в лимфатические узлы, вызывая их воспаление, а потом попадает в кровь. Из крови риккетсии проникают в клетки кровеносных сосудов, где происходит их активное размножение, и выделяются продукты их жизнедеятельности, которые постепенно способствуют гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Затем поврежденная клетка погибает, и бактерии попадают в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Во всех органах повреждаются сосуды. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сердечной мышце, легких, головном мозге и почках. После попадания возбудителя в кровь образуются защитные антитела, которые постепенно приводят к гибели бактерий и выведению их из организма.

Больной лихорадкой цуцугамаши не представляет опасности для окружающих людей.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 5 до 21 дня, в среднем – 7—11 дней. Уже с первых дней заболевания появляются первичные признаки заражения. В месте укуса клеща участок кожи размером до 1 см воспаляется. Пораженная – кожа плотная на ощупь, розово—красного цвета, в центре – с пузырьком. На 2–6–й день заболевания пузырек лопается, и на его месте образуется язвочка, которая постепенно покрывается корочкой. Вокруг язвочки кожа также краснеет. Иногда у одного человека может быть несколько пузырьков или/и язвочек одновременно.

Заболевание начинается остро. Быстро повышается температура тела до 40–41 °C. Общее состояние больного ребенка страдает. Появляются головная боль, боли в мышцах и суставах, боли в поясничной области. Ребенок возбужден, раздражителен. Иногда отмечаются нарушение сознания, реже – зрительные и слуховые галлюцинации, бред. У некоторых детей выявляются мышечные подергивания, реже – судороги.

При осмотре ребенка выявляется покраснение кожи лица и шеи. Слизистая оболочка глаз – также красного цвета. У некоторых детей отмечаются единичные багрово—фиолетовые пятнышки с разрыхленными краями, похожие на пятна Киари—Авцына.

Основным отличительным симптомом заболевания является генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов, а затем – воспалительное изменение лимфатических сосудов.

На 4–7–й день заболевания появляется обильная мелкая пятнистая сыпь разнообразной формы размером до 10 мм. Спустя некоторое время в центре пятна возникает плотноватый узелок, выступающий над поверхностью кожи. При тяжелом течении заболевания появляются мелкие точечные кровоизлияния. Сыпь располагается на туловище, верхних и нижних конечностях, в более редких случаях – на лице. Однако на коже ладоней и стоп сыпи нет. К 6–9–му дню заболевания сыпь проходит, но остаются шелушение кожи и участки пигментации.

Частота сердечных сокращений увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. Частота дыхательных движений меньше возрастной нормы. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания отмечаются единичные мелкопузырчатые хрипы, что объясняется поражением сосудов легких в легочной ткани и образованием мелких гранулем. При прощупывании живота у некоторых детей определяется увеличение печени и селезенки. Живот мягкий, безболезненный.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо выявить типичные симптомы заболевания. Основными методами диагностики являются серологические методы. Производят определение специфических антител в крови, которые постепенно нарастают к третьей неделе. Применяют реакции агглютинации, связывания комплемента и иммунофлюоресценции.

В лабораторных условиях возможно получение культуры возбудителя и испытание ее на белых мышах с микроскопией мазков.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям заболевания относятся пневмония, воспаление мышцы сердца, воспалительные процессы в головном мозге.

Принципы лечения

Лечение осуществляется по тем же принципам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Больным детям необходимо стационарное лечение. Применяют антибиотики. Соблюдение постельного режима необходимо на весь период повышения температуры тела. Диета – щадящая. Питьевой режим обильный. При своевременной и адекватной бактериальной терапии прогноз заболевания благоприятный.

Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика

Основными методами профилактики заболевания являются борьба с клещами при помощи акарицидов, вырубки кустарников, на которых обитают клещи, и ношение специальной защитной одежды. В качестве специфической профилактики используется живая ослабленная вакцина.

ЧАСТЬ VIII
ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ

ГЛАВА 1. СТОЛБНЯК

Столбняк – острое, тяжело протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, вследствие которого развивается напряжение скелетных мышц, периодически возникающими судорогами, увеличением общей возбудимости, симптомами общего отравления организма (слабость, головная боль, недомогание, повышение температуры тела).

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Возбудителем инфекции является анаэробная бактерия клостридия – палочка, способная развиваться только при малом количестве или полном отсутствии кислорода в среде ее обитания, – Clostridium tetani. Во внешней среде она образует споры (капсулы), которые имеют большую устойчивость к воздействию природных факторов (температуры, ультрафиолетовых лучей). В глубоких слоях земли защищенные от воздействия прямых солнечных лучей споры могут сохраняться в течение многих лет. Также их можно выявить в пресной и соленой воде, домашней пыли, фекалиях животных и человека. Вегетативные формы клостридии, размножившиеся в благоприятных условиях, восприимчивы к нагреванию и воздействию дезинфицирующих средств. Споры погибают лишь при длительной стерилизации в автоклаве под воздействием водяного пара под большим давлением.

Случаи заболевания столбняком были описаны еще Гиппократом в V в. до н. э., также было отмечено, что болезнь возникает в большинстве случаев среди мужчин во время войны, а у женщин – после родов или абортов. На тот момент методов борьбы с этой опасной инфекцией не было, количество людей, умерших от столбняка, исчислялось тысячами. Только лишь в 1890 г. ученый Кнуд Фабер сумел выделить и определить столбнячный токсин, в результате чего была доказана инфекционная природа болезни. С этого времени начались попытки создания вакцины. Активная иммунизация населения началась в XX в., когда биолог Рамон создал столбнячный анатоксин – вещество, не вызывающее заболевания, но способствующее выработке в организме антител. Заболевание столбняком встречалось повсеместно. Было отмечено, что чаще всего заболевание встречается в странах с теплым климатом, где доминирует сельское хозяйство и животноводство. Источником инфекции являются животные и человек, из организма которых возбудитель с фекалиями попадает во внешнюю среду, преимущественно в почву. Чаще всего возбудитель попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы (ожоги, раневые поверхности, отморожения). Также в литературе были описаны случаи, когда заражение происходило после введения загрязненных сывороток, вакцин. Ранее в большинстве развивающихся стран столбняк представлял главную причину смертности новорожденных детей. Установлен факт, что чаще всего поражаются маленькие дети мужского пола с рождения до пяти лет. Также на уровень заболевания влияют условия проживания, наличие специфического иммунитета у матери. Большинство случаев заражения отмечается в весенне—осенний период.

Развитие заболевания начинается с момента попадания спор столбняка в поврежденные или омертвевшие ткани организма. При снижении уровня кислорода в тканях начинается прорастание и размножение спор. Палочки столбняка способны вырабатывать экзотоксин (ядовитое для организма вещество) – тетаноспазмин, который с током крови разносится по всему организму, накапливаясь в нервно—мышечных узлах, он постепенно поражает нервную систему. Этот токсин определяется как мощный органический яд, стоит на втором месте после ботулизма. Доза токсина в организме на уровне 130 мкм является для человека смертельной. При его проникновении в центральную нервную систему наблюдаются гипертонус (повышение напряжения) мышц, спазмы и судороги. Также он способствует развитию тахикардии (учащенному сердцебиению), аритмии (нарушению ритма сердечных сокращений), нестойкой гипертензии (повышению кровяного давления), спазму сосудов и т. д. Накапливаясь в тканях, токсин прочно с ними связывается и в дальнейшем не только не разрушается, но и не нейтрализуется антитоксином. Столбнячная инфекция является причиной развития удушья в результате судорожного синдрома, остановки сердечной деятельности или дыхания, что впоследствии приводит к смерти больного.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В клинической картине столбняка выделяют, как правило, три формы: местную, общую и головную. В зависимости от тяжести течения – легкую, среднетяжелую, тяжелую формы. Заболевание развивается по трем периодам.

Продолжительность инкубационного периода (время от момента попадания инфекции в организм человека до появления первых симптомов заболевания) может зависеть от клинической формы, но в большинстве случаев составляет от 3 до 14 дней. Чем меньше длится инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Заболевание начинается остро.

В продромальном периоде (периоде предвестников заболевания) при местном столбняке наблюдаются тянущие боли в области раны, подергивание мышечных волокон около нее. Эти явления могут продолжаться в течение нескольких недель, а затем пройти без последствий. Лишь в небольшом количестве случаев они являются предвестниками развития генерализованной (общей) формы заболевания. Общий столбняк имеет более широкое распространение. Первым характерным признаком является резкое напряжение жевательных мышц, проявляется в затруднении открывания рта (тризм). Может сочетаться с невозможностью больного наклонить голову вперед из—за сильного напряжения мышц, которые разгибают голову, и затруднения в процессе глотания. К наиболее ранним симптомам относят беспокойство, головные боли, раздражительность. Спазм мимических мышц лица обусловливает «сардоническую улыбку». Затем постепенно возникают периодические тонические напряжения различных групп мышц. Поражение длинных мышц спины приводит к тому, что больной принимает вынужденное изогнутое положение, прикасаясь к кровати только головой и стопами. К 3–4–му дню появляется спазм мышц живота и конечностей, в большей степени ограничены движения ног. Тоническое напряжение распространяется сверху вниз. Из—за сильного перенапряжения межреберных и диафрагмальных мышц часто происходит расстройство дыхания, оно становится неглубоким и учащенным. При сокращении мышц промежности затруднены акты мочеиспускания и дефекации. На фоне повышенного тонуса мышц возникают общие судороги, которые могут длиться от секунды до нескольких минут и периодически повторяться несколько раз в сутки, а при тяжелых формах – несколько раз в минуту. Провоцировать возникновение судорог может любой раздражитель: зрительный (яркий свет), слуховой (громкий звук) или тактильный (прикосновение). Возникновение судорог начинается внезапно, лицо больного принимает синюшную окраску, судорожные мышечные движения выражены более ярко, больной покрывается потом. Во время приступов у пострадавшего сохраняется сознание, он испытывает сильные боли и чувство страха. Температура тела обычно повышается: чем она выше, тем тяжелее течение заболевания.

В зависимости от тяжести течения выздоровление наступает через 14–20 дней, а также может затягиваться до нескольких месяцев.

В редких случаях наблюдается головной столбняк. Продолжительность инкубационного периода при нем составляет 1–2 дня. Проявляется в основном после травм головы: ранений, попадания инородных тел в полость носовых пазух, при среднем отите. Наиболее типичным для этой формы является поражение черепных нервов, а чаще – всего лицевого нерва. Впоследствии может развиться и общий столбняк. У новорожденных детей столбняк развивается в течение первых 10 дней жизни. Проявляется в виде нарушения акта сосания, сильного беспокойства, плача. Затем появляются нарушение глотания, мышечная скованность, судороги.

ДИАГНОСТИКА

Большую роль при постановке диагноза играет наличие характерных признаков заболевания, однако следует отличать столбняк от других заболеваний со схожими проявлениями болезни. На ранних стадиях столбняк у новорожденных необходимо отличить от родовых травм головы, при которых наблюдаются сначала вялость, а затем повышенная возбудимость, судороги, но в отличие от столбняка поражение нервной системы носит местный характер, сознание отсутствует.

При врожденном гипопаратиреозе (снижение функции паращитовидных желез) нет такого явления, как тризм (спазм жевательных мышц), и температура тела остается в пределах нормы. В случае заболевания бешенством возбуждение возникает периодически, течение заболевания часто сопровождается рвотой, психическими расстройствами. В случае отравления лекарственным препаратом стрихнином развитие судорог начинается с нижних конечностей, а заканчивается судорогами верхних конечностей.

Большую роль играют лабораторные методы исследования. Для исследования необходимо обнаружить место проникновения инфекции в организм – порез, царапина, укус. Именно из этого места берутся материал для лабораторной диагностики – гной, омертвевшие ткани, инородные тела. В ряде случаев для исследования берется образец из носовых ходов, налет с миндалин, влагалищные выделения. В то же время палочку столбняка можно обнаружить в старых ранах, рубцах, однако она не вызывает развитие болезни, так как нет благоприятных условий для ее размножения. Результаты стандартных лабораторных исследований не дают полной информации для постановки диагноза. В общем анализе крови общее число лейкоцитов (клеток, участвующих в защитных реакциях организма) может находиться в пределах нормы или немного увеличиваться.