Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 23 (всего у книги 54 страниц)

ДИАГНОСТИКА

Брюшной тиф диагностируется на основании клинического анамнеза больного, эпидемиологических данных, дифференциальной диагностики и данных лабораторных исследований, которые основаны на обнаружении к возбудителю антител в крови больного, а также обнаружении возбудителя в крови, моче, испражнениях, желчи, костном мозге, ликворе, розеолах, гное.

Лабораторная диагностика основана на проведении бактериологических и серологических методов исследования. Для ранней диагностики заболевания рекомендуется проводить исследование гемокультуры на протяжении всего лихорадочного периода. Положительные результаты гемокультуры обычно удается получить при посевах крови на 1–й неделе заболевания; со 2–й недели болезни брюшно—тифозные бактерии можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения брюшнотифозных палочек получают при посевах костного мозга.

При проведении серологической диагностики брюшного тифа можно обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. Для этого применяют реакцию Видаля и реакцию непрямой гемагглютинации с использованием эритроцитарных О-, Н—и Vi – антигенов. Положительные результаты можно получить с 8–9–го дня болезни. Для ранней диагностики брюшного тифа рекомендуется использовать РНГА с эритроцитами О—и Vi – антигенами и реакцию Vi – гемагглютинации.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить в динамике заболевания с 4–5–го дня болезни, а затем на 2–3–й неделе и позднее.

Серологические реакции, направленные на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах: иммунофлюоресцентный, иммуноферментный метод, реакция нарастания титра фага, реакция нейтрализации антител, иммунорадиометрический анализ. Их наибольшая чувствительность и специфичность позволяют уже в течение нескольких часов обнаружить присутствие антигена в исследуемом материале.

Внутрикожная проба с эбертином применяется для ретроспективной диагностики.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

У детей брюшной тиф следует дифференцировать с:

1) тифоподобной формой сальмонеллеза, для которой характерны: начало – с острого гастроэнтерита, лихорадка неправильного характера, отсутствие «тифозного статуса», гепатолиенальный синдром либо слабо выражен, либо вовсе отсутствует;

2) паратифами А и В, при которых часто отмечаются конъюнктивит, гиперемия лица, герпетические высыпания на губах, повторные ознобы и пот. В первые 2–3 дня болезни появляется обильная розеолезная сыпь. Лихорадка преимущественно неправильного типа. Возможны желудочно—кишечные расстройства;

3) инфекционным мононуклеозом, который лишь отдаленно напоминает брюшной тиф, особенно в тех случаях, когда у больного слабо выражен шейный лимфаденит, имеются изменения в ротоглотке, незначительно увеличены размеры печени и селезенки, но лихорадочное состояние продолжается дольше и выпадает положительная реакция Видаля с брюшно—тифозным диагностикумом. Кроме того, в отличие от изменений картины периферической крови при брюшном тифе при инфекционном мононуклеозе выявляются лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары и положительная реакция Пауля—Буннеля—Давидсона;

4) лимфогранулематозом, который характеризуется лихорадкой неправильного типа, ремиссиями, значительным увеличением лимфатических узлов, потливостью, лимфопенией с эозинофилией при отсутствии экзантемы, нарушениями со стороны пищеварительной системы и тифозным состоянием;

5) иерсиниозами, для которых свойственны поражения суставов, особенности характера и расположения сыпи, шелушение кожи, наличие желтухи, гиперемия и припухание ладоней и стоп, тошнота, рвота, диарейный синдром и др.;

6) первичной малярией в первые 3–5 дней заболевания, клиническая дифференциальная диагностика которой становится возможной лишь с появлением типичных приступов с ознобом, жаром и потом;

7) сыпным тифом, характеризующимся острым началом, сопровождающимся резкой головной болью, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, сухим, сплошь обложенным языком, ранним увеличением селезенки, тахикардией, нервно—психическим возбуждением, появлением розеолезно—петехиальной обильной сыпи на сгибательной поверхности рук, на груди и животе;

8) гриппом, начало которого острое, сопровождается резкой головной болью, течением с кратковременной лихорадкой, гиперемией лица, болями в глазных яблоках, мышцах, явлениями катаральных дыхательных путей, сохраненными размерами печени и селезенки;

9) энтеровирусными инфекциями, при которых отсутствуют выраженная интоксикация, обложенность языка, редко увеличиваются в размерах печень и селезенка;

10) сепсисом, при котором лихорадка носит гектический характер (резкие подъемы и быстрый спад температуры до нормальных значений), сопровождается ознобами, потливостью, тахикардией. Для сепсиса характерно значительное увеличение селезенки, в картине периферической крови наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, резко ускоренная СОЭ.

При проведении дифференциального диагноза решающее значение имеют данные лабораторных исследований, особенно гемокультура, которую следует вводить всем больным с лихорадкой неясного генеза.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Все больные брюшным тифом, в том числе дети, подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего лихорадочного периода болезни назначается постельный режим. Необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. С первых дней болезни назначается полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка. С целью исключения перегрузки желудочно—кишечного тракта целесообразно полностью исключить продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20–й день после установления нормальной температуры тела. Наличие диарейного синдрома оправдывает назначение той же диеты, что и при других кишечных инфекциях. Оральная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом, а при тяжелых степенях обезвоживания показана регидратационная инфузионная терапия в сочетании с дезинтоксикационной и посиндромной терапией.

Назначение этиотропной терапии включает левомицетин или сукцинат левомицетина, обладающие выраженным бактериостатическим действием на тифо—паратифозные бактерии. Детям раннего возраста левомицетин назначают внутрь в разовой дозе 0,01—0,02 гна1 кг массы тела, дошкольного и школьного возраста – по 0,15—0,25 г 4 раза в день на весь лихорадочный период и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. При невозможности орального приема левомицетина назначают сукцинат левомицетина, растворимый внутримышечно. При отсутствии эффекта лечения левомицетином назначают ампициллин, бактрим, лидаприм. Хороший эффект при лечении брюшного тифа у детей дает назначение рифампицина, амоксициллина, уназина, амоксиклава.

Как уже говорилось выше, лечение антибиотиками не устраняет опасности рецидивов и не предупреждает формирование длительного или хронического носительства бактерий. Только ампициллин является препаратом выбора, так как при его использовании в лечении не возникает рецидивов болезни.

С целью повышения эффективности санирующего действия левомицетина при лечении данного заболевания возможно комбинирование с нитрофуранами, обладающими широким спектром действия и выраженной антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных микробов.

Параллельно с антимикробной терапией назначаются противогрибковые (нистатин, леворин и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин и др.) препараты, а также витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил.

При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия. Инфузионная терапия показана с целью дезинтоксикации и нормализации обменных процессов, а также улучшения реологических свойств крови. При этом назначается внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, альбумина, солевых растворов (дисоль), 10 %-ного раствора глюкозы и др. Также проводится симптоматическая и патогенетическая терапия. При тяжелых формах и развитии инфекционно—токсического шока назначают гормональные препараты: преднизолон по 5– 10 мг/кг/сутки и более, растворы кристаллоидов (лактасоль, трисоль и др.), коллоидов (реополиглюкин, реоглюман и др.), ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол).

В комплексную терапию должно входить назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и иных с целью активации Т—системы иммунитета.

Лечение осложнений должно определяться конкретным характером патологических симптомов, общим развитием картины болезни, степенью интоксикации и нарушений деятельности сердечно—сосудистой и нервной систем.

Если течение заболевания осложняется кишечным кровотечением, то назначается строгий постельный режим, ограничивается объем принимаемой жидкости, прием пищи прекращается на 10–12 ч. После этого назначают щадящую диету с постепенным ее расширением по мере устранения симптомов кишечного кровотечения. С гемостатической и заместительной целью показано введение 10 %-ного раствора глюконата кальция, плазмы, эритромассы, викасола по 5—15 мг в течение первых 2–3 дней, аминокапроновой кислоты. Хирургическое вмешательство необходимо в случае перфорации кишечника.

ПРОГНОЗ

При эффективной антибактериальной терапии в сочетании с патогенетической терапией, соблюдении постельного режима, тщательном уходе за больным и соблюдении диеты прогноз благоприятный. Летальность от брюшного тифа практически сведена к нулю. Прогноз может стать сомнительным при развитии осложнений: кишечного кровотечения, прободения язвы кишечника с последующим перитонитом, инфекционно—токсического шока. Течение послеоперационного периода и исход проведенной операции в значительной мере зависят от тяжести основного заболевания и наличия серьезных сопутствующих заболеваний, а также степени ухода и иммунного статуса больного. Большое значение в исходе болезни играют ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.

ПРОФИЛАКТИКА

С целью предупреждения брюшного тифа необходимо соблюдать санитарно—гигиенические требования, которые включают в себя организацию правильного водоснабжения, канализации, соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены, а также обеспечивать и проводить санитарно—просветительскую работу.

Одной из важных профилактических мер, предупреждающих распространение брюшного тифа, является раннее выявление и изоляция заболевших, а также бактериовыделителей. С этой целью выписка из стационара перенесших инфекцию производится только после полного клинического выздоровления, не ранее 14–го дня после установления нормальной температуры тела и двукратного отрицательного бактериологического обследования кала и мочи, которые следует проводить с интервалом в 5 дней, но не ранее 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры тела. Кроме того, у детей старшего возраста необходимо проводить бактериологическое исследование дуоденального содержимого.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению с регулярным лабораторным обследованием, которое проводится не позднее 10–го дня после выписки из стационара пятикратно, с интервалом в 1–2 дня. В следующие 3 месяца 1 раз в месяц проводится бактериологическое исследование кала и мочи на обнаружение брюшно—тифозных бактерий. На протяжении следующих 2 лет подобные лабораторные обследования повторяются 1 раз в квартал трехкратно. Если эти исследования показали отрицательный результат, то переболевшие брюшным тифом дети снимаются с учета в СЭС.

С целью предупреждения дальнейшего распространения инфекции в ее очаге проводится заключительная и текущая дезинфекция. Контактировавшие с больным брюшным тифом лица подлежат медицинскому наблюдению в течение 21 дня с момента изоляции больного, а также бактериологическому обследованию кала и мочи каждые 10 дней. Экстренная профилактика брюшного тифа заключается в введении брюшно—тифозного бактериофага.

Дети из семейных очагов инфекции, посещающие организованные учреждения, не допускаются в них до получения отрицательных результатов бактериологического исследования, а при выявлении носительства брюшно—тифозных бактерий они могут посещать детские коллективы, но с тем условием, что за ними будет организовано постоянное медицинское наблюдение.

Детям старше семилетнего возраста, а также по эпидпоказаниям проводится активная иммунизация. С этой целью применяется однократное подкожное введение химической сорбированной брюшно—тифозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшно—тифозной вакцины, обогащенной Vi – антигеном. Ревакцинация проводится не ранее чем через 6 месяцев и не позднее 1 года. Профилактическая эффективность подобной вакцинации составляет около 70 %.

ГЛАВА 5. ПАРАТИФЫ

Паратифы – клинически родственные брюшному тифу острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами паратифа А, В и С. Ряд клинико—эпидемических особенностей этого заболевания позволил выделить его в самостоятельные нозологические формы сальмонеллеза.

Впервые сведения о паратифозных заболеваниях были получены в 1896 г. французскими врачами, которые при исследовании мочи больного с клиническими признаками брюшного тифа выделили палочки, близкие по своим свойствам бактерии Эберта—Гафки, но имеющие некоторые отличия, они названы паратифозными. Лишь в 1902 г. было установлено, что они состоят из двух родственных видов – паратифозных бактерий А и В, а спустя чуть меньше 20 лет, во время Первой мировой войны, был выделен и их третий вид – сальмонелла паратифа С.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Возбудители паратифов относятся к роду сальмонелла, семейству кишечных бактерий. Своими морфологическими и культуральными свойствами мало чем отличаются от возбудителя брюшного тифа и других групп сальмонелл. Они имеют 8—20 жгутиков, обеспечивающих их подвижность, являются факультативными анаэробами, грамотрицательные, хорошо растут на обычных питательных средах, отличаются друг от друга по составу О—и Н—антигенов. Сальмонеллы паратифа В могут иметь М—антиген, который относится к группе поверхностных К—антигенов, а также Vi – антиген, отличающийся от такового у брюшнотифозных бактерий. Сальмонелла паратифа А является единственным представителем группы А (О—антигены – I, II, XII), паратиф В относится к многочисленной группе В (О—антигены – I, IV, V, XII), паратиф С – к группе С1 (О—антигены – VI, VII).

Паратифозные бактерии содержат эндотоксин и вырабатывают ферментативно—токсические вещества (фибринолизин, гемолизин, каталазу, гемотоксин и др.), имеющие большое значение в их патогенности для человека.

Во внешней среде возбудители паратифов сохраняются особенно хорошо при низких температурах. В сыром молоке они способны сохранять свою жизнедеятельность в течение 11 суток, в речной воде – 11–30 суток, а в питьевой воде – до 45 суток. В продуктах питания, таких как хлеб, мясо, масло, возбудитель способен сохранять жизнедеятельность до 3 месяцев. В почве он способен выживать в течение 45–60 дней. Отмечена большая устойчивость возбудителей паратифов к воздействию левомицетина по сравнению с брюшнотифозными бактериями.

При паратифах источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. В отличие от больного брюшным тифом больной паратифом начинает выделять возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой уже с первых дней заболевания. Бактерионосительство, так же как и при брюшном тифе, формируется длительное, порой хроническое, и тогда такие лица становятся постоянными носителями источника инфекции, что представляет собой высокую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Передача инфекции осуществляется исключительно фекально—оральным путем. Факторами передачи инфекции служат вода, пищевые продукты, а также предметы обихода, зараженные больными или бактериовыделителями, а также мухи.

Стоит отметить, что водные вспышки паратифа В встречаются реже, при том что при паратифе А они составляют почти 2/3 всех заболеваний. Пищевые же вспышки паратифа В связаны с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, а также продуктов, не подвергавшихся в процессе кулинарной подготовки термической обработке (например, салатов, мороженого, фруктов, ягод).

Среди детей раннего возраста может наблюдаться контактно—бытовой путь передачи инфекции. В этом случае источником инфекции является бактериовыделитель, а способствуют массовому заражению санитарно—гигиенические нарушения в детских учреждениях.

Максимальная регистрация заражений паратифами обычно регистрируется в летне—осеннее время, что можно объяснить активацией водного и пищевого путей передачи.

В отличие от брюшного тифа паратифы обычно встречаются в виде небольших групповых заболеваний, связанных с единым источником. В последнее время имеют место спорадические вспышки заболевания.

Паратифами чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Наибольшее распространение имеет паратиф В, который чаще регистрируется у детей в возрасте до 2 лет. Паратифом А чаще заболевают дети старших возрастных групп.

До последнего времени не было установлено случаев заражения паратифами от животных.

После перенесенных паратифов формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания регистрируются редко. В связи с тем что паратифозные возбудители обладают выраженной инвазивностью и способностью к внутриклеточному паразитированию в эпителиоцитах кишечника и макрофагах, в формировании иммунитета основное значение имеют клеточные факторы: Т—лимфоциты и макрофаги.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Характер морфологических изменений в кишечнике, происходящих при инфицировании сальмонеллами паратифов, отличается от такового при брюшном тифе. Минимальная инфицирующая доза при паратифах в десятки раз выше, чем при брюшном тифе.

В характере развития патологического процесса выделяют 3 формы:

1) тифоподобная форма, которая по характеру развития и по характеру морфологических изменений практически ничем не отличается от классического брюшного тифа. Данная форма присуща паратифу А;

2) желудочно—кишечная, или гастроэнтеритическая (энтероколитическая), форма характеризуется развитием патологического процесса по типу гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. При этом в кишечнике больного обнаруживается картина катарально—геморрагического или язвенно—некротического колита. Энтероколитическая форма чаще отмечается при паратифе В, при этом наибольшее количество язв находится в толстой кишке, но чем ближе они располагаются к тонкому кишечнику, тем патологический процесс становится менее выраженным; 3) септическая форма чаще наблюдается у детей, причем преимущественно раннего возраста, и характеризуется отсутствием или слабовыраженными изменениями в кишечнике и множественными гнойными очагами во внутренних органах с частым развитием септического эндокардита.

Если при брюшном тифе в основном поражается тонкий кишечник, то при паратифах обычно поражается толстый кишечник, деструктивные изменения в лимфатическом аппарате кишечника выражены в меньшей степени. Также менее выраженными являются изменения в печени, селезенке, костном мозге и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина паратифов имеет достаточно большое сходство с проявлениями брюшного тифа, но в зависимости от вида возбудителя и условий инфицирования в ней имеются некоторые особенности.

В большинстве случаев паратифы характеризуются острым началом, температура тела повышается до 39–40 °C, появляются головные боли, озноб, герпетические высыпания на губах и экзантемы. «Тифозный статус», как правило, отсутствует. Некоторые больные уже с первых дней болезни жалуются на появившиеся боли в животе, метеоризм и урчание, тошноту, рвоту и явления энтерита и энтероколита. Часто у детей появляются кашель, насморк, конъюнктивит. При тифоподобной и септической формах гепатолиенальный синдром выражен отчетливо. Лихорадочный период продолжается около 2–3 недель. На первой неделе заболевания на коже появляются высыпания, отличающиеся полиморфизмом.

Клинические проявления паратифа А. Паратиф А встречается преимущественно у детей старшего возраста и протекает в тифо—подобной форме. Инкубационный период составляет от 5 до 20 дней, в среднем длится 7—10 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до высоких цифр, появляются головные боли, озноб, боли в животе. В большинстве случаев уже с первых дней болезни у детей отмечается диарейный синдром, вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. У некоторых больных развиваются катаральные явления, проявляющиеся легким кашлем, небольшим насморком, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Для паратифа А характерно отсутствие ярко выраженных симптомов интоксикации, но отмечается потливость. «Тифозный статус» развивается редко, но в тяжелых случаях уже с первых дней болезни могут возникать резкое беспокойство, бред, галлюцинации. Но в целом паратиф А протекает легче брюшного тифа. В зависимости от тяжести заболевания длительность лихорадочного периода может быть от 3 до 30 дней. Осложнения в виде кишечных кровотечений, перфорации кишечника и некроза печени возникают редко и при тяжелых формах течения болезни. Редко отмечаются как ранние, так и поздние рецидивы заболевания. В картине крови при паратифе А отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным, палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Клинические проявления паратифа В. Паратиф В чаще регистрируется у детей раннего возраста и протекает как желудочно—кишечная форма сальмонеллеза. Инкубационный период может длиться от 1 до 14 дней. Для паратифа В свойственна ранняя и выраженная интоксикация с характерными клиническими проявлениями гастроэнтерита или энтероколита. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких значений, появляются головные боли, тошнота, рвота или срыгивания, диарейный синдром. Если паратиф В протекает в тифоподобной форме, то на первый план выступают симптомы интоксикации, проявляющиеся вялостью, сонливостью, заторможенностью, снижением аппетита, адинамизией и другими симптомами, а также возможно поражение центральной нервной системы с явлениями менингизма, реже развивается серозный менингит или менингоэнцефалит. На фоне высокой лихорадки у всех детей раннего возраста отмечается выраженная бледность кожных покровов. В большинстве случаев у детей уже на 3–5–й день болезни появляется розеолезная сыпь, нередко настолько обильная, что захватывает туловище, конечности и лицо. В редких случаях сыпь может принимать петехиальный характер или напоминает коревую. У половины больных паратифом В отмечается гепатоспленомегалия. В крови отмечаются нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, реже – лейкопения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лихорадочный период при паратифе В продолжается 1–4 недели, у детей раннего возраста обычно он укорачивается до 1–7 дней.

Паратиф В может протекать в легкой, стертой, тяжелой, тифоподобной, септической формах с рецидивами и обострениями. В большинстве случаев заболевание протекает значительно легче, чем брюшной тиф, с меньшей продолжительностью острого периода. В последнее время преобладают легкие и стертые формы заболевания. У детей раннего возраста сыпь появляется редко, отсутствуют брадикардия и дикротия пульса (раздвоение пульсовой волны), лейкопения. Наиболее частым осложнением паратифа В является пневмония.

Клиническая картина паратифа С. Паратиф С в нашей стране регистрируется значительно реже по сравнению с паратифами А и В, чаще протекает:

1) в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;

2) в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;

3) в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (източные колебания температуры тела в приделах 1,5–2 °C, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.