Текст книги "Психиатрия"

Автор книги: Виталий Жмуров

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 41 страниц)

4. Боль

Нейрофизиология боли представляются следующим образом. Боль – вид или модальность чувствительности, включающий, помимо сенсорного, аффективный компонент страдания. Служит, по мнению ряда исследователей, важным источником информации об угрожающих изменениях тканей организма (парадоксальным исключением из этого правила является мозг, в котором нет болевых рецепторов). Боль – это как бы органическая депрессия. О целесообразности боли существуют разные мнения, включая полное отрицание биологического значения болевой чувствительности. По П. К. Анохину и И. В. Орлову (1976) считается: «Боль – интегративная функция организма, которая мобилизует самые разные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции». Пациенты с приступами тригеминальной невралгии едва ли согласятся с такой дефиницией боли: боль не соответствует её опасности. Не согласятся с этим и больные с опухолями, она долгое время протекает без боли.

Самым первым звеном системы перцепции боли является раздражение болевых рецепторов – ноницепторов, свободных нервных окончаний афферентных волокон. Различают 3 типа рецепторов боли:

1) мономодальные А-бета-ноницепторы, реагирующие на высокоинтенсивную механическую и иногда термическую стимуляцию кожи. Анатомически представлены древовидными нервными окончаниями миелинизированных А-бета-волокна, проводящих раздражение со скоростью 6-30 м/сек. Эти рецепторы располагаются преимущественно в коже, а также в суставах. Трансмиттер А-бета-волокон остаётся неизвестным;

2) полимодальные С-ноницепторы, реагируюшие на механические, тепловые и химические стимулы. Представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их немиелинизированные афферентные С-волокна проводят раздражение со скоростью 0,5–2 м/сек. С-волокна распределяются во всех тканях, исключая ЦНС, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum).

Рецепторы кожи связаны как с миелиновыми А-бета-волокнами, так и с немиелинизированными С-волокнами. Глубокие ткани, внутренние ткани иннервируются, в основном, наиболее медленно проводящими немиелиновыми С-волокнами. Трансмиттеры С-волокон – субстанция Р, КГСП и ВИП (см. следующий пункт);

3) «спящие» ноницепторы, активизирующиеся только при воспалении. Это также полимодальные С-ноницепторы, связанные с афферентными С-волокнами. Волокна от спящих ноницепторов содержат т. н. сенсорные нейротрансмиттеры: субстанцию Р (англ. pain – боль) и кальцитонингенсвязанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов – вазоактивный интестинальный пептид (ВИП).

Нервные импульсы от ноницепторов по периферическим отросткам через узел заднего корешка (УЗК) попадают в спинной мозг. Отдельные нейроны УЗК иннервируют специфические типы рецепторов – мышечные веретена, кожные ноницепторы и рецепторы растяжения капсулы висцеральных органов.

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Затем ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в нейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть имульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спинно-таламическим, спинно-ретикулярному, спинно-покрышечному и спинномезенцефалическому пути. Выделяют латеральный спинно-таламический и передний спинно-таламический пути.

Первый путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается он в вентролатеральных ядрах таламуса, а после этого импульсы приходят в соматосенсорную кору (раздражение корковых нейронов проявляется корковыми теменными болями).

Спинно-ретикулярный и иные пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и внутрипластинчатые таламические ядра, а далее связываясь с лимбической структурой (вероятно, из за этого возникает субъективное ощущение страдания от боли).

Все упомянутые пути болевой афферентации группируются в две мультисинаптические проприоспинальные восходящие системы: латеральную, включающую а) латеральный спинно-таламический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути, и б) медиальный, состоящий из переднего спинно-таламического, спинно-ретикулярного и спинно-покрышечного путей.

Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с чёткой её локализацией, оценкой характера и длительности боли, к которой возможно привыкание при повторении болевой импульсации («быстрая» или «острая» боль»). Медиальная система проводит болевые импульсы с гораздо меньшей скоростью, но при этом возникает широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли, которая при повторении болевой импульсации только усиливается («медленная» или «хроническая» боль»).

Что касается формирования болевых ощущений как фактов сознания, то по этому поводу достоверно известно только то, что основную роль в этом играет кора больных полушарий, в которой формируется сознание, личность и интеллект.

Нисходящий цереброспинальный контроль лежит в основе антиноцицептивной системы, образованной структурами большого мозга, диэнцефальной системы, околожелудочковым и околоводопроводным серым веществом (богатым энкефалиновыми и опиатными рецепторами), а также некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главные из которых – ядра срединного шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этих ядер направляются вниз по заднему и боковому канатикам спинного мозга и заканчиваются в нейронах поверхностных слоёв заднего рога. Некоторая их часть, как и основная часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в формировании антиноцицептивной системы, как полагают, объясняет ослабление боли под влиянием трициклических антидепрессантов, подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадренергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога спинного мозга.

Важнейшее значение в активности антиноцицептивной системы играют опиаты и опиатные рецепторы, которые представлены на разных уровнях ЦНС. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге, таламусе, в лимбических структурах переднего мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин), как и проникающие в спинной мозг извне, взаимодействуют с опиатными рецепторами всякий раз, когда возникают надпороговые болевые стимулы и подавляют их (как, в частности, это происходит при интрадуральном и эпидуральном введении опиатов).

Алгогенными химическими агентами, возбуждающими рецепторы боли, являются серотонин, гистамин, простогландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, высвобождающиеся при повреждении тканей; кинины, циркулирующие в плазме, и субстанция Р, находящаяся в окончаниях чувствительных волокон, проводящих боль. В клетках УЗК обнаружены субстанция Р, ангиотензин 2, соматостатин, моноамины, динорфин. Возбуждение нейронов задних рогов, отдающих аксоны в медиальный спинно-таламический путь, осуществляется рядом нейропептидов, таких, как субстанция Р, глутамат, нейрокинин, кальцитонингенсвязанный пептид (КГСП), соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид.

Тканевое повреждение генерирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты, расщепление предшественников брадикинина и высвобождение из С-волокон пептидов (КГСП, субстанция Р). Согласованный эффект этих высвобождаемых медиаторов лежит в основе признаков воспаления, которое, в свою очередь, способствует увеличению концентраци серотонина, ионов калия и водорода, ещё более повышающих чувствительность периферических окончаний и тем самым вызывающих вазодилатацию и плазменное пропитывание. Клинически это выражается болью и припухлостью.

Для передачи острой и хронической боли крайне важны глутамат (с 4-мя его рецепторами, в том числе АМПА-рецепторами, НМДА-рецепторами и др.) и аспартат. Болевые и неболевые афферентные воздействия первично активируют АМПА-рецепторы. После повреждающей стимуляции вместе с глутатматом может высвобождаться также субстанция Р (одна или с другими тахикининами). Эти нейропептиды в комбинации с активацией АМПА-рецепторов вызывают долговременную постсинаптическую деполяризацию, которая влияет на перемещение ионов магния (в норме блокирующих НМДА-рецепторы) и открытие их каналов, отчего происходит внутриклеточное вхождение ионов кальция, а это способствует центральной гипералгезии. В ситуации хронизации болевого состояния нейрохимические процессы в клетках (ионное равновесие, мембранный потенциал) также приобретают устойчивость, а дисметаболические процессы влияют на экспрессию генов раннего реагирования. Последние, в свою очередь активируют гены позднего реагирования, благодаря чему происходящие события «запоминаются».

Увеличение внутриклеточной концентрации кальция сопровождается его связыванием с кальмодулином, активизацией синтеза оксида азота и последующим его высвобождением. Оксид азота – газ, который относят к нейротрансмиттерам, ответственным за расширение сосудов. Он является также связующим звеном нейротрансмиссии в ЦНС, важной для перцепции боли (гипералгезии), содействует сенсорной трансмиссии в периферических нервах (за счёт его способности к высвобождению КГСП из периваскулярных нервных окончания) и, таким образом, участвует в нейрогенных воспалительных реакциях.

Другой класс рецепторов, влияющих на передачу боли на клеточном уровне – рецепторы тирозинкиназы. Они активируются пептидами типа фактора роста нервов. Это фактор транспортируется в тело нейрона, где он изменяет генную транскрипцию в ядре. В результате в первичных афферентных ноцицептивных нейронах увеличивается синтез субстанции Р и КГСП. В экспериментах введение фактора роста также может вести к гипералгезии за счёт увеличения чувствительности ноницепторов.

Главным фактором боли, с точки зрения психологии, является процесс превращения болевых рецепторов в восприятие боли. Механизм этого не раскрыт, как и других процессов восприятия боли, а отсюда и разные точки зрения на проблемы боли. Если боль не порождает чувства ответственности за происходящее, а является сугубо субъективным феноменом, то никакого смысла в боли нет.

Общие принципы лечения боли (T.Cramond, M.J. Eadie, 1992):

1. устранение источника боли и восстановление повреждённых тканей;

2. воздействие на периферические компоненты боли, как соматические (устранение воспаления, отёка и др.), так и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; особенно эффективны препараты, влияющие на синтез простогландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства), а также препараты, обеспечивающие снижение концентрации субстанции Р в окончаниях проводящих боль нервов (препараты стручкового перца для наружного употребления – капсаицин, капсин и др.);

3. торможение проведения боли по периферическим нервам и в узлах задних корешках: введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглионарная симпатэктомия;

4. воздействие на процессы в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции Р в задних рогах, используют:

– введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;

– электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рода путём активации энкефалинергических нейронов;

– применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры (баклофен, сирдалуд, габапентин);

– применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, габапентин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервные импульсы по чувствительным нервам и и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические реценпторы задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;

– применение препаратов агонистов альфа₂-рецепторов – клофелина и др.;

– использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозные пути, воздействующие на интернейроны заднего рога;

5. хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживлённые электроды;

6. воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов;

7. устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).

2. Нарушения чувствительности

Опишем симптомы психической гипе-, гиперестезии и дизестезии, а также сенестопатии, сенестезии и фантомные боли.

1. Психическая гипестезия – ослабление чувствительности вплоть до ее утраты (анестезии). Нарушение не связано с неврологической патологией, а также с повреждением рецепторов соответствующих органов чувств. Она возникает в силу разных причин. При диссоциативной гипестезии это связано, скорее, с высокой самовнушаемостью, склонностью свои фантазии принимать за действительность, как бывает при истерии. Такие пациенты воспринимают ослабление чувствительности как у другого человека и это их мало беспокоит. Возможно, что именно так воспринимают ослабление ощущений у себя и пациенты с множественной личностью, когда они вступают в новое для себя состояние. Расстройство возникает также в состоянии аффекта, в состояниях поглощения внимания чем-либо, при оглушении сознания, в глубокой депрессии, в остром психотическом состоянии, но механизмы ей появления при этом неясны.

Психическая гипестезия возникает также при сенсорной гипопатии (психической анестезии) ощущений, что обычно для анестетической депрессии. Процесс формирования ощущений при этом не нарушается, но последние в сознании отсутствуют или представлены в недостаточной мере. Эта патология, как и истерическая гипестезия, считается диссоциативной. Предполагается, что расстройство возникает в силу нарушения механизмов, с которыми связано формирование сознания. У таких пациентов нанесение болевых стимулов нередко не сопровождается появлением ощущения боли, но объективно эта чувствительность сохранятся, пациенты сами обращают на это внимание врача и реагируют реакцией страдания – отчётливым беспокойством по поводу выпадения ощущений. Реакция пациентов с другими нарушениями самоосознавания на ослабление ощущений неясна. Вероятно, при деперсонализации снижение чувствительности кажется пациентам так, будто она наблюдается у другого человека.

Снижение интенсивности ощущений может возникать в разных анализаторах и проявляться в любой из вышеупомянутых модальностей, нередко обнаруживаются разнообразные комбинации. Укажем такие симптомы расстройства.

1) Психическая гипалгезия и аналгезия – снижение и утрата болевой чувствительности (греч. hypo – внизу, снизу; a – приставка отрицания; algos – боль). Используются также термин индоленция (лат. in – в, внутри; dolor – боль). Выпадение болевой чувствительности, в том числе и стойкое, особенно часто выявляется в остром психотическом состоянии с признаками спутанности сознания, при наличии кататонии, бреда, галлюцинаций. О том, что болевые ощущения у кататоников сохранены, свидетельствует живая реакция зрачков на боль – при нанесении болевого раздражения зрачки у пациентов расширяются (О. Бумке (1903). Такие пациенты нередко совершают акты членовредительства и суицида с обширными самоповреждениями различных органов, совершенно не осознавая при этом боли. Так, пациент по приказу «голосов» перерубил «как палки» обе свои ноги, не ощущая боли. Болевая чувствительность обычно восстанавливается по мере улучшения психического состояния.

Теряется осознание боли также у больных с тяжелой депрессией, в состоянии аффекта, при оглушении сознания, в гипнотическом трансе, в опьянении, во время медитации. Механизмы аналгезии при этом, скорее всего, неоднородны. Так, утрата чувства боли при оглушении сознания связана, возможно, с выключением высших инстанций личности, в том числе и самоосознавания, а также нарушения функции корковых структур боли в теменных отделах головного мозга. Спутанность сознания практически всегда сопровождается расстройством самоосознавания. Особенно типично это для онейроидного помрачения сознания, вследствие чего нарушено восприятие различных сторон собственного Я, в том числе и утрата способности осознавать ощущение боли. При депрессии, вероятно, в первую очередь также страдает осознавание чувства боли. В целом причина такой анестезии остаётся неизвестной.

Болевая чувствительность изменяется иногда в связи с деперсонализацией. Пациенты ощущают при этом собственную боль так, будто она принадлежит кому-то «другому» или воспринимается где-то «далеко» от своего Я. Благодаря отчуждению боль не переживается как личное страдание и тем самым как бы теряет свою остроту. Потеря поверхностной болевой чувствительности («быстрой боли») возникает у пациентов с прогрессивным параличом, скорее всего, из-за психической анестезии, а также в силу повреждения нервных клеток и проводящих боль нервных путей.

Истерическая аналгезия объясняется повышенной самовнушаемостью, фокусировкой внимания на воображаемой ситуации, т. е., по терминологии психоаналитиков, вытеснением чувства боли в область бессознательного. При этом нарушение становится как бы «выгодным» истерику. Во всяком случае, большинство врачей, следуя за П. Жане и З. Фрейдом, все еще разделяет подобные обвинения больных.

Во время сна болевая чувствительность чаще снижается – гипноаналгезия. Вероятно, это обусловлено «сонным торможением» процессов самовосприятия из-за блокады нервных клеток теменной коры. Описан и такой феномен, как аудиоаналгезия – снижение болевой чувствительности под влиянием громких звуков. Аудиоаналгезия является, видимо, следствием нарушения самовосприятия из-за реципрокных интермодальных ощущений. При спинной сухотке встречается симптом Абади – отсутствие реакции боли в ответ на сжатие пяточного сухожилия. Скорее всего, этот симптом с нарушением самоосознавания не связан.

2) Психическая анакузия и гипоакузия – утрата (ослабление) ощущений звука (греч. akustikos – слуховой). Субъективно переживается как притупление остроты восприятия акустических стимулов. Особенно часто встречается при депрессии. Звуки кажутся пациентам ослабленными, неотчетливыми, плохо модулированными, доносящимися как бы издалека: «Уши как заложило, будто вата в них, я вроде недослышу, плохо разбираю, что мне говорят, иногда переспрашиваю». При истерии встречается диссоциативная функциональная глухота, обычно сочетающаяся с потерей способности говорить, – истерический сурдомутизм.

3) Психическая анопсия и гипоопсия – утрата (ослабление) светочувствительности (греч. opsis – зрение). Депрессивные пациенты рассказывают, что яркое освещение кажется им тусклым, матовым, вечерним, все воспринимается как в дымке, через вуаль, пелену, завесу, как через окно в дождливый день или как если бы глаза были зашторены, покрыты пленкой. Нечетко воспринимаются контуры предметов, они видятся неясными, размытыми, лишенными четких очертаний, колеблющимися в неверном свете. Страдает при этом и цветоощущение. Цвета кажутся угасшими, блеклыми, пастельными, плохо различаются оттенки различных цветов. При истерии наблюдается диссоциативная функциональная амблиопия – мотивированная слепота (греч. amblis – слабый, тупой). Характерным при этом является симптом взгляда в глаза: пациент смотрит собеседнику прямо в глаза, даже если последний меняет свое местоположение.

4) Психическая агевзия и гипогевзия – утрата (притупление) вкусовых ощущений (греч. geusis – вкус). Описывается в основном при депрессии. Пища кажется пациентам безвкусной, пресной, однообразной: «Будто траву жуешь или резину. Что бы ни есть, все кажется одинаково безвкусным. Если не глядеть, что на столе, то, кажется, и не различить, какая это пища…». Агевзия может быть частичной, затрагивать лишь некоторые субмодальные вкусовые ощущения: «Не чувствую сладкого вкуса, пища кажется горькой». Объективно вкусовая чувствительность, как правило, не нарушена.

5) Психическая аносмия и гипоносмия – утрата (притупление) обонятельных ощущений (греч. osme – обоняние): «Не пойму, пахнет чем или нет… Не различаю запахов, как при насморке, их будто нет совсем… Не ощущаю запаха духов… Пища, кажется, не пахнет или пахнет както по-другому». Детальный расспрос может показать различные оттенки того, что пациенты называют потерей обоняния. При объективном исследовании нарушения обоняния обычно не выявляется.

6) Психическая анафия и гипонафия – утрата (притупление) тактильных ощущений (греч. aphoro – прикасаться): «Кожа на щеке как онемела, щека будто деревянная, я трогаю ее, а она ничего почти не чувствует… Кожа под коленными чашечками будто обморожена. Дотрагиваюсь до нее, давлю, но этого не ощущаю… Губами ничего не ощущаю, они будто не мои, точно приклеены… Моюсь утром, а воду руками не чувствую, будто трусь сухими ладонями». Участки потери чувствительности имеют различную локализацию и конфигурацию, не совпадающую с анатомическими зонами иннервации. В Средние века в Европе участки кожной анестезии считались «метками дьявола», этих пациентов ждали пытки и костер. Если считать, что это истерическое расстройство, то трудно придумать «вторичную выгоду» от болезни, свойственную пациентам. Кроме костра и смерти. При диссоциативном истерическом сурдомутизме одновременно выявляется тактильная гипестезия кожи ушных раковин и слуховых проходов, природа которой неясна.

7) Психическая апаллестезия и гипопаллестезия – утрата (ослабление) вибрационных ощущений (греч. palle – дрожать). На это, по-видимому, указывают следующие сообщения пациентов: «Внутри все замерло, остановилось… Не ощущаю, как бьется сердце, нет, кажется, пульса… Внутри будто бы ничего нет, там пустота».

8) Психическая абатестезия и гипобатестезия – касается кинестетических ощущения (греч. bathys – глубокий): «Движения лёгкие… невесомые, незаметные, будто суставы смазаны… Все делаю с какой-то невероятной легкостью, без усилий, руки как на шарнирах болтаются». Иногда у пациентов с психической абатестезией нарушается восприятие положения частей тела: «Закрою глаза и не могу понять, как лежат руки, согнуты или вытянуты ноги, сжаты кулаки или нет… Не чувствую, в какую сторону я повернула голову, сижу я или лежу». Указанные жалобы, как и предыдущие, следует отождествлять с утратой способности осознавать собственные двигательные усилия.

9) Психическая абарестезия и гипобарестезия – утрата (ослабление) ощущений давления и веса (греч. barus – тяжесть): «Не чувствую веса ноши… Мне кажется, что поднимая ведро, я с закрытыми глазами не могу определить, полное оно или пустое… Не могу сообразить, под силу мне этот груз или нет… Я кажусь себе невесомым… Я, кажется, такой легкий, прыгну сейчас и полечу… Тело мое, кажется, легкое, как пушинка. Боюсь, чихнет сейчас кто или дунет ветер, и меня понесет… Сдавливаю ногу или руку, но этого не ощущаю… Пережимают жгутом руку, а я не чувствую давления».

10) Психическая астатестезия и гипостатестезия – утрата (ослабление) статического чувства (греч. statis – стояние): «Машина разгоняется, а ускорение я чувствую только спиной… Самолет попадает в яму, я чувствую только невесомость, а ощущения падения нет… Бывало, покрутишься, остановишься и все вертится в другую сторону. А теперь такого нет».

11) Психическая атерместезия и гипотерместезия – утрата (ослабление) температурной чувствительности (греч. terme – жар, тепло): «Не чувствую, горячее или холодное… Обжег руку и этого даже не почувствовал… Не чувствую руками, холодный ли лед… Не ношу ни рукавиц, ни перчаток, руки не мерзнут… Зимой в мороз хожу без шапки и мне не холодно… Не чувствую у себя температуру. На градуснике под 40, а я совершенно этого не ощущаю».

2. Психическая гиперестезия – болезненное обострение элементарной чувствительности. Гиперестезия может быть диссоциативной, то есть вызванной болезненной самовнушаемостью. Например, возникающей в ситуации ожидания или воображаемой болезни. Она наблюдается также в маниакальных состояниях, в состояниях опьянения психостимуляторами. Нередко её можно выявить у пациентов с неглубокой депрессией, в состоянии переутомления, в состоянии изменённого сознания (медитация, гипнотический транс). Иногда удается установить, что усиление касается лишь одного компонента ощущений – эмоционального или рецептивного. В первом случае пациенты подчеркивают неприятный, раздражающий оттенок ощущений, во втором – преимущественно увеличение эмоциональных чувств. Чаще, пожалуй, усиливаются оба эти компонента.

В тех нередких случаях, когда гиперестезия сопровождается отчетливой реакцией страдания, следует, по-видимому, зафиксировать болезненную психическую гиперестезию. Болезненная гипе– и гиперестезия, если они возникают в состоянии депрессии, могут сменять друг друга. Например, при легкой депрессии чаще встречаются симптомы болезненной психической гиперестезии. При углублении депрессии на первый план выходят проявления болезненной психической а– или гипестезии. Например, пациент отмечает, что его раздражают яркий свет и громкие звуки. В то же время он испытывает неясность восприятия и даже нереальность происходящего вокруг, притупление тактильной чувствительности. Он же сообщает, что временами не чувствует ног и рук, их как бы у него нет, но при этом «голова не плывет, становится ясной, и все окружающее воспринимается вполне отчетливо».

Нередко пациенты сообщают об усилении лишь некоторых субмодальностей соответствующих ощущений. Встречаются жалобы, в которых фигурирует возрастание интенсивности одних ощущений (или субмодальностей) и одновременно притупление каких-то других. Например: «Тихие звуки воспринимаются громче обычного, а громкие, наоборот, они как бы пролетают мимо ушей… Свет такой яркий, что режет глаза, а звуки слышу как на отдалении». При интоксикационных психозах нередко преобладают явления гиперестезии внешних ощущений, при эндогенных – в сфере соместезии. Отмеченная диссоциация в первую очередь затрагивает, видимо, реципрокные ощущения той или иной их модальности. Возможно, данное явление следует обозначить как феномен парадоксальной чувствительности. Укажем следующие проявления психической гиперестезии.

1) Психическая гипералгезия – обострение болевой чувствительности. Наблюдается при разных болезненных состояниях, имеет различную природу. Так, у пациентов с легкой депрессией нередко появляются или обостряются разнообразные боли, как острые, так и хронические. Они отмечают, что боли носят диффузный характер – «всё тело болит, болит, кажется, каждая клеточка тела». Такие боли связаны, повидимому, с гиперактивацией механизмов самовосприятия. Иногда при этом «оживают прежние», «забытые» боли. Это, например, боли в местах старых переломов и ранений.

Депрессивную гипералгезию Н. Петрилович (1970) упоминает под названием алгическая меланхолия. С углублением депрессии гипералгезия сменяется аналгезией. Явления гипералгезии в виде рецидива ранее наблюдавшихся при соматических болезнях болей нередко бывают во время опийно-морфинной интоксикации. Известно, что боли могут появляться или усиливаться, если пациент наблюдает, как кто-то причиняет боль другому человеку, – синпсихалгия (греч. syn – вместе, psychikos – душа, algos – боль).

Существует и такой тип боли, когда пациенты как бы присваивают себе боль другого человека. При виде человека со сломанной ногой пациент ощущает при этом боль у себя, причем в том же самом месте. Встречаются боли, связанные с отождествлением себя с другим индивидом. Перевоплощаясь в кого-то другого, пациент ощущает у себя ту же боль, какая есть у объекта идентификации. Этнографы описывают племена, в которых боли во время родов испытывает муж роженицы. Описаны и такие случаи, когда актер или писатель так вживаются в чью-то роль, что испытывают подлинные боли, отвечающие этой роли. Истерические алгии и боли ипохондриков имеют, по всей видимости, сходное происхождение. Во всех только что упомянутых случаях боли являются как бы мнимыми, связанными с нарушением самовосприятия.

Никталгия или гипноаналгезия проявляется усилением болей во время сна (греч. nyx – ночь). Утренние боли – это боли депрессивных пациентов с суточными колебаниями настроения, когда симптомы депрессии усиливаются в утренние часы. Вечерние боли наблюдаются при депрессии, если ее проявления нарастают в часы заката солнца или ближе к ночи. Акинезией болезненной называют состояния обездвиженности от боли, которая усиливается при движении (греч. а – приставка отрицания, kinesis – движение). Этот симптом описан при истерии, эндогенной депрессии, шизофрении (Мебиус, 1891). Брахиалгия парестетическая (греч. brachion – плечо, algos – боль, paraisthesis – ложные ощущения) проявляется болями и парестезиями в руках при пробуждении от сна (Вартенберг, 1932). По наблюдениям Лопец-Ибора (1973), особенно часто она встречается при скрытой депрессии. Сходным нарушением является синдром беспокойных ног Виттмана-Экбома (1861, 1945), возникающий при различных нарушениях, включая явления нейролепсии. При этом у пациентов в ночное время возникают мучительные болевые ощущения преимущественно в голенях. Эти боли несколько смягчаются при ходьбе, отчего пациенты вынуждены по ночам много ходить.

Хронический болевой синдром – длительные (не менее 6 месяцев) боли преимущественно психогенного характера, локализованные пациентами в ранее повреждённых органах и частях тела, функции которых уже восстановлены. Соматическая боль при этом сохраняется или вновь возобновляется уже после завершения соматического процесса под влиянием личностных, эмоциональных и когнитивных факторов.