Текст книги "Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза"
Автор книги: Фрэнк Райан
сообщить о нарушении
Текущая страница: 2 (всего у книги 17 страниц)
Признаюсь, я не очень понял моего собеседника, поскольку привык думать о вирусах совершенно иначе – что было, как теперь понимаю (а тогда уже я начинал подозревать), неправильно и с медицинской, и с эволюционной точки зрения.
– Когда вы говорите об изучении вирусов, то имеете в виду изучение его генома? – спросил я.
Здесь мне следует объяснить для читателей, не имеющих биологического образования: геном – это совокупность всех генов живого существа. У всех живых существ, за исключением вирусов, геном закодирован последовательностью ДНК, геном же вирусов – хантавирусов, например – может кодироваться и молекулами РНК.
– Да, изучение генома, – подтвердил Йетс, – а также любых других его свойств, позволяющих пролить свет на его эволюцию. Вирус – до крайности простой организм. Например, для хантавирусов достаточно проанализировать последовательности аминокислот в РНК, чтобы понять, где место этого вируса на генеалогическом древе. А такой анализ, к счастью, можно проделать с высокой точностью.
– Вы, наверное, изучаете вирус начиная с того времени, как он был обнаружен? Или у вас есть способ узнать, каким вирус был в прошлом?
– Это вопрос непростой. Мы используем методологию, называемую «кладистикой». В общих чертах это филогенетический анализ (анализ генеалогического древа) различных линий вирусов.
– А вирусы эти вы наблюдаете в различных видах животных?
– Не совсем. Я имею в виду анализ изменений, произошедших за огромные промежутки времени. Мы преуспели в извлечении образцов ДНК из наших замороженных образцов и неплохо справляемся с извлечением ДНК из окаменелостей. Исследователи сумели извлечь ДНК из окаменелых растений миоцена – то бишь из растений древностью в тридцать миллионов лет. Для проведения филогенетического анализа нужно взять последовательность ДНК из хантавируса, носимого оленьей мышью из «четырехугольных» штатов, и сравнить с аналогичными последовательностями других видов вирусов, встречающихся на параллельных генеалогических ветвях вирусов и грызунов-носителей. В результате можно заглянуть в прошлое нашего вируса, проследить его эволюцию, сравнить с другими эволюционными линиями, ответвившимися ранее от интересующей нас линии.
Постепенно я начинал понимать, о чем именно говорит Йетс – и какие выводы можно сделать из его утверждений.
– То есть вы считаете связь между вирусом и его носителем чрезвычайно важной и существенной?
– Именно. К примеру, можно взять вирусы плацентарных млекопитающих и сравнить их последовательности с последовательностями вирусов сумчатых млекопитающих и яйцекладущих – они ведь архаичнее плацентарных.
– Как я понимаю, эти вирусы сходны, но это все же разные вирусы, и, поскольку где-то в прошлом животные имели общего предка, вы полагаете, что и вирусы имели общего предка?
– Конечно!
И вот здесь мне пришла в голову удивительная идея. Полагаясь на свои познания в биологии, и эволюционной биологии в особенности, я привык думать, что вирусологи рассматривают эволюцию вирусов, в общем-то, так же, как и я. А именно: вирусы эволюционируют неизмеримо быстрее млекопитающих и, значит, вирус в мгновение ока – если сопоставить со временем эволюции млекопитающих – приспосабливается к новому хозяину. И тем не менее я задал вопрос:
– А что, если вирус и его носитель-млекопитающее влияют на эволюцию друг друга? Что, если одно эволюционное древо тесно переплетается с другим на всем протяжении – огромном протяжении – эволюционного процесса?
Я провел куда больше времени, чем предполагал, в гостях у профессора Йетса. Я получил возможность изучить его работы, тщательно обдумать его идеи. Йетс не смог дать определенный ответ на мой вопрос, но заметил, что и в самом деле вирусы и их носители следуют очень близкими коэволюционными траекториями.
Высказанные им идеи заставили меня всмотреться пристальнее в специфику взаимоотношений вирусов и их носителей. Я беседовал со многими биологами, и в особенности с вирусологами, я пересмотрел множество источников. И насколько я мог видеть, никому не приходила в голову идея о взаимном влиянии вируса и его носителя на эволюции друг друга. Я понимал: если эта догадка найдет подтверждение на практике, если станет доказанным фактом – то это откроет совершенно новые горизонты. Моя случайная находка была как раз тем, на что каждый ученый надеется натолкнуться, проводя исследования, тем, что заставляет напряженно задуматься и даже поставить под сомнение истины, вынесенные со студенческой скамьи.
Давайте же зададимся вопросом: что такое вирус?
Биологи дадут вам очень разные ответы. Некоторые попросту процитируют выдающегося иммунолога и писателя сэра Питера Медавара, лауреата Нобелевской премии за работы по изучению пересадки тканей, – он шутливо назвал вирус скверной новостью, прикрытой белками. Но это определение, хотя и остроумное, весьма мало добавляет к пониманию природы вируса. Молекулярные биологи и генетики предпочтут рассматривать вирус скорее с химической точки зрения, а эволюционисты и до недавнего времени симбиологи склонны рассматривать вирусы просто как средства «горизонтального переноса генов» между разными видами. Мы уже видели поразительный пример слизня Elysia chlorotica, чей странный ретровирус делает возможным «горизонтальный» перенос генов из царства растений в царство животных, от водоросли к слизню. Любопытный взгляд на вирус сформулировал Эккарт Уиммер, профессор факультета молекулярной генетики и микробиологии университета Стони-Брук, Нью-Йорк, ставший знаменитым благодаря реконструкции в 2002 году вируса полиомиелита буквально из подручных лабораторных материалов[4]4
Wimmer E. The test-tube synthesis of a chemical called poliovirus. European Molecular Biology Reports 2006; 7: 53–59.
[Закрыть]. Эксперимент этот вызвал большой интерес, хотя и не совсем здоровый. Уиммер с соавторами не просто воспроизвели вирус – они, основываясь на своем результате, сделали ряд заявлений весьма глубокого философского характера. Они утверждали: если известны формулы, описывающие геном вируса, вирус можно воспроизвести. Они даже привели эмпирическую формулу вируса полиомиелита:
C332, 652H492, 388N98, 245О131, 196P7, 501S2, 340
Странно думать, что живой организм, пусть и чрезвычайно маленький, можно свести всего лишь к перечню атомов. Тут уместно вспомнить известного французского натуралиста Жана Анри Фабра, названного «поэтом энтомологии», человека доброго, очень уважавшего Дарвина как личность и как ученого, но не принимавшего дарвиновские взгляды. В восьмой главе своего труда «Осы-охотники: продолжение» Фабр описал «скверный и, по-видимому, напрасный» эксперимент по скармливанию осам, питающимся гусеницами, «пригоршни пауков». Здесь нет нужды описывать эксперимент в деталях, достаточно привести заключение Фабра, приведшее к отрицанию им эволюции. Цитирую: «Конечно, это великое предприятие, вполне соответствующее непомерным человеческим амбициям, – пытаться втиснуть мир в тесный шаблон формул. Но… короче говоря, я скорее поверю, что эволюционная теория не способна объяснить пищевые предпочтения ос».
Да, при некоторых обстоятельствах вирусы ведут себя просто как инертные мертвые вещества. Я и сам когда-то провел эксперименты, это весьма наглядно продемонстрировавшие. В бытность студентом Шеффилдского университета я заинтересовался тем, как именно иммунная система млекопитающих реагирует на вирусную атаку. Проникновение столь чуждых организмов в нашу кровеносную систему – в прямом смысле самое сердце нашего бытия, – несомненно, чрезвычайная угроза для организма (по крайней мере, так я думал). С помощью наставника, профессора микробиологии Майка Макэнтегарта, я поставил эксперимент по впрыскиванию вирусов в кровеносную систему кроликов. Кое-кто из читателей, возможно, обеспокоится судьбой бедных ушастых грызунов, но тревожиться не стоит, я впрыснул им бактериофаг – питающийся лишь бактериями вирус, известный как πХ174. Кролики не заболели – но их иммунная система среагировала точно так же, как среагировала бы и на болезнетворный вирус. В организме стали образовываться антитела, концентрация их нарастала двумя последовательными волнами, достигнув максимума через двадцать один день, – тогда одна капля их лимфы за мгновение бы убила миллионы вирусов.
В эксперименте я намеренно не старался воспроизвести обычное поведение вирусов. Введение вируса в совершенно чуждый ему организм, в принципе, немногим отличается от высадки неподготовленных и незащищенных людей, например, на Марс. В чуждой окружающей среде вирус не мог ни размножиться, ни выжить, заложенные в него возможности реагировать на внешние стимулы оказались недостаточными – и вирус умер. Но если бы я ввел вирусы оспы, гриппа или ВИЧ-1 в людей – результат бы оказался совсем другим. Вирус бы отреагировал на естественного носителя, и началось бы интенсивное и весьма неприятное взаимодействие человека с вирусом.
Суть приведенных выше суждений в том, что бесполезно и бессмысленно рассматривать вирусы вне среды их естественного обитания. Если вирус вне носителя, то к нему вполне можно применить определение профессора Уимммера. Вне носителя вирус – инертная комбинация генов и белков. Лишь в обстановке, естественной для жизненного цикла вирусов, лишь в процессе взаимодействия с естественным носителем можно увидеть и понять истинную природу вирусов.
Именно потому я, как и Терри Йетс, считаю: вирусы в их естественной среде обитания должны считаться живыми существами. В этом смысле сведение сути вируса к простой композиции химических элементов есть сведение к абсурду, к бессмыслице. Таким же образом можно представить совокупностью химикатов и человека, разве что список этих химикатов будет куда длиннее, чем у вируса. Рассматривающие вирус просто как химическое соединение упускают из виду то, что вирусы явились результатом длительного и чрезвычайно сложного процесса эволюции – равно как и люди. И я полагаю, что, хотя профессор Уиммер защищает взгляд на вирусы как на инертный набор химикатов, на самом деле он так не считает. Когда вирус внедряется в подходящую клетку, то и для профессора Уиммера он живое существо.
Как все прочие формы жизни, вирусы рождаются и умирают. Когда мы пытаемся лечить вызванные вирусами болезни, мы используем убивающие вирусы препараты – так же, как, борясь с вызванным бактериями заболеванием, мы используем антибиотики. И что самое главное, законы эволюции применимы к вирусам так же, как и к другим формам жизни, – именно потому так тяжело лечить зараженных вирусами людей. Если бы вирусы были всего лишь инертными наборами химикатов, едва ли возникла бы пандемия СПИДа. Человеческая иммунная система вышвырнула бы ВИЧ-1 из организма безо всяких проблем.
Несомненно, нам стоит постараться, чтобы узнать и понять вирусы как можно полнее и глубже. Всем нам известно, как важно подобное знание и понимание для лечения вирусных заболеваний. Не менее оно важно и для ветеринарии, и в агрономии – ведь вирусы поражают и растения. Но есть и причина не столь очевидная – но не менее, а, пожалуй, и более важная. Мои исследования, равно как и работы таких вирусологов, как Луис Вильярреал и Мэрилин Руссинк, отчетливо и убедительно продемонстрировали: вирусы сыграли ключевую роль в эволюции жизни на Земле, начиная с первых немногих живых существ до поразительного разнообразия, наблюдаемого теперь. Ни для какого существа вклад вирусов в эволюцию не был настолько существенным, как для человека. И что самое поразительное – ключевую роль в процессе возникновения человека сыграл вирус, чрезвычайно похожий на ВИЧ-1.
Я понимаю: мои утверждения кажутся невероятными, и пугающими к тому же. Когда я впервые обнародовал столь новые идеи, они вызвали большей частью либо замешательство, либо агрессивное отторжение. Подобная реакция не была для меня неожиданностью, поскольку в результате сильно покосилась господствовавшая тогда «теория синтеза», трио принципов, на которых более семидесяти лет незыблемо покоилось теоретическое обоснование современного дарвинизма.
2. Кризис современного дарвинизма
Эта книга пытается донести до читателя… сколь тяжело сделать определенный вывод, сколь трудно распознать новое и важное человеку, оказавшемуся в черной пещере не-знания, ощупывающему каменные стены, пытающемуся определить наклон пола, слушающему эхо собственных шагов, отметающему ложные догадки и наипростейшие версии, назойливые и повсеместные, как паутина.
Важнейшее – и вреднейшее – недоразумение в понимании дарвинизма у людей, не занимающихся наукой, это считать, будто в основе дарвиновской теории эволюции лежит принцип «выживания наиболее приспособленных». Именно против него и направлено большей частью острие гнева людей религиозных, именно в нем коренятся возможности весьма неприятных социальных последствий – например, оправдание способности не замечать, как люди прозябают в нищете и умирают от голода, либо оправдание притеснений по расовому либо религиозному признаку. Потому важно подчеркнуть: Дарвин отнюдь не писал и не говорил про «выживание наиболее приспособленных». Тезис этот измыслил английский социальный философ Герберт Спенсер, сформулировавший его впервые в книге «Принципы биологии», опубликованной в 1864 году[6]6
Spencer H. Principles of Biology. London, Williams and Norgate, 1864.
[Закрыть]. Спенсер разрабатывал свою теорию еще до прочтения дарвиновской книги «О происхождении видов», вышедшей за пять лет до книги Спенсера. Социальный философ не был сведущ в биологии, и хотя спенсеровский тезис многие рассматривают как синоним либо как наиболее популярное и ясное выражение сути дарвиновского «естественного отбора» – на самом-то деле Спенсер попросту не понял научно обоснованную и строгую теорию Дарвина, но употребил как средство усилить свою точку зрения на социальную философию. Историки науки и философы, изучавшие доктрину Спенсера, пришли к заключению: он понимал эволюцию как целенаправленное развитие физического мира, включающего все биологические организмы, а также человеческие разум, культуру и общество. К сожалению, именно спенсеровская концепция «выживания наиболее приспособленных» привела к появлению столь неудачно названого «социального дарвинизма» в конце девятнадцатого столетия со всеми его неприятными выводами и последствиями.
Спенсеровские идеи не имели и не имеют под собой научного основания, но они пришлись ко двору, прозвучали в тон господствовавшим в то время расовым, этническим и классовым предрассудкам и остались популярными до середины двадцатого столетия, оказав сильное влияние на политику и общество. Воистину трагично то, что спенсеровские идеи по сей день не умерли, многие из далеких от науки людей в них верят и сейчас частенько выражение «выживание наиболее приспособленных» употребляется, чтобы объяснить либо извинить ущемление чьих-то прав и достоинства. Спенсеровские идеи были так популярны, что самому Дарвину пришлось выдержать изрядный натиск со стороны Спенсера и его сторонников, ратовавших за свой взгляд на эволюцию. Надо сказать, Дарвин на некоторое время поддался и принял идеи Спенсера, но затем решительно их отбросил и вернулся к изначальной концепции.
Вопрос: почему я поднимаю столько шума по поводу, казалось бы, почти неощутимых различий, ведь концепция «приспособленности» и до сих пор центральная в дарвиновской теории? Да, конечно, приспособление – основа основ эволюционной биологии, но дарвиновское ее определение фундаментально отличается от безапелляционного суждения Спенсера. Потому я считаю нужным особо выделить, что именно подразумевал Дарвин под эволюцией вследствие естественного отбора и чем отличается дарвиновское «приспособление» от спенсеровского «выживания наиболее приспособленных».
Поклонники сериала «Голубая планета» Ричарда Аттенборо, наверное, помнят фильм про омаров – описание того, как самка атлантического омара, существа, могущего достигать двадцати килограммов веса, собирается выметать икру. Самка уже получила семя самца – совокупление произошло, скорее всего, как только она перелиняла – и с тех пор самка семь месяцев пряталась в холодной глубине, вдали от хищников и зимних штормов, и терпеливо выжидала подходящего для метания икры момента. Но вот решение принято, и самка начинает долгий, в месяц длиною путь наверх, к теплым водам песчаных отмелей, а по прибытии ей придется яростно сражаться с другими самками омара за подходящее укромное местечко. Но вот наконец, через восемь с лишним месяцев после первого оплодотворения, она откладывает в песок более двадцати тысяч икринок, вываливает их из прилепленных к брюшку гроздьев, похожих на виноградные, в яму. И через считанные минуты из икринок вылупляются крошечные личинки омаров – плавать в теплом защищенном месте, отвоеванном мамиными усилиями. Другие морские беспозвоночные, такие, как морские ежи, и некоторые рыбы, мечут миллионы икринок. Подобное поведение, сам факт производства миллионов возможных потомков тесно связан с «приспособленностью» в том смысле, в каком о ней говорят биологи.
«Приспособленность» с дарвиновской точки зрения – это мера успешности индивидуума в размножении, в способности оставить свои гены в генетическом богатстве популяции, ее генетическом пуле. Дарвиновское «приспособление» – концепция очень простая, вовсе лишенная морализаторского оттенка и уж тем более претензий на суждение о ценности индивида. Имеется в виду лишь размножение, и ничего более. Но, как мы видим на примере омара, размножение – отнюдь не просто откладывание яиц или, как в случае с людьми, вынашивание плода в утробе. Индивиду нужно сперва выжить в сложной и небезопасной обстановке, затем вступить в состязание с индивидами своего же вида за возможность размножиться, а далее приложить все силы – пусть даже и весьма небольшие, как у омара, – чтобы обеспечить выживание наибольшего числа потомков. На самом деле эволюционные биологи и характеризуют приспособленность индивида именно тем, насколько он много, в пропорции к остальным индивидам, оставил своих генов в генетическом пуле данного поколения.
Люди не производят миллионы яиц в ранней стадии эмбрионального развития, но рождают вполне сформировавшихся младенцев, а их требуется очень долгое время носить в чреве. Именно с этой целью эволюция сделала матку женщины камерой, формою схожей с перевернутой грушей, оптимально приспособленной для вынашивания единственного плода. Наибольшее зарегистрированное число младенцев, выношенных в течение одной беременности и выживших, родила в январе 2009 года жительница Соединенных Штатов. Они были зачаты при помощи искусственного оплодотворения и едва ли выжили бы без помощи новейших технологий современной медицины. Ведь гинекологи считают наличие более чем одного плода фактором риска – опасностью и для матери, и для потомства.
Для людей «приспособляемость» – явление куда более сложное, чем у омаров, но в сущности своей оно такое же неспенсерианское, как и приспособляемость у омаров, и определяется также способностью распространять свои гены.
Современная концепция дарвиновской селекции проста до жестокости, выражается вероятностями и легко поддается математическому анализу. Когда индивид любого вида получает некое, пусть малое, выживательное преимущество над прочими индивидами, он с большей вероятностью проживет дольше и оставит потомство, и, если это преимущество передается по наследству, потомки этого индивида также будут опережать по выживаемости прочих индивидов своего поколения – и, таким образом, со временем преимущество закрепится в данном виде. То есть совершится эволюционное изменение. Наследуемое выживательное преимущество дает индивиду и его потомкам шанс внести больший вклад в генетический пул вида, чем средний его представитель. В этом простом факте и есть суть концепции «приспосабливаемости». С дарвиновской точки зрения, мера приспособленности есть мера предпочтения естественным отбором. Со временем, в особенности если изменения произошли в группе особей, изолированной географически либо по иным причинам от остальной части вида, накопление наследуемых изменений – или даже одно значительное изменение – настолько преобразит индивидов данной группы, что они не смогут более рождать потомство с индивидами своего прежнего вида. Это – образцово дарвиновское объяснение ветвления генеалогического древа, того, как возникают новые виды от общих предков.
Образование нового вида из старого носит название «специация». Спенсер, находившийся под влиянием французского биолога-эволюциониста Ламарка, полагал: эволюция движет все живое, а в особенности человека к высшей, утопической цели. Но дарвиновская теория эволюции не предполагала подобных целей. Напротив, естественный отбор посредством простейшего физического выживания и относительного репродуктивного успеха не имеет никакого отношения к морали и отнюдь не обязан вести к философскому либо религиозному идеалу индивида либо общества.
Предложенная Дарвином концепция естественного отбора логична и может найти экспериментальное подтверждение. Несмотря на существенное противодействие со стороны религии и альтернативных теорий эволюции, уже при жизни Дарвина его концепцию поддержало большинство ученых, она снискала симпатии широкого круга образованных людей. Однако у нее наличествовала и слабость, о которой Дарвин был хорошо осведомлен. Чтобы эволюция работала, необходим источник наследуемых изменений, которые дадут индивиду и его потомкам преимущество в выживании – а значит, и в относительной приспособляемости. Сегодня мы знаем: изменения зиждутся на изменении генома, но в эпоху Дарвина механизмов наследования не понимали. Сама идея генетики еще не родилась, и гениальное прозрение о ДНК явилось на свет почти через столетие после выхода книги «О происхождении видов». В рамках науки его времени дарвиновская работа была, без всякого преувеличения, революционной, кардинально меняющей взгляды на мир. Едва ли можно винить Дарвина за отступление к отброшенной ныне теории о смешении родительских «свойств» в потомстве (как будто бы такой сугубо генеалогический подход способен обеспечить обширные генетические и геномные изменения, приведшие к нынешнему разнообразию жизни). Процесс возникновения новых свойств долгое время был слабым местом дарвинизма.
Потому едва ли удивительно, что в 1894 году в Оксфорде президент Британской ассоциации прогресса науки маркиз Солсбери подверг сомнению концепцию естественного отбора. Слушать его речь довелось почтенному Томасу Генри Гексли, прозванному недоброжелателями «бульдогом Дарвина», но при этом бывшему одним из величайших – и самых трезвомыслящих – биологов своего времени. Но тогда защищать естественный отбор ему было очень непросто. Прежние критики, нападавшие на дарвиновскую теорию с позиций религии, были стеснены ее узкими рамками. Но маркиз Солсбери был высокообразованным человеком, ученым, бывшим премьер-министром, и критика его была логичной и последовательной. Солсбери не подвергал сомнению реальность эволюции и превозносил Дарвина за вклад в просвещение общества, но подверг критике концепцию естественного отбора. Ибо ни один ученый не подтвердил в лаборатории либо путем наблюдений за дикой природой тот факт, что естественный отбор способен породить новый биологический вид из прежнего. Более того, дарвиновская теория подразумевала очень медленную, постепенную эволюцию видового разнообразия, для чего история Земли должна была насчитывать порядка миллиарда лет. А лорд Кельвин, очень многими почитаемый первейшим физиком Земли, высчитал, что Земля не может быть старше миллиона лет, и таким образом на дарвиновскую эволюцию отводилось слишком мало времени.
Хотя Гексли защищал дарвиновскую теорию изо всех сил, ему не хватило доказательств, и, само собою, Гексли оказался бессилен против лорда Кельвина. И это было нижайшей точкой в истории дарвинизма, падением столь низким, что внук Гексли, Джулиан, для описания того времени употребил слова «затмение дарвинизма». Джулиан Гексли подробно описал сложности, вставшие перед теорией Дарвина в конце девятнадцатого и начале двадцатого столетия. В двадцатом же столетии положение осложнилось еще и растущим разрывом дарвинизма со многими биологическими дисциплинами. Во множестве научных публикаций авторы просто принимали как данность эволюционную адаптацию и влияние естественного отбора, притом, цитируя Гексли-внука, «не обращая особого внимания на современные данные цитологии, теории наследственности и результаты экспериментов». Новое поколение сторонников естественного отбора игнорировало зарождающуюся генетику, чьим пионером был баварский монах Грегор Мендель, и не обратило внимания на открытие мутаций голландским ботаником Хугом де Фриз. Эволюционная биология развалилась на три фракции: упорно верующих в естественный отбор, менделианцев (мы б их сейчас назвали генетиками) и мутационистов, вдохновленных Хуго де Фризом. Разногласия тянулись несколько десятилетий.
В начальных главах своей книги «Эволюция: современный синтез» Джулиан Гексли точно определил суть проблемы: «По-настоящему тяжелой и основательной критике подверглась теория естественного отбора как эволюционного принципа, и сосредоточилась эта критика на проблеме наследования изменений».
Сегодня мы знаем: лорд Кельвин ошибался. Земля куда старше, чем представлял Дарвин, – ей четыре миллиарда шестьсот миллионов лет. Жизнь зародилась на ней в самом начале ее истории, и для развития нынешнего биологического разнообразия времени было достаточно. Более того, уже в самом названии своей книги Гексли указал, как именно разрешились разногласия между тремя школами эволюционистов. Можно усмотреть иронию в том, что проблема ликвидирована посредством слияния всех трех конкурирующих точек зрения (хотя подобный исход и можно было предугадать). В новой концепции объединились и естественный отбор, и растущее понимание менделевской генетики, и потенциал мутации – ведь передача по наследству неизбежна, если мутации подвергаются клетки сперматозоидов либо яйцеклетки. Воссоединение трех теорий породило синтетическую теорию современного дарвинизма. Но тем самым, как особо подчеркнул Гексли, дарвинизм приобрел вид, существенно отличающийся от оригинального замысла Дарвина.
Дарвин, основываясь на идеях своего кумира, геолога Чарлза Лайелла, предполагал медленное, постепенное изменение. Эволюция виделась ему восходящим, гладким, непрерывным процессом «трансмутации» живых существ посредством смешения признаков обоих родителей и естественного отбора. Однако новая эволюционная биология приняла, что генетические изменения происходят путем случайных одномоментных событий, воспроизведения ошибок, возникших при делении половых клеток, таких, как спермин и яйцеклетки. Новая эволюционная биология приняла и менделевскую теорию генов, полагая, в отличие от воззрений девятнадцатого столетия, что наследуется не смесь родительских признаков, что существуют дискретные единицы наследственности, блоки кодированного знания, и в потомстве они соединяются взаимодополняющим парным образом как часть процесса полового размножения.
Дарвиновская идея была великим прозрением, породившим эволюционную биологию как науку, а новая объединенная теория, известная как «современный дарвинизм» либо «неодарвинизм», стала краеугольным камнем в развитии и основании эволюционной концепции. Она сделалась самым сердцем нынешней биологии, став необходимой всем ее разделам. После фундаментального открытия химической структуры и роли ДНК, сделанного в 1953 году Уотсоном и Криком, и последовавшей затем революции в молекулярной биологии и генетике развитие современного дарвинизма получило новый мощный импульс. Но, нисколько не отрицая огромной важности такого прогресса эволюционной теории, я позволю себе подчеркнуть аспект ее, весьма редко привлекающий внимание. А именно: ведь лишь один из компонентов современного дарвинизма – сугубо теоретический. Два других, мутации и менделеевская генетика, обосновываются и доказываются со всей строгостью нынешней генетики. Почему же, защищая современный дарвинизм от креационистов, эволюционные биологи не спешат вытаскивать свои козырные карты из рукава?
Отчасти это обусловлено тем, что мутации традиционно считались и описывались дарвинистами как чисто случайные и потому «не-творческие» изменения, а естественный отбор, обычно называемый просто «отбор», превозносился как единственная созидательная сила. Подобные воззрения, хотя и вполне допустимые три поколения назад, к сожалению, до сих пор представляются в качестве объяснения эволюции в большинстве школ, колледжей и университетов – вопреки множеству имеющихся фактов, говорящих о том, что процесс эволюции куда сложнее и гораздо интереснее, чем можно заключить, полагаясь лишь на донельзя упрощенную и наивную теорию «естественного отбора». Пока я не стану заострять внимание на том, в силу каких обстоятельств (весьма, надо сказать, запутанных и временами невразумительных) возникло такое положение дел. Я сосредоточусь на важности теории мутаций и менделеевской генетики для медицины, где, как мы вскоре увидим, эти теории играют важнейшую роль в понимании генетической обусловленности многих болезней.
Цистический фиброз – одна из наиболее распространенных генетически обусловленных болезней. Им страдает в среднем один ребенок из двух с половиной тысяч, родившихся в Великобритании, и один из четырех тысяч, родившихся в США. Частотность его в Канаде и Австралии имеет сходные значения. Цистический фиброз реже встречается среди азиатского и африканского населения. Среди европеоидных детей в США частотность его такая же, как и в Великобритании, – а среди американцев азиатского происхождения цистический фиброз встречается лишь у одного из тридцати тысяч новорожденных. Но болезнь в той либо иной степени распространена по всему земному шару и с одинаковой вероятностью поражает как мальчиков, так и девочек. В 1989 году интернациональный коллектив ученых открыл генетическую природу этого заболевания: мутацию единственного гена, известного как «трансмембранный регуляторный ген цистического фиброза», или CFTR, локализованного в седьмой хромосоме. Он кодирует перенос воды и соли через клеточные стенки в различных телесных железах, выделяющих слизь. При болезни тяжелее всего поражаются легкие, поджелудочная железа, печень, кишки, пазухи и половые органы. В отсутствие болезни выделяемая этими органами слизь жидка и не вязка, но у людей, пораженных цистическим фиброзом, она густая и липкая, накапливается в органах и закупоривает протоки. Например, в легких накапливающаяся слизь может изолировать часть легкого, и в этой части может развиться бактериальная инфекция. То бишь страдающие цистическим фиброзом подвержены респираторным заболеваниям, включая пневмонию, что весьма опасно для здоровья и жизни. Накопление слизи чрезвычайно вредит и поджелудочной железе – органу, принципиально важному для пищеварения. Это же генетическое нарушение приводит к чрезмерному выделению соли с потом – и на этом факте основан метод диагностики заболевания, известный как «потовая проба». Цистический фиброз проявляется в разной степени – от тяжелой, проявляющейся уже вскоре после рождения, до легкой, диагностируемой в позднем подростковом возрасте или даже у взрослых.
