Текст книги "Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза"

Автор книги: Фрэнк Райан

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 17 страниц)

Бессмысленная на первый взгляд агрессия такого рода характерна для вирусов, вызывающих кратковременные сильные эпидемии, – например, для вируса оспы, в особенности когда он заражает популяцию, в прошлом оспы не знавшую. Но даже оспа не убивает всех зараженных, в особенности когда становится эндемичной, и я согласился с профессором:

– Да, с эволюционной точки зрения это кажется бессмысленным. Ведь этот экзогенный вирус убивает всех зараженных?

– Если заразить искусственно, то да. Например, если ввести ягнятам вирус, они непременно погибнут. Но в природе не так. Может быть заражена целая отара, но у большинства овец в ней будет очень низкий уровень содержания вируса в крови и тканях, и лишь у единиц разовьется рак. Возможно, в естественных природных условиях вирус редко достигает того определенного вида клеток в легких, у которых он и может вызвать бесконтрольное деление.

– А может быть, иммунная система овец убивает вирус прежде, чем он достигнет нужной клетки?

– Вряд ли. В крови овец нет антител к этому вирусу, и клеточный иммунитет не срабатывает.

– То есть у овец нет никакой иммунной реакции на вирусную агрессию? Вообще никакой?

– Нет.

– Поразительно, фантастично! Вызывающий эпидемии вирус у овец, схожий со своим собратом, эндогенизировавшимся в геноме, – и никакой иммунной реакции, даже если экзогенный вирус и выкашивает популяцию. Если сравнить с коалами, там картина совершенно иная. У них иммунная реакция, безусловно, присутствует. Здесь же что-то совершенно иное. Возможно, я не встречал такого никогда. Иммунной реакции ведь нет не потому, что вирус повреждает иммунную систему, подобно вирусу СПИДа?

– Нет. Когда мы изучали опухоли, то обнаружили, что вирус проникает в клетки-прекурсоры пневмоцитов и трансформирует их. Мы пока еще изучаем процесс, стараясь понять, какие именно клетки подвергаются трансформации. Кажется, это разновидность стволовых клеток терминальных бронхиол – или альвеолярные клетки.

– Думаете, рак возникает именно в них, в стволовых клетках?

– Да. Ягнята более подвержены заражению, поскольку у них эти стволовые клетки интенсивно делятся. Чтобы вирус мог заразить клетки, те должны делиться. Лентивирусы (наподобие ВИЧ-1) могут обойтись и без этого, но, в общем, ретровирусам для заражения нужны делящиеся клетки. У взрослых овец по-другому. Если ввести им вирус, то рак не развивается – или развивается лишь после очень долгого инкубационного периода. Но у ягнят рак развивается очень быстро. Думаю, большинство животных защищено от вируса как раз тем, что вирус не может достичь клеток, которые может поразить. А если и достигает, то, как правило, по чистой случайности.

– А насколько рано вирус попадает к ягнятам?

– Это мы исследуем сейчас. Известно: существует корреляция между возрастом овец и длиной инкубационного периода. Мне кажется, причиной возникновения опухоли может быть стремление вируса размножиться, а рак дает эту возможность. Возможно, вирусу нужно произвести опухоль, чтобы размножаться интенсивнее.

Профессор Пальмарини и его группа проводят новаторский эксперимент, намереваясь проверить, возможно ли изменить генетику овец и сделать их устойчивыми к вирусу, вызывающему рак. Профессор ищет способ включить защитную функцию эндогенизировавшегося ретровируса в легких, чтобы этот вирус действовал так же, как и в половых органах.

– Мы выводим трансгенную линию овец, включая в геном эндогенные вирусы и добиваясь их экспрессии, хотя в нормальной ситуации они экспрессии не проявляют. Мы вставляем в геном овец вирусные последовательности, уже имеющиеся в их геноме. Мы добавляем в геном копии уже присутствующих там генов. Но очень важно, чтобы люди поняли: мы не собираемся заменить нынешнюю популяцию овец трансгенными овцами. Мы просто проводим эксперимент, а вернее, два различных эксперимента. Пока мы вставляем только гены оболочки и области gag, ответственной за блокировку передачи экзогенного вируса половым путем, но в двух различных линиях овец.

Замечательно было бы, если б Пальмарини добился успеха в эксперименте! Это значило бы, что он смог пресечь эндемичную вирусную инфекцию, причиняющую много страданий овцам и финансовых потерь – фермерам, и дал пример успешной профилактики рака у млекопитающих.

Учитывая наши теперешние познания об участии вирусов в развитии рака, и в особенности о роли экзогенных ретровирусов в этом процессе, неудивительно, что ученые задумались о возможной связи между огромной коллекцией ретровирусов в нашем геноме и множеством разновидностей рака, поражающего людей на всех стадиях жизненного цикла, от эмбрионального развития до старости. Те способы, какими провоцирует рак экзогенный вирус – например, внедряясь в геном рядом с генами, ответственными за нормальное деление и размножение клеток, либо внедряя в свой геном эти гены, – подталкивают к заключению о способности эндогенных вирусов делать то же самое. Эта мысль вызвала к жизни исследования HERV и их производных, подобные работе профессора Пальмарини с вирусом «джакзикте».

Тромбоциты – это липкие частицы крови, помогающие остановить кровотечение из раны. Еще в 1975 году ученые, исследовавшие кровь пациентов, страдающих лейкемией, обнаружили нечто подобное вирусным частицам в тромбоцитах. Другие ученые увидели под электронным микроскопом типичный вирусный энзим, обратную транскриптазу, а также сами вирусные частицы в пробах тканей, взятых у больных раком той части костного мозга, которая производит эритроциты и тромбоциты. Эти виды рака носят название «тромбоцитомия» и «полицитомия». Затем в крови пациентов, страдающих этими видами рака, был обнаружен протеин HERV-K. У контрольной группы здоровых людей, а также у пациентов с другими видами лейкемии подобного присутствия выявлено не было.

С тех пор различные HERV находили в клетках, пораженных лейкемией, а также клетках других тканей и органов, пораженных разными видами рака: желудка, кишечника, костного мозга, мочевого пузыря, простаты, шейки матки. Находили их и при меланоме, семиномах, гератокарциномах, раке молочной железы и простаты[83]83
  Более подробное описание этих исследований и обсуждение результатов можно найти в работе Ryan F. P. An alternative approach to medical genetics based on modern evolutionary biology. Part 4: HERVs in cancer. Journal of the Royal Society of Medicine 2009: (in press).


[Закрыть]. Но окончательного вывода на основе всех этих находок сделать не удавалось. Не разъяснило окончательно ситуацию и обнаружение прямой связи между фрагментами HERV, такими, как LINE-1, SINE и Alu-повторы, и некоторыми разновидностями рака – например, раком пищевода.

Снова и снова повторялась та же картина. Проводящие эти важнейшие исследования ученые не могли определить, вирусы ли виновны в патологии – либо наблюдаемое представляет собой отклик вирусов на патологию. Ученые просто не понимали роли HERV и их производных в нормальной физиологии организма. И лишь совсем недавно появилось исследование, где сообщается о возможном механизме индицирования заболеваний посредством HERV. Проявления лейкемии стволовых клеток оказались связанными с перемещением участка восьмой хромосомы, включающего ген FGFR1 – а этот ген кодирует важный рецептор для факторов роста, контролирующих клетки соединительной ткани, известные как «фибропласты». У страдающих лейкемией стволовых клеток в костном мозге начинается неконтролируемое размножение белых кровяных телец, могут бесконтрольно размножаться и другие клетки крови, может развиться лейкемия и лимфома. Связь с HERV привлекла внимание французских исследователей, обнаруживших слияние последовательностей HERV-К с последовательностями FGFR1 в самой точке разрыва на восьмой хромосоме. Затем исследователи обнаружили этот участок восьмой хромосомы, подвергшийся транслокации в девятнадцатую хромосому, у пациента, страдающего атипичной лейкемией описанного выше типа[84]84
  Guasch G., Popovici C., Mugneret F., et al. Endogenous retroviral sequence is fused to FGFR1 kinase in the 8p 12 stemcell myeloproliferative disorder with t (8; 19) (pl2; q13.3). Blood 2003; 101 (1): 286–288.


[Закрыть]. Было выдвинуто предположение: произошла вирусная рекомбинация между HERV на восьмой и девятнадцатой хромосомах и при этом участок восьмой хромосомы перешел на место транслокации в девятнадцатой хромосоме.

В 1996 году связь HERV с раком была продемонстрирована и группой из Вашингтона, показавшей, что внедрение HERV-С в ген, кодирующий фактор человеческого роста плейотрофин, вызывает чрезвычайно агрессивную форму рака клеток плаценты, известную как «хориокарцинома»[85]85
  Schulte A. M., Shoupeng L., Kurtz A., et al. Human trophoblast and choriocarcinoma expression of the growth factor pleiotrophin attributable to germ line insertion of an endogenous retrovirus. Proceedings of the National Academy of Sciences 1996; 93: 14 759-64.


[Закрыть]. А в первое десятилетие XXI века Ремер, Армбрюстер и их немецкие коллеги представили убедительный (и весьма устрашающий) ряд доказательств участия определенных вирусов семейства HERV-К в карциногенезе[86]86
  Более подробное описание этих исследований и дальнейшие ссылки можно найти в работе: Ryan F. P. An alternative approach to medical genetics based on modem evolutionary biology. Part 4: HERVs in cancer. Journal of the Royal Society of Medicine 2009: (in press).


[Закрыть]. В этих исследованиях впервые было отмечено повышение числа антигенов к последовательностям gag и env HERV при раке половых органов – таких, например, формах рака, как семинома и тератокарцинома. Ремер и Армбрюстер с коллегами идентифицировали новый необычный ген Np9 в составе env-области HERV-К, кодирующий белок в ядре клеток. Экспрессия гена Np9 наблюдается при развитии раковой опухоли – и он вполне может играть некую роль в карциногенезе. Однако даже это исследование, хотя и подталкивает настойчиво к заключению о провоцировании рака генами HERV-К, все же не дает оснований считать такое провоцирование бесспорным фактом.

Экспрессия генов вирусов семейства HTDV/HERV-K приводит к появлению вирусных частиц в клетках тестикул. Но физиология этого процесса до конца не понята – и потому трудно объяснить высокие уровни экспрессии вирусов и их генов у тестикулярных разновидностей рака. Правда, некоторые исследователи предполагают участие HERV в возникновении и развитии этих видов рака. Возможные пути вовлечения HERV в карциногенез описаны в очень полезном обзоре, сделанном Рупрехтом и его коллегами[87]87
  Ruprecht K., Mayer J., Sauter М., et al. Endogenous retroviruses and cancer. Cellular and Molecular Life Sciences, 2008; 65: 3366–82.


[Закрыть]. Вставки LINE-1 оказались связанными с раком молочной железы, a SINE, в особенности Alu-повторы, – со многими разновидностями рака, включая рак мозга, глиому, и могут быть связаны с нарушением функции генов BRCA1 и BRCA2, ассоциированных с раком молочной железы. Например, Монтанья и его сотрудники описали удаление последовательностей из гена BRCA1, произошедшее у двух семейств с повышенным риском рака молочной железы. Удаление это произошло в результате рекомбинации между двумя очень схожими Alu-повторами. Думаю, подобная рекомбинация – важный источник патологии – непременно будет упущена из виду обычными методами секвенирования, не учитывающими вирусные элементы[88]88
  Montagna M., Santacatterina M., Torri A., et al. Identification of a 3kb Alu-mediated BRCA1 gene rearrangement in two breast/ovarian cancer families. Oncogene 1999; 18 (28): 4160–5.


[Закрыть].

Поразительное количество Alu-повторов в человеческом геноме и их способность разнообразными способами мешать нормальному функционированию генов означает: Alu-повторы обязательны к рассмотрению при изучении генетики рака. Например, О’Нейл и ее коллеги показали: онкоген MYB, часто дублирующийся при патогенезе одного из видов рака человеческих лейкоцитов, в геноме окаймлен с обеих сторон Alu-повторами – а значит, легко может дублироваться в результате рекомбинации Alu-повторов[89]89
  O’Neil J., Tchinda J., Gutierrez A., et al. Alu elements mediate MYB gene tandem duplication in human T-ALL. Journal of Experimental Medicine 2007; 204 (13): 3059–66.


[Закрыть]. При нормальном функционировании организма удвоения эти встречаются лишь изредка, но при лейкемии их частота резко увеличивается.

Другие исследователи установили связь между Alu-повторами и модификациями генов BRCA1 и BRCA2. Рекомбинация Alu-элементов также была ассоциирована с острой миелоидной лейкемией, с различными опухолями эндокринных желез, аутосомным доминантным раковым синдромом, вызванным происходящими в половых клетках мутациями подавляющего опухоли гена MEN1. Фукуучи с коллегами обнаружили происходящее в половых клетках удаление этого же гена. Удаляет его вирусная по характеру рекомбинация окаймляющих его Alu-повторов – и современный анализ, основанный на секвенировании, не обнаружил бы подобного эффекта именно в силу тенденции игнорировать вирусную часть генома[90]90
  Fukuuchi A., Nagamura Y., Yaguchi H., et al. A wholeMEN1 gene deletion flanked by Alu repeats in a family with multiple endocrine neoplasia type 1. Japanese Journal of Clinical Oncology 2006; 36 (11): 739–744.


[Закрыть]. Alu-повторы связаны также с наследственным колоректальным раком, раком груди и яичников, саркомой Эвинга и раком мозга (глиомой). Несомненно, список подобных связей будет расти по мере исследования.

Завершить эту главу я хочу кратким описанием работы Спадафоры и его коллег из Рима. Они, полагаясь на свое глубокое понимание HERV, использовали действующие против обратной транскриптазы лекарства, применяющиеся ныне при лечении СПИДа и для борьбы с развитием опухоли при семи различных видах рака[91]91
  Более подробное описание этих исследований и дальнейшие ссылки можно найти в работе: Ryan F.P. An alternative approach to medical genetics based on modem evolutionary biology. Part 4: HERVs in cancer. Journal of the Royal Society of Medicine 2009: (in press).


[Закрыть]. Обычный подход к лечению рака – это хирургическое удаление опухоли либо уничтожение ее при помощи радиации либо химиотерапии. Новаторский же подход Спадафоры и его коллег состоит в том, чтобы заставить клетки прекратить бесконтрольное деление и вернуться в норму. То есть вместо удаления либо уничтожения раковых клеток их постарались превратить в нормальные.

Эксперименты шли со многими распространенными видами рака: раком половых органов – тератокарциномой, раком мускулов и соединительных тканей – фибросаркомой, раком кости – остеосаркомой, глиомой, различными видами меланом, с наследственным раком толстой кишки, раком простаты и щитовидной железы. Во всех этих видах рака антиретровирусные препараты, в особенности блокирующие важнейший ретровирусный энзим обратную транскриптазу, приводили к резкому замедлению размножения раковых клеток у подопытных животных и в клеточных культурах и к восстановлению нормального процесса деления и дифференциации клеток, перепрограммируя экспрессию генов. Когда же терапия препаратами, блокирующими обратную транскриптазу, прекращалась, раковые опухоли возобновляли прежнее развитие.

Пока этим замечательным открытиям объяснения нет, хотя в более ранних работах той же группы была изучена активация HERV-K при злокачественных преобразованиях клеток меланомы, и были получены результаты, возможно указывающие на объяснение экспериментов с блокированием обратной транскриптазы[92]92
  Serafïno A., Balestrieri E., Pierimarchi P., et al. The activation of human endogenous retrovirus К (HERV-K) is implicated in melanoma cell malignant transformation. Experimental Cell Research 2009; 315: 849–862.


[Закрыть]. Как и в других видах рака, процесс превращения нормальных клеток кожи, содержащих пигмент меланин, – меланоцитов – в раковые клетки происходит многоступенчатым образом и провоцируется рядом генетических и эпигенетических факторов. Исследователи обнаружили активацию эндогенных ретровирусов на двух стадиях превращения клетки: во-первых, во время самого процесса превращения клетки в раковую и, во-вторых, в выработке механизма защиты раковой клетки от иммунного отклика тела. В клеточных культурах эти стадии сопровождались активацией экспрессии HERV-K и массированным выделением вирусных частиц. Снижение же экспрессии HERV-K при помощи эпигенетического механизма, известного как «интерференция РНК», предотвращало превращение клетки в раковую. Исследователи заключили: «Эти данные позволяют предположить активную роль HERV-K в развитии меланомы».

Эти открытия не дают панацеи от рака – но дают важные сведения о его возникновении и развитии и могут послужить для разработки новых способов его терапии.

10. Шире и глубже

Идея пришла ко мне, как и к Дарвину, внезапным проблеском вдохновения, была обдумана в течение нескольких часов, записана вместе с наброском ее возможного развития и приложений, какие тогда пришли мне в голову, скопирована на тонкую бумагу для писем и послана Дарвину.

Альфред Рассел Уоллес

В 2008 году мне выпала честь организовывать совместно с президентом профессором Дэвидом Катлером двухдневный симпозиум Линнеевского общества Лондона. Название симпозиума было таково: «Движущие силы эволюции: от Дарвина к современности». Целью симпозиума было собрать мировых специалистов по эволюционной биологии для рассказа о современном состоянии эволюционной теории и чествования стопятидесятилетия представления теории естественного отбора перед этим самым обществом в июле 1858 года, за год до того, как эта теория была представлена широкой публике публикацией книги «О происхождении видов». Сегодня мы знаем: та лекция, прочитанная всего перед тридцатью двумя членами общества в аудитории, существующей по сей день в историческом Берлингтон-хауз на Пикадилли, была волнующим и полным высокого смысла событием не только для Дарвина, но и для другого английского (некоторые скажут: уэльского) натуралиста, Альфреда Рассела Уоллеса, независимо пришедшего к открытию эволюции путем естественного отбора. Обстоятельства тех событий любопытны и поучительны. Конечно, нам известно: Дарвин пришел к идее эволюции еще в октябре 1838 года, но воздерживался от ее опубликования в течение двух десятилетий – пока не накопил огромное число свидетельств в ее пользу из литературы по биологии, агрономии, садоводству и огородничеству, а также благодаря своей полевой работе. Уоллес все это честно и скромно отметил, когда в среду первого июля 1908 года – в день пятидесятилетия исторической лекции – был награжден Дарвиновско-Уоллесовской золотой медалью Линнеевского общества за свой вклад в развитие теории эволюции. Эпиграф к этой главе – из благодарственной речи Уоллеса по поводу награждения. Он описал, как пришел к эволюционной теории независимо от Дарвина, но отказался признавать свой вклад равным вкладу Дарвина:

– Моя работа весьма отличается от его долгих кропотливых трудов. Я был тогда – и временами остаюсь и сейчас – торопливым пылким юношей. Он же, кропотливый и аккуратный исследователь, искал полного и убедительного раскрытия найденной истины, но не стремился к немедленному завоеванию славы и признания.

Несмотря на протесты Уоллеса, нелогично было бы отрицать его вклад в эволюционную теорию, его неустанные усилия по изучению природы Амазонки, а затем Малайского архипелага. Там, оправляясь от лихорадки, он и испытал внезапный порыв вдохновения – приходящего обычно, как мудро заметил Пастер, лишь в подготовленный разум. Изложение его идей уместилось на двадцати с небольшим листках тонкой бумаги (это была статья «О законе, который управляет интродукцией новых видов»), принесенных почтальоном одним «спокойным утром пятницы» 18 июня 1858 года Дарвину. Согласно его биографам Десмонду и Муру, в этом письме Дарвин увидел крушение работы всей своей жизни, как результат проволочек с ее опубликованием. Но, по правде говоря, письмо явилось не так уж и внезапно. Уоллес уже встречался с Дарвином и был одним из многих партнеров по переписке, чьи результаты Дарвин использовал как аргумент в поддержку своей теории. Оба переписывались уже несколько лет, и Дарвин знал о том, что Уоллес мыслит в сходном направлении. В мае 1857 года Дарвин написал Уоллесу, что готовит работу к публикации и собирается завершить подготовку в течение двух лет. Уоллес же в письме, столь испугавшем Дарвина, не упоминал про публикацию, но просил переслать свою статью знаменитому геологу сэру Чарлзу Лайелю. Дарвин на просьбу добросовестно откликнулся, переслал письмо и добавил свое, где жаловался на собственную медлительность и предлагал Лайелю устроить публикацию статьи Уоллеса.

Многократно обсуждалось, отчего и почему Дарвин настолько задержался с публикацией своей теории. Большинство считает: он хорошо представлял, сколь шокирующее впечатление теория эволюции произведет на чопорную верхушку среднего английского класса, приверженного англиканской церкви, – и потому не спешил устраивать подобное потрясение. К тому же он хорошо представлял, насколько тяжелым это окажется для его глубоко верующей жены Эммы. Скептики могут возразить: в 1844 году, когда Дарвин описал вкратце на 189 страницах суть теории, заказал копию рукописи местному школьному учителю и написал Эмме письмо, которое следовало вскрыть лишь после смерти Дарвина, – он не слишком заботился об ее чувствах. В этом письме, объявленном «наиболее важной и последней просьбой», он завещал опубликовать рукопись посмертно. Дарвин писал: «Если мое мнение об этой теории окажется верным, если ее примет хотя бы один компетентный специалист, она существенно продвинет науку вперед». Жене завещалось заплатить издателю весьма солидную по тем временам сумму в четыреста фунтов стерлингов и передать книги и заметки, чтобы издатель мог их обработать и издать в виде книги. Дарвин ожидал, что после публикации Эмма и ее брат Хенсли займутся ее активным продвижением[93]93
  Smith С.Н. The Alfred Russel Wallace Page.


[Закрыть]. Но после сообщения от Уоллеса Дарвин был в отчаянии, полагая, что, промедлив, потерял все. Он жаловался Лайелю: «Весь мой приоритет и новизна, какими бы они ни были, теперь рассеяны в пух и прах».

Лайель поразмыслил над ситуацией и предложил компромисс: Дарвин и Уоллес должны совместно объявить о своих открытиях. Дарвин согласился, заметив: «Я буду чрезвычайно рад опубликовать набросок моих построений на дюжине страниц либо около того». Но ему показалось, что это может выглядеть проявлением «мелочности». Тревожась об этической двусмысленности ситуации, Дарвин попросил Лайеля узнать мнение выдающегося ботаника Джона Дальтона Хукера. Но вскоре Дарвин был отвлечен семейными делами. Его младший сын Чарлз – страдавший, по всей видимости, синдромом Дауна – заболел смертельно опасной тогда скарлатиной, свирепствовавшей в графстве Кент, где жили Дарвины. И в том видится куда более разумное и человечное объяснение того, что сообщение о великом открытии, представленное как «Совместное эссе Дарвина и Уоллеса», было зачитано перед небольшой группой собравшихся членов Линнеевского общества в отсутствие и Дарвина, и Уоллеса.

Сейчас почти единодушно считается: эссе особого впечатления на собравшихся не произвело. Но это едва ли можно считать верным, поскольку представляли его Лайель и Хукер, настаивавшие на «необходимости чрезвычайного внимания к данной работе» и предупреждавшие, что услышанное может оказать глубокое влияние на «будущее естественной истории». Ученые объясняли, что «эти джентльмены (то есть Дарвин и Уоллес), работая независимо и не зная результатов друг друга, пришли к одной гениальной теории, объясняющей возникновение и разнообразие форм жизни на нашей планете, и оба могут претендовать на лавры первооткрывателей в этом важном направлении исследований. Ни один до сих пор не опубликовал свои результаты, хотя мы на протяжении многих лет уговаривали мистера Дарвина это сделать. Теперь оба автора оказали нам высокую честь, отдав работы на наш суд, и мы посчитали целесообразным в интересах науки изложить выдержки из обеих работ перед Линнеевским обществом».

Таким образом, выдающиеся ученые поступили честно и разумно по отношению к обоим исследователям, поставив молодого и неизвестного Уоллеса в один ряд с Дарвином. Трудно представить более справедливое решение, учитывая, что Лайель и Хукер знали о приоритете Дарвина, знали об огромной работе, проделанной им на протяжении более чем двух десятилетий ради превращения теории эволюции из догадки и гипотезы в теорию, подтвержденную многими данными из различных областей науки. И Лайель, и Хукер знали: выступление будет вскоре опубликовано и публикация эта еще важнее выступления, поскольку приоритет должен быть подтвержден черным по белому, публикацией в серьезном научном журнале. Это и было сделано в августе того же года, когда совместное эссе было опубликовано в «Журнале записок Линнеевского общества», распространив новость и другим тремстам семидесяти одному члену Линнеевского общества, лекции не слышавшим. После этого эссе стало доступно широкому кругу читающей публики и было перепечатано многими журналами.

Но поспешность с презентацией результатов и последующей публикацией в отсутствие обоих авторов имела далеко идущие и в то время, пожалуй, непредсказуемые последствия. Вскоре стало ясно: в понимании естественного отбора у Дарвина с Уоллесом существенные расхождения. Дарвин полагал: основная причина отбора – конкуренция между членами вида. Уоллес же полагал главной причиной давление окружающей среды, заставляющей организм приспособиться ради выживания. И если для Дарвина отбор был бессмысленным механизмом, Уоллесу он представлялся целенаправленным. Более того, Уоллес считал людей исключением, не подверженным отбору. Уоллес оконфузил и привел в отчаяние своих научных последователей, когда провозгласил иное действие отбора на людей по сравнению с прочими формами жизни и предложил спиритическое объяснение действия естественного отбора на Гомо сапиенсов. Чарлз Х. Смит, отдавший немало времени и усилий для понимания настоящих движущих мотивов Уоллеса и подоплеки его идей, предполагает, что главной идеей письма, посланного Уоллесом Дарвину, было «обоснование исключительности человека»[94]94
  Gardiner B., Milner R., Morris M. (eds). Wallace defends Darwin’s Priority – 50 years on. In Survival of the Fittest: Celebrating the 150th anniversary of the Darwin-Wallace Theory of Evolution. The Linnean Society Special Issue № 9 2008: 47.


[Закрыть].

Насколько существенен, с нашей сегодняшней точки зрения, тот факт, что Уоллес не упомянул возможную публикацию в письме и тем более не давал права на нее Дарвину? Смит цитирует три различных источника, в которых Уоллес жалуется на публикацию. Но в сущности, претензии его относятся не к самому факту публикации, а к тому, что ее сделали без разрешения. Ведь он не смог отредактировать перед публикацией свою статью, написанную поспешно, да к тому же во время болезни.

Несомненно, письмо Уоллеса не оставило Дарвину выбора и заставило поторопиться с публикацией. Книга сосредоточила внимание публики именно на Дарвине и его теории естественного отбора, но Уоллес также получил известность и возможность добиться широкого признания. Заметим: несмотря на склонность к спиритизму, Уоллес внес значительный вклад в науку, в особенности в энтомологию и биогеографию. Трогательное обстоятельство: на вручении золотой медали Линнеевского общества восьмидесятипятилетнему Уоллесу (он оказался единственным, для кого эта медаль была в самом деле изготовлена из золота, а не из серебра) присутствовал девяностооднолетний Хукер.

И как же удивительно, что в том же историческом здании, в зале, украшенном знаменитой картиной, изображающей Дарвина и Уоллеса, наш двухдневный юбилейный семинар начался с блестящего выступления Линн Маргулис, выдающейся американской исследовательницы, профессора университета Амхёрста и одной из основательниц современной симбиологии! Темой ее пленарного доклада было развитие первых ядерных форм жизни в протерозойской эре, более двух миллиардов лет назад, на ранней стадии развития биосферы, когда в атмосфере еще не было кислорода. Согласно предложенной Маргулис теории эндосимбиоза, первые обладающие ядром клетки родились из слияния двух подобных бактериям одноклеточных организмов. Первый – это быстро плавающая спиралевидная (наподобие вызывающей сифилис спирохеты) серная бактерия. Второй – это археобактерия (их теперь называют иногда «археями»), подобная микроорганизмам, ныне обитающим в горячих источниках Йеллоустонского парка. Этот архей существовал в метаболическом симбиозе с древней спирохетой, питаясь выделяемыми ею соединениями серы. Со временем оба организма слились, дав начало эукариотическим формам жизни.

Позднее, с появлением первых сине-зеленых цианобактерий в прибрежной полосе древних морей – предшественников нынешних хлоропластов в растениях и водорослях, – появилась форма жизни, способная улавливать энергию солнца и производить кислород в результате жизненного процесса. Со временем это привело к нынешней атмосфере Земли. Затем, около миллиарда лет назад, предшественники митохондрий, дышащие кислородом бактерии, присоединились к растущему голобионтическому союзу и дали начало нынешнему разнообразию жизни: растениям, животным, грибам и некоторым протистам. Потому весьма уместным оказалось и награждение спустя полгода Линн Маргулис наряду с другими светилами биологии, за вклад в биологию в целом и эволюционную биологию в частности, серебряной медалью Дарвина – Уоллеса. И я пользуюсь возможностью выразить в этих строках мою благодарность этому замечательному и дальновидному исследователю за поддержку и вдохновение моих скромных изысканий в области симбиоза с вирусами. Ее и Луиса Вильярреала я считаю теми, кто побудил меня заняться эволюционной биологией и очертил мои интересы в ней.

В октябре того же года я вступил в Международное сообщество симбиологов и получил приглашение написать небольшую популярную статью «о симбиотическом потенциале вирусов» для журнала сообщества. Эта статья появилась в весеннем выпуске журнала за 2004 год. Вот таким скромным образом идея симбиоза с вирусами была впервые представлена научному сообществу. А в сентябре 2005 года я получил письмо по электронной почте от Мэрилин Руссинк, исследовательницы вирусов растений из Фонда Самуэля Робертса Нобля в США. Она проинформировала меня о том, что добыла мой адрес у Луиса Вильярреала и берет на себя смелость переслать мне только что законченную обзорную статью, принятую в печать в журнал «Нейчур ревьюз».

«Я хочу выразить вам свою благодарность за книгу „Слепое пятно Дарвина“, – написала она. – Она подвигла меня начать исследования в этом направлении. Теперь она – обязательное чтение в моей лаборатории».

Конечно, мне ее интерес весьма польстил. Кроме того, мне очень понравилась ее статья – свежестью взгляда и ясностью изложения. В сущности, Руссинк проанализировала всю эволюцию вирусов растений, сравнивая и противопоставляя «эгоистическую» эволюцию путем мутаций и последующего отбора с симбиогенезом как движущей силой эволюции. В заключение она написала: «Полагаю, оба вида эволюции происходят в соответствующих обстоятельствах, но эволюция путем симбиотической ассоциации (симбиогенез) – наиболее вероятная модель для многих эволюционных ситуаций, сопровождавшихся быстрым изменением вида либо формированием нового вида»[95]95
  Roossinck M. J. Symbiosis versus competition in plant evolution. Nature Reviews Microbiology 2005; 3: 917–924.


[Закрыть].

Несколько месяцев спустя я поинтересовался у Луиса Вильярреала и Мэрилин Руссинк, не хотят ли они объединиться со мной в группу, целью которой стало бы объяснять наши вирусологические идеи симбиологам на грядущем Мировом конгрессе симбиологического общества в Вене. Оба согласились. Вот так впервые в истории общества в современном университетском кампусе, расположенном в сердце старого города прекрасной Вены, мы представили концепцию симбиоза с вирусами. Вильярреалу довелось председательствовать на утренней секции, и начал ее он с важнейшей темы: созидательной роли вирусов в эволюции их носителей. Я рассказал о том, как именно определять симбиоз с вирусами и как понимать его в приложении к человеку. Я ожидал, что Руссинк расскажет о роли симбиогенеза в эволюции вирусов растений, но она предупредила: доклад ее будет по другой – и совершенно новой – теме. И в самом деле, мы все были удивлены – она рассказала о принципиально новом эксперименте по поиску неизвестных вирусов, основанном на симбиотической методологии. И почти сразу эксперимент привел к успеху: был обнаружен новый вирус, живущий в симбиозе с растениями, растущими в засушливом районе Йеллоустоунского парка. Вирус этот поражал грибок, поражавший, в свою очередь, тропическое прутьевидное просо, растущее на почвах вблизи геотермальных источников. Известно, что этот грибок сообщает растению теплоустойчивость, – то есть налицо классические признаки симбиоза. Но когда грибок был «излечен» от обнаруженного вируса, пораженное грибком растение оказалось неспособным перенести жар и сухость и погибло. Когда же вирус был снова введен в грибок, к просу вернулась теплоустойчивость. Последующие исследования Руссинк и ее коллег показали: вирус, скорее всего, участвует в метаболическом процессе, обеспечивающем выживание партнеров этого трехстороннего симбиотического союза[96]96
  Márquez L.M., Redman R. S., Rodriguez R. J., Roossinck M.J. A virus in a fungus in a plant: three-way symbiosis required for thermal tolerance. Science 2007; 315: 513–515.


[Закрыть].