Текст книги "Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза"
Автор книги: Фрэнк Райан
сообщить о нарушении
Текущая страница: 16 (всего у книги 17 страниц)
Исследователи обнаружили: в начале жизни эпигенетические механизмы однояйцовых близнецов практически идентичны. Но с возрастом приблизительно у трети близнецов проявляются существенные эпигенетические различия в метилировании ДНК и модификации гистонов. Эти модификации касаются всего генома, затрагивают и вирусные последовательности, и «позвоночные» гены, и, по-видимому, оказывают существенное влияние на экспрессию генов. Существует прямая связь между возрастом близнецов и степенью эпигенетических различий. У молодых они относительно слабо различаются, а у старых различия весьма существенны и хорошо заметны. Разница больше у близнецов, ведущих разный образ жизни и меньше времени проживших вместе, что, по словам Фрага с коллегами, «подчеркивает роль факторов окружающей среды в трансляции общего генотипа в два разных фенотипа». Далее авторы статьи размышляют, не в этом ли кроется причина различной восприимчивости однояйцовых близнецов к некоторым заболеваниям.
Для Уилсона однояйцовые близнецы были важным объектом исследования аутоиммунных заболеваний, и ревматоидного артрита в частности.
– Данные по ревматоидному артриту сходны с данными по диабету первого типа, – сказал Уилсон. – Одним из наших способов определить роль генетического фактора и было сравнение частотности заболевания ревматоидным артритом у разнояйцовых и однояйцовых близнецов. Если бы болезнь эта имела целиком генетическую природу и ответственные за нее гены всегда функционировали, то логично было бы ожидать ревматоидный артрит у обоих близнецов. Но не более тридцати процентов однояйцовых близнецов болеют им одновременно. Процент совпадений у разнояйцовых близнецов еще меньше – всего семь процентов. Понятно, напрашивается вопрос: отчего семьдесят процентов расхождения у однояйцовых? Возможно, это как раз результат влияния окружающей среды. Ревматический артрит – заболевание, развивающееся по мере взросления, и потому растущие эпигенетические расхождения между близнецами могут, в принципе, объяснить, почему один болеет, а другой – нет.
Я спросил, не может ли сказываться и различный уровень стресса у близнецов? За десятилетия опыта консультирования в клинике я много раз видел, как продолжительный стресс провоцирует аутоиммунные заболевания, иногда даже несколько одновременно.
– Да, в самом деле. Мы исследовали влияние классических стрессовых гормонов, включая кортикостероиды, и обнаружили, что кортикостероиды могут оказывать сильнейшее влияние на гены, причем результатом действия кортикостероидов могут быть как генетические, так и эпигенетические изменения. Есть данные в пользу того, что кортикостероиды могут влиять на эпигенотип клеток.
Я спросил, по-прежнему ли доктор Уилсон думает, что изучение изменений эпигенома для медицины не менее важно, чем изучение геномных мутаций?
– Да, я так сказал однажды и по-прежнему так считаю. Проблема в том, чтобы достичь должной степени исследованности. Эпигенетика каждой клетки сложна, а клеток множество разновидностей. И для одной клетки речь идет не просто о метилировании – а о множестве возможных модификаций гистонов.
– И о РНК-интерференции?
– Да, и о ней, конечно.
– Американцы много говорят о так называемом «раковом геноме», – сказал я, – но, похоже, скоро нам придется вести речь и о «раковом эпигеноме».
– Конечно. Проблема в том, что эпигенетика находится на уровне, пройденном генетикой двадцать лет назад. Экспериментальные исследования с технической точки зрения сложны. Нельзя провести скрининг целого генома в поисках эпигенетических маркеров таким же образом, как проводится скрининг в поисках некой генетической последовательности. Например, для исследования генов я недавно послал шестьсот образцов ДНК пациентов с ревматоидным артритом в Италию, чтобы определить четыреста тысяч генетических маркеров. А в эпигенетике мне приходится возиться с единственным геном TNF, поскольку эпигенетический анализ чрезвычайно сложен. И потому почти невозможно определять слабые различия – хотя, как мне кажется, они исключительно важны. У нас есть еще не опубликованные данные о том, что ген TNF с возрастом постепенно деметилируется. Поэтому экспрессия протеина TNF неизбежно растет с возрастом. У макрофагов деметилирование увеличивается лишь на одну целую шесть десятых процента в десятилетие. Значение небольшое, но за пять-шесть десятилетий это приводит к существенному увеличению экспрессии TNF – и риска болезни.
Замечание Уилсона о малых изменениях эпигенома показалось мне важным.
– Пластичность эпигенома, его способность меняться под воздействием окружающей среды, наверное, усложняют исследования, но и, полагаю, делают их более интересными?
– Следует помнить, что все клетки человеческого тела отличаются. Около года назад в «Нэйчур» была статья на эту тему. Авторы нашли в среднем четыре тысячи работающих генов в каждой клетке, причем у каждой случайно включалась одна из двух аллелей – копий гена, полученных от каждого из родителей. Причем то, какая именно копия включалась, менялось от клетки к клетке. Так что если анализировать возможные комбинации включенных и отключенных генов, то все клетки оказываются разными.
Я представил всю ошеломляющую сложность проблемы. За последние два десятилетия генетический скрининг развился очень сильно, появились схемы, позволяющие делать скрининг огромного количества ДНК за очень малое время. В таком же развитии нуждается и эпигенетика. Из разговора с доктором Уилсоном я вынес впечатление: такой прогресс не за горами.
Чтобы понять перспективы эпигенетики в медицине, нужно усвоить несколько простых и взаимосвязанных вещей. За пару последних десятилетий медики изо всех сил старались научиться изменять экспрессию генов, но это оказалось слишком трудным. Теперь мы знаем: экспрессию генов контролируют различные эпигенетические механизмы, на которые может влиять окружающая среда. А медицинские препараты и курсы лечения как раз и действуют таким образом, что меняют химический состав окружающей клетку среды. То есть напрашивается вывод, что возможно создать препараты, влияющие на эпигенетические механизмы. Думая об этом, я снова и снова повторял про себя вопрос, заданный мною доктору Кварреллу: «Что будет, если мы сможем свободно отключать и включать отдельные гены?»
Предположим, что посредством терапии будут отключены гены BRCA1 и BRCA2, увеличивающие риск рака груди, либо ген HLA В27, играющий ключевую роль в развитии анкилозного спондилита, либо гены DRB1, DQA1 и DQB1, подвергающие человека риску развития диабета, либо гены HLA-DQ2 и HLA-DQ8, делающие человека склонным к заболеванию целиакией? А если бы мы знали, как включать защитные гены, тем либо иным образом полезные для организма? Наше углубляющееся знание эпигенетики (возможно, вкупе с генной терапией) способно помочь в лечении болезней, обусловленных HERV, LINE или Alu-повторами и тысячами мутаций, вызывающими наследственные заболевания, да и в тысячах обычных заболеваний, с которыми каждодневно приходиться справляться докторам.
Здесь уместно вспомнить результаты исследования, вселившие в доктора Кваррелла надежду на излечение его пациентов, страдающих болезнью Хантингтона. Они были опубликованы в 2000 году Ямамото, Лукасом и Хеном из Центра нейробиологии и поведения Колумбийского университета. К тому времени генетическая подоплека болезни Хантингтона была полностью разъяснена, определен и назван «хантингтином» основной ген, ответственный за нее, найдено и точное положение его в четвертой хромосоме, локализована мутация в этом гене, определена и природа мутации – слишком большое число CAG-повторов. Если у человека при рождении от шести до тридцати четырех повторов, он будет здоровым. Но при более чем сорока повторах болезнь практически неизбежна, несмотря на присутствие здоровой версии хантингтина. И чем больше число повторов, тем меньше возраст, с которого начинается развитие болезни. Вообще говоря, известен целый ряд обладающих сходными чертами болезней, обусловленных CAG-повторами. Этот ряд включает восемь прогрессирующих неврологических заболеваний, таких, как Х-сцепленная бульбарная спинальная мышечная атрофия и спинноцеребральная атаксия. Возможно, если мы научимся лечить одну из них – сможем лечить и все остальные.
Основываясь на сложной искусственной системе, позволяющей включать и отключать мутировавший ген, группа Ямамото произвела эксперимент на мышах. Когда мутировавший ген включали, у мышей развивалась патология наподобие болезни Хантингтона со всеми ее физическими проявлениями. Когда же ген отключали, патология исчезала, а с тем улучшалось и физическое состояние. Но механизм отключения не был эпигенетическим. Пять лет спустя две сотрудничающих группы исследователей из Программы генетических исследований (университет Айовы) и Национального института сердца, легких и крови (Национальный институт здравоохранения США, Вифезда) сделали важный следующий шаг, рассмотрев РНК-интерференцию в качестве управляющего механизма.
Позволю себе напомнить: РНК-интерференция – это эпигенетический механизм, работающий посредством взаимодействия небольшой молекулы РНК с определенной транспортной РНК, то есть молекулой, переносящей код от гена в ядре до производящей белки структуры вне ядра. Промоделировав на мышах болезнь Хантингтона, исследователи показали: РНК-интерференция, направленная против транспортной РНК, переносящей код от мутировавшего гена, сильно понижала концентрацию этих РНК и тем уменьшала экспрессию кодируемых дефектным геном протеинов. И поскольку РНК-интерференция чрезвычайно избирательна, на экспрессии нормального хантингтина она никак не сказывалась. Понижение экспрессии дефектного гена привело к значительным изменениям в пораженном мозге лабораторных мышей и в культурах тканей. Исследователи установили: «Отключение дефектного гена хантингтина положительным образом повлияло на поведение и нейропатологические ненормальности, ассоциированные с болезнью Хантингтона». И заключили: «Наши данные позволяют с уверенностью заключить о перспективности применения РНК-интерференции для лечения болезни Хантингтона и дают основу для разработки такого применения»[164]164
Harper S. Q.S., Taber P.D., Не Х., et al. RNA interference improves motor and neuropathological abnormalities in a Huntington’s disease mouse model. Proceedings of the National Academy of Sciences 2005; 102 (16): 5820–5.
[Закрыть].
В свете изложенного выше неудивительно, что теперь по всему миру возникают и разрастаются центры исследования медицинского потенциала эпигенетики, лечения с ее помощью рака, воспалений, старения, врожденных и наследственных заболеваний, диабетов – широчайшего спектра самых распространенных заболеваний. В эти центры вкладывают деньги ведущие фармацевтические компании, причем деньги очень большие. И уже имеется внушительный список новых лекарств и новых применений лекарств уже известных.
Количество новых методов терапии растет столь быстро, что в этой книге едва ли возможно описать их подробно. Первые методы терапии были довольно грубыми и примитивными – как и первые лекарства, применяемые для них. Но повышение точности и избирательности терапий – лишь вопрос времени. Можно с уверенностью прогнозировать скорое появление эпигенетических терапий, работающих на уровне единичного гена, способных блокировать определенный онкоген либо стимулировать ген, подавляющий развитие рака, исправить неправильную модификацию гистона в митохондриальном гене, привести в порядок нарушенные эпигенетические механизмы контроля, приводящие к тяжелым воспалениям и аутоиммунным заболеваниям, разрушающим человеческие жизни. Эпигенетические терапии могут повлиять на старение – многое из описанного выше способно продлить жизнь, одновременно делая жизнь стариков более яркой и полноценной.
Надеюсь, я не оставил у вас сомнений в важности понимания сложной и причудливой истории эволюции нашего человеческого генома. Если да, то главную цель моей книги можно считать достигнутой. Ради этого я писал ее. Если мы выучимся управлять геномом, управлять каждым геном, какого бы происхождения они ни был – митохондриального, позвоночного либо вирусного, – мы сможем буквально все. И это сулит колоссальные выгоды медицине.
Я оставляю вам, мой читатель, самому пофантазировать на тему того, как это изменит наш взгляд на общество, нашу историю и мир вокруг нас.
15. В конце пути
Воистину, чем больше я смотрю на творения природы, тем более готов увидеть в ней самое невероятное.
Плиний
Во введении к этой книге я пригласил вас, читатель, отправиться со мною в необычное путешествие. Надеюсь, теперь вы увидели своими глазами, насколько оно удивительно и познавательно, насколько экзотично – и отчасти даже пугающе в частях, касающихся эпидемий и болезней. Надеюсь, я сумел изменить ваше представление об эволюции и могучих силах, приведших к созданию человеческого генома. Вполне может быть, я не вполне сумел преодолеть ваши сомнения, возможно, у вас сложилось свое мнение о том либо ином. Это ваше право. Я не проповедник, требующий слепого доверия. Моя цель – последовательное, логичное научное объяснение, подкрепленное экспериментальными данными. Вполне возможно, из приведенных мною данных вы извлекли больше, чем я. Конечно же, я не был и не мог быть вашим единственным проводником по стремительно меняющемуся миру эволюционной биологии и сопряженных областей – в этой книге я представил вам других проводников – крупных ученых, куда более меня сведущих в своих научных сферах.
Самые запоминающиеся, лучшие путешествия – те, из которых не хочется возвращаться. А это путешествие не окончено и, надеюсь, не окончится никогда. Несравненная Мэрилин Руссинк положила начало объединению двух обширных областей – симбиоза и вирусологии, и активное взаимодействие их только начинается. Полагаю, взаимодействие это будет углубляться и расширяться, изучение эволюции вирусов в животном мире даст много новых и чрезвычайно увлекательных результатов. Впереди еще хватает загадок. Например, неясна роль горизонтального переноса генов в одноклеточных формах жизни, или «Кембрийский взрыв», когда, по эволюционным меркам мгновенно, возникло биоразнообразие на Земле. Великая тайна, очень меня интригующая, – это кардинальное изменение формы и поведения, известное как метаморфоз. Оно хорошо известно у насекомых, но в куда меньшей степени изучено у морских животных, где оно гораздо основательнее и экзотичнее. Загадочно и эволюционное происхождение вирусов, наверняка неразрывно связанное с эволюцией живого в целом.
В процессе написания этой книги я много взаимодействовал с коллегами, обсуждая новые идеи и обмениваясь ими. Многостороннее сотрудничество такого рода возникло после прочитанного мною доклада на конференции вирусологов, организованной Руссинк в Нобелевском фонде, в Ардморе, штат Оклахома. Одна из сессий этой конференции была посвящена симбиозу с вирусами. Среди заинтересовавшихся моим докладом была Клаудия Бандеа, работающая в Национальном центре инфекционных заболеваний (Центр по контролю и профилактике заболеваний, Атланта).
Двадцать пять лет назад Бандеа сформулировала весьма оригинальную теорию о природе вирусов, которой я весьма серьезно заинтересовался. Читатели, полагаю, вспомнят, что в начале этой книги я утверждал: истинная биологическая природа вирусов раскрывается лишь тогда, когда вирус вторгается в клетку естественного для этого вируса носителя, и лишь во взаимодействии с нею вирус проявляет себя живым существом. Так вот, теория Бандеа представляет собой развитие этой идеи. Исторически вирусы определялись через их компоненты, способные заражать. Бандеа доказывает, что это – результат искажения и непонимания истинной природы вирусов, и это непонимание поставило вирусы и вирусологию на периферию биологической науки. Для Бандеа наиболее интересной и полноценной является та стадия жизни вируса, когда он в клетке-носителе высвобождает свой геном и тот соединятся с геномом носителя. Именно тогда вирусные гены, протеины и контрольные последовательности выражаются наиболее полным образом в борьбе за создание потомства – новых вирусов. В этой стадии вирус преображается в некое молекулярное существо внутри клетки-носителя. По определению Бандеа, вирус становится «молекулярным организмом»[165]165
Bandea C.I. A new theory on the origin and nature of viruses. Journal of Theoretical Biology 1983; 105: 591–602. Bandea С. I. The origin and evolution of viruses as molecular organisms (new paper under submission).
[Закрыть]. В поддержку своей теории Бандеа предлагает эволюционную модель происхождения древних вирусов от одноклеточных паразитов, потерявших мембрану и клеточные структуры, чтоб иметь возможность существовать внутри клетки-носителя.
Мне нравятся те, кто смело предлагает новые идеи, – без них наука была бы обречена на стагнацию. Мне в особенности понравилась идея о принципиальной важности внутриклеточной стадии жизни вирусов. Хотя я считаю стадию существования вируса вне клетки тоже важной, несомненно, что вирус можно понять как форму жизни, лишь рассматривая его взаимодействие с носителем. Я написал Эккарту Уиммеру – вирусологу, воссоздавшему вирус полиомиелита из простейших химикалий и записавшему его химическую формулу, – о проблеме определение «живости» вируса, и Уиммер согласился с наличием двух разных стадий жизненного цикла вирусов. Первая стадия – «инертная фаза», когда вирус существует вне хозяина в виде частицы, и вторая – «фаза жизни», когда вирусы внутри клетки-носителя присоединяют свой геном к ее геному.
«Когда меня спрашивают, живые вирусы или нет, – написал мне он, – я отвечаю просто „да“– они и то, и другое».
Сходного мнения придерживается и французский вирусолог Жан-Мишель Клавери. Я согласен с ним в том, что старомодное отрицание «живости» вирусов и – что еще хуже – оставление за ними лишь роли молекулярно-биологических инструментов для исследования генома очень мало дают для понимания вирусов и их биологической роли. Цитирую Клавери: «После признания большинством биологов неживыми и отнесения на периферию биологии вирусы заслуженно вернули себе внимание. Возможно, они сыграли принципиально важную роль в развитии эукариотической клетки (то есть клетки с ядром, свойственной протистам, грибам, растениям и животным). Они могли быть причиной разделения организмов на три главных царства живого»[166]166
Claverie J.-M. Viruses take center stage in cellular evolution Genome Biology 2006: 7 (6). doi:10.1186/gb-2006–7–6–110.
[Закрыть].
Да, вирусы снова в центре внимания. Глубокий мыслитель Патрик Фортер, директор Отделения микробиологии Института Пастера в Париже, в серии блестящих статей доказывал: обилие и разнообразие вирусов, в особенности в море, указывают на важность вирусов для баланса биосферы. Патрик Фортер – один из немногих, способных объяснить нам, что же происходило в «мире РНК» – этот мир, как считают сейчас многие исследователи, существовал до «мира ДНК» клеточных форм жизни. Посредством структурного и генетического анализа Патрик Фортер объясняет эволюционный переход от одного мира к другому, осуществившийся при очень интенсивном взаимодействии конкурирующих молекул и вирусов, а также иллюстрирует вопрос существования последнего универсального общего предка[167]167
Forterre P. The two ages of the RNA world, and the transition to the DNA world: a story of viruses and cells. Biochemie 2005; 87: 793–803. Forterre P. Three RNA cells for ribosomal lineages and three DNA viruses to replicate their genomes: a hypothesis for the origin of cellular domain. Proceedings of the National Academy of Sciences 2006; 103 (10): 3669–74. Forterre P., Prangishvili D. The great billion-year war between ribosome – and capsid – encoding organisms (cells and viruses) as the major source of evolutionary novelties. Proceedings of the National Academy of Sciences (in press).
[Закрыть]. В других статьях он обсуждает удивительные недавно открытые вирусы, включая гигантский вирус «Мими», паразитирующий на амебах. Геном этого вируса состоит более чем из тысячи генов. Вкупе с большим количеством белков, содержащихся в этом вирусе, он превышает размерами некоторые малые бактерии. А вирусы, поселяющиеся в странных микробных формах жизни, известных как «археи», странностью не уступают носителям. Как пишет Фортер, секвенирование генома поражающих археи вирусов обнаружило: значительная часть их генов (а иногда и все вообще) не встречается больше ни у какой формы жизни. На их примере мы в очередной раз убеждаемся: вирусы развились отнюдь не путем «хищения» генов у носителей. Как и Вильярреал, Фортер подтвердил: большинство вирусных генов, где бы они ни встречались в природе, свойственны именно вирусам – хотя есть все растущие доказательства в пользу того, что вирусы даже очень удаленных эволюционных ветвей интенсивно обменивались генами друг с другом в процессе эволюции.
Фортер также согласен с Вильярреалом в том, что вирусы развивались параллельно с носителями. При этом он представил весьма впечатляющую информацию о влиянии вирусов на развитие клеточных форм жизни – от бактерий до людей. Отталкиваясь от теории Фортера, можно сделать смелое предположение, что переход от мира РНК к миру ДНК произошел именно вследствие действия вирусов и процесс репликации ДНК, различный для трех разновидностей живого – археев, бактерий и ядерных клеток, – был определен именно разновидностями древних вирусов. Выходит, что мельчайшие из живых организмов – крошечные эволюционные сущности вирусы – могли сыграть столь великую созидательную роль в происхождении и разнообразии живого на Земле. Таким образом, в конце нашего путешествия открываются перспективы новых исследований и нового знания. Я считаю, что для понимания эволюционного процесса в природе необходимо сначала понять и узнать – в общем и в малых деталях – все возможности изменения живого организма. Только тогда мы окажемся способными судить, какой именно эволюционный механизм (либо сразу несколько) работает в данном конкретном случае. Этот взгляд не противоречит полученным ранее результатам и выводам. Скорее, опираясь на предыдущие взгляды и концепции, он развивает их и предлагает более широкое понимание всего спектра сил и возможностей изменения живого, изучаемого современной эволюционной биологией.
В этой книге я старался ясно обозначить, что эволюцию двигают именно те силы, которые формируют генетическую и эпигенетическую подоплеку заболеваний. Я попытался объяснить, как знание о различных механизмах геномной деятельности теоретически и практически применяется в медицине, помогая объяснить генетические и эпигенетические причины огромного числа человеческих заболеваний – равно как и заболеваний растений и животных.
Я пишу эти строки в надежде на скорое явление новой блестящей медицинской перспективы – подхода, основанного на понимании устройства человеческого генома и его происхождения с эволюционной точки зрения, на понимании роли вирусных частей этого генома, занимающих огромную его часть.
Я верю в явление такого подхода. Чтобы обозначить возможности его появления, я старался особо сконцентрироваться на болезнях, поражающих большинство из нас. Мы уже видели, как различные механизмы, помещаемые под общее определение «геномной креативности», дают широкое и отчетливое понимание механизмов геномной изменчивости. Благодаря этому пониманию врачи теперь могут изучать эти механизмы во взаимодействии и по отдельности и использовать полученное знание для исправления вызывающих болезни дефектов на самом глубинном уровне. К этому исследователи шли по меньшей мере два десятилетия, и лишь в последнее время прогресс ускорился благодаря распространению новых техник молекулярного анализа.
Конец путешествия все-таки означает возможность отойти в сторонку, присесть и поразмыслить спокойно над своими впечатлениями. Изредка в науке случается так, что единственная идея кардинально изменяет целую отрасль. Примеры: теория гравитации Ньютона, затем теория относительности Эйнштейна, ДНК-революция, произведенная открытием Уотсона и Крика, концепция естественного отбора, выдвинутая Дарвином столетием ранее. Последней пришлось эволюционировать в синтетическое учение, объединившее естественный отбор с генетикой Менделя и мутациями как источником передающихся по наследству изменений. Я считаю, что и этот синтез теперь нуждается в модификации.
В наше время биологи-эволюционисты признали важность дополнительных механизмов генетических изменений, различные факторы, объединенные мною под общим названием «геномной креативности» и способные производить мелкие и крупные наследуемые генетические и эпигенетические изменения. Помимо мутаций, остающихся во всеобщем мнении чрезвычайно мощным механизмом генетической изменчивости посредством ошибок в копировании генома при делении клеток, важную роль играют симбиогенез, гибридогенез и эпигенетическое наследование. Для упрощения понимания и запоминания я позволил себе составить таблицу различных механизмов геномной креативности, наглядно иллюстрирующую различия между механизмами наследственных изменений генома. Подчеркну еще раз очевидное: для работы естественного отбора необходимы механизмы внесения в геном изменений и передачи их по наследству. Но с другой стороны, без стабилизирующего эффекта естественного отбора силы геномной креативности привели бы к хаосу. И отбор, и механизмы изменений равно важны – одно без другого не может работать.
Зададимся же вопросом: как же в свете наших новых взглядов выглядит знаменитое дарвиновское эволюционное «древо жизни»?
В июле 1837 года Чарлз Дарвин завел «маленькую записную книжку в коричневом переплете», в которой записывал соображения по поводу «трансмутации» – о том, что мы сейчас понимаем под «эволюцией». Его заметки со временем стали основанием нынешней концепции эволюции, предлагая первое состоятельное объяснение возникновения жизни, ее последующего изменения и распространения от древнейших времен до нынешнего разнообразия. В той же книжке Дарвин набросал генеалогическую историю животных и растений, изобразив ее в виде могучего дуба. Окаменелости – остатки вымерших видов – его отпавшие ветки, а ствол – предполагаемый последний универсальный общий предок, первоисточник всей нынешней жизни. Это дерево было перерисовано и воспроизведено мириады раз – в книгах и статьях, в школьных классах и университетских аудиториях. Мы называем его «древо жизни». И возможно, именно вследствие наблюдений за силами, приведшими к созданию этого древа, за взаимоотношениями его ветвей мы и пришли к пониманию геномной креативности – в самом широком смысле этого термина.
С возникновением генетического секвенирования, примененного впервые к микробным формам жизни, генетики-эволюционисты обнаружили, что бактерии и археи не просто разделенные крупные ветви. По словам Грэхэма Лотона, написавшего обзорную заметку в «Нью сайнтист», бактерии и археи запросто обменивались генетическим материалом, так что «аккуратное деление на ветви быстро дегенерировало в непроходимую чащу родственных связей, причем многие виды оказывались в одних отношениях близкородственными, а в других – далекими»[168]168
Lawton G. Uprooting Darwin’s tree. New Scientist 24 January 2009: 34–39.
[Закрыть]. Гибридизация – важная эволюционная сила у растений, и сейчас все более растет убеждение в важности ее как эволюционной силы для животных, так что и здесь вместо ясного ветвления эволюционного древа наблюдается тенденция к превращению в непроходимую чащу. А если еще добавить влияние симбиогенеза, то мы обнаружим сросшиеся ветви, исходящие из очень далеко расположенных сучьев. Сейчас уже очевидно: биологи, а в особенности биологи-эволюционисты не должны игнорировать вирусы. И потому мы должны как-то отобразить симбиотические вирусы на древе жизни – возможно, как некое туманное роение, размывающее контуры корней, ствола, ветвей – и так до последнего листочка.
Возможно, нам следует изображать дарвиновское древо не кряжистым дубом, а, скорее, старейшим на Земле деревом – узловатой, древней, остистой сосной, напряженно борющейся за жизнь на голой скале. Это величественное, огромное дерево, его корни переплетены, они всевозможных форм и очертаний, их пронизывает мицелий вездесущих грибов. И, произрастая от такой сложной основы, стремятся вверх гротескно искаженные, деформированные ствол и ветви, с многажды обломанными в жестоких зимних бурях и сросшимися заново телами, с обнаженной золотистой сердцевиной, искривленной и бугристой, словно края водоворота, наводненной полчищем вирусов, проникших в ее самую суть, в непостижимую глубину, ставших неотъемлемой частью дерева. Но, несмотря на все это, древо жизни могуче и непобедимо, оно растет и развивается, и оно воистину полно жизнью.
