Текст книги "Нормальная физиология"
Автор книги: Николай Агаджанян
Жанры:
Прочая справочная литература
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 19 (всего у книги 41 страниц)
Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благодаря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они способны вмещать 80% всего количества крови, играя роль депо крови. Основная функция венозной системы – это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в периферических венах составляет 6–14 см/с, в полых венах – 20 см/с.
Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствует ряд факторов:
1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2 -4 мм рт. ст.
2. Остаточная сила сердца – vis a tergo – играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.
3. Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.
4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.
5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.
6. «Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу.
7. Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах брюшной полости.
Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15 – 20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12– 15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, – 5 -9 мм рт.ст.; в полых венах – от 1 до 3 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи грудной клетки, например в яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасаться засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздушной эмболии.
Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 – 30 мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут увеличить ЦВД (выше 100 мм рт.ст.). Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных величин, а выдох – увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5–10 мм вод.ст., максимальное – 100 – 120 мм вод.ст.
Существует определенная зависимость между ЦВД и количеством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20 – 30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.
В периферических венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных около сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии. На кривой венного пульса – флебограмме (рис.17), зарегистрированной на яремной вене, различают три положительные волны: волна а – связана с сокращением правого предсердия, вторая положительная волна с, обусловлена выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие в начале систолы желудочков и толчком пульсирующей сонной артерии. Затем наблюдается быстрое падение кривой.
Первая отрицательная волна х (коллапс) связана с разряжением в предсердиях в начале систолы желудочков и усиленным притоком крови из вены. После провала начинается третья положительная волна v – вентрикулярная, совпадающая с фазой изометрического расслабления, при этом атриовентрикулярный клапан еще не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняет отток крови из вен в предсердие. Далее следует вторая отрицательная волна у, отражающая фазу быстрого наполнения кровью желудочка и быстрого опорожнения вен. Изменения венного пульса наблюдаются, например, при недостаточности трехстворчатого клапана.
Нейрогуморальная регуляция кровообращения
Регуляция деятельности сердцаСердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.
Условно их можно разделить на 2 группы:
1. внутрисердечные
2. внесердечные, или экстракардиальные.
Эти механизмы делятся на 3 группы:
1. внутриклеточные
2. гемодинамические (гетеро– и гомеометрические)
3. внутрисердечные периферические рефлексы.
Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.
Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т. е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка– Стерлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.
Она объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.
Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца – гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).
Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).
Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу.
Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (n. sympaticus).
Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и Врецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.
Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов. Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон, или ганглий. В нем находится второй нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М – холинорецепторами.
Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого – атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.
Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т1–Т5). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и но радреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу.
Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца:
1. инотропное – на силу сердечных сокращений (инос-сила);
2. хронотропное – на частоту сердечных сокращений (хронос-время);
3. батмотропное – на возбудимость сердечной мышцы;
4. дромотропное – на проводимость импульсов по сердечной мышце.
Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т. е. к отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений – отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости – отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нерва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва выделение в его окончаниях ацетилхолина взаимодействие с М-холинорецепторами увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ замедление МДД увеличение мембранного потенциала отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца.
При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться – это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина – блокатора М-холинорецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратковременный.
Существует такое понятие, как тонус вагуса – это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т. е. в ночное время («ночь – царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.
Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион (1867 г.), Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва выделение в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла повышение проницаемости для Na+ и Са2+ уменьшение МП ускорение МДД положительный хронотропный эффект. Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.
И. П. Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва волокна, раздражение которых увеличивало силу сердечных сокращений, не изменяя при этом их частоту. Эти волокна были названы усиливающим, или трофическим, нервом, так как стимулировали обменные процессы и питание сердечной мышцы.
В настоящее время стало известно, что при раздражении нервов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо основных медиаторов, выделяются и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоидные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.
На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин – медиаторы симпатических нервов, оказывающие на сердце положительный ино– и хронотропный эффекты. Ацетилхолин был открыт Отто Леви в 1921 г. в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.
Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце было отмечено у дофамина. Кортикостероиды, ангиотензин, серото)1ин оказывают положительный инотропный эффект.
Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Тироксин и трийодтиронин оказывают положительный хронотропный эффект, кортикостероиды и ангиотензин – положительный инотропный.
Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце.
Ионы Са2+ увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы. Передозировка ионов Са2+ вызывает остановку сердца в систоле.
Небольшое повышение концентрации ионов К+ в крови (до 4 ммоль/л) снижает МП и увеличивает проницаемость для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Если увеличить концентрацию К+ в 2 раза, то возбудимость и проводимость сердца резко снижаются и может произойти его остановка в диастоле. Если ионов К+ недостает (гипокалиемия), что наблюдается при приеме диуретиков, которые выводят вместе с водой и К+, то возникает аритмия сердца и, в частности, экстрасистолия, поэтому одновременно с диуретиками необходимо принимать препараты, сберегающие К+ (например, панангин).
Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, повышает диурез, выделяет натрий с мочой (натрийурез), уменьшает объем циркулирующей крови, подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона, снижает артериальное давление.
Регуляция тонуса сосудовМеханизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить:
1. на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции
2. центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.
Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, а также механические или фармакологические воздействия. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) – нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO), другое вещество – эндотелии, вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи. Он состоит из 21 аминокислотного остатка, выделяется в ответ на различные физиологические и фармакологические воздействия.
Если полностью денервировать сосуд, он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального, или миогенного, тонуса гладких мышц. Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается также за счет химической информации как от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и от различных веществ, растворенных в крови, т. е. находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции.
Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.
Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А. Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.
Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор – это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв – основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.
Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией. Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют. Так, раздражение барабанной струны – веточки парасимпатического лицевого нерва – расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в пей кровоток.
Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва – веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза. В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.
Среди симпатических волокон есть холинергические, в окончаниях которых выделяется не норадреналин, а ацетилхолин, их раздражение вызывает не сужение, а расширение сосудов таких органов, как сердца и скелетных мышц, и эффект от раздражения блокируется атропином.
Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками, можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса, реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.
