Текст книги "Очерки истории чумы (фрагменты)"

Автор книги: Михаил Супотницкий

Соавторы: Надежда Супотницкая
сообщить о нарушении

Текущая страница: 35 (всего у книги 35 страниц)

Еще более показательной оказалась эффективность живых вакцин при определении напряженности иммунитета. Сотрудники НИИЭГ М.М. Файбич, А.С. Груденков, Н.И. Николаев и Р.А. Салтыков в ходе многочисленных экспериментов обнаружили, что иммунизация живыми вакцинами позволяет животным переносить огромные дозы вирулентных штаммов Y. pestis. Например, уже в конце 1930-х гг. ими установлено, что морские свинки, иммунизированные живой вакциной EV, переносят заражение 100 тыс. DLM вирулентной культуры. Даже при контрольном заражении 10 млн. DLM вирулентной культуры выживает 75–85 % животных, в то время как при изучении убитых вакцин для контрольного заражения берут от 2 до 10 DLM и исследователи получают нечеткие результаты их защитной эффективности.

Оказалось, что основным недостатком таких вакцин, ограничивающим их широкое применение, было наличие в них именно «живого компонента».

Оттен, Жирар, Робин, Касуга и Иванага для массовой вакцинации населения готовили живую жидкую вакцину на месте или же в своей лаборатории, и затем в термосах со льдом доставляли на место проведения прививок. Срок годности вакцины при таком хранении составлял 10–15 суток. При дальнейшем хранении вакцина становилась негодной для применения, так как большинство микробов в ней отмирало. Поверхностная проверка вакцины занимала 7–8 суток, и для ее применения оставалось еще не более 8 суток. При таком ограниченном сроке применения приходилось собирать в очагах чумы на прививочные пункты огромные массы народа, что само по себе уже очень опасно (рис. 124).

124. Массовые прививки доктора Оттена на Яве. На правом снимке показано введение вакцины в подчелюстную зону (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

При способах производства и хранения живой чумной вакцины, использованных Оттеном, Жираром, Робином, Касугой и Коробковой, в принципе невозможно создание ее запасов, особенно для такой огромной страны, как СССР. Советские исследователи сначала пытались продлить срок годности живой вакцины понижением температуры ее хранения. Оказалось, что при температуре в 0°С или в замороженном состоянии, срок годности вакцины можно удлинить до 3-х месяцев, но после оттаивания она должна использоваться немедленно (Коробкова Е.И., 1938).

В 30-е гг. ХХ столетия уже был известен способ лиофилизации биологических продуктов. Его успешно применяли для лиофильного высушивания сыворотки, но не было понятно, каким образом можно сохранить этим способом живые вакцины, не добавляя к ним бактерицидных химических веществ. При замораживании перед высушиванием живых микроорганизмов в воде или в молоке, в высушенных препаратах оставалось слишком мало живых клеток, чтобы препарат можно было использовать по назначению. Кроме того, и оставшиеся живые клетки быстро отмирали. По этим причинам в НИИЭГ начались поиски «сред высушивания» которые бы позволили высушить микробы живыми и потом сохранять их жизнеспособность и иммуногенные свойства в течение длительного времени.

125. Приготовление Оттеном жидкой живой чумной вакцины на о. Ява. Получение живой вакцины в лаборатории Оттена. Справадоктор Оттен и его ассистенты с двумя бутылями жидкой живойпротивочумной вакцины (Wu Lien Ten U.A. et al., 1936)

После многочисленных неудач М.М. Файбичу в 1935 г. удалось подобрать такую среду. Ею оказался 10% раствор сахарозы. Высушенные под вакуумом из замороженного состояния в таком растворе вакцинные штаммы сохранялись живыми и после высушивания оставались жизнеспособными в течение 6 лет при низкой температуре хранения и в течение 3–5 месяцев при комнатной температуре. В 1940 г. сотрудники НИИЭГ М.М. Файбич, Р.В. Карнеев, Е.С. Загор, Б.С. Дельник выяснили, что добавление к раствору сахарозы 1% желатины, предотвращает вспенивание высушиваемого материала и способствует более равномерной сушке. Далее они сопоставили эффективность различных живых вакцин и пришли к выводу, что наиболее полноценными им-муногенными свойствами обладает штамм EV.

Затем ими был выполнен огромный объем работ по подбору прививочной дозы вакцины, исследованы побочные реакции на ее применение. Первые серии живой сухой чумной вакцины были испытаны на 15 добровольцах – научных сотрудниках института. В начале 1940-х гг. в НИИЭГ была разработана технология получения «сухой живой вакцины» и создана технологическая линия для ее получения, для которой Карнеевым, Беловым и Дельником была сконструирована отечественная вакуум-сушильная установка, выпускавшаяся потом серийно на одном из московских заводов. В результате этих изысканий, учеными НИИЭГ был осуществлен «скачок» от «принципиальной возможности» использования живых вакцин для профилактики чумы (1903), до получения конкретного вакцинного препарата, который можно производить в больших количествах и массово применять даже в самых отдаленных очагах чумы без особой подготовки персонала (1940).

Для советского командования не было тайной ни само проведение японскими военными работ по созданию бактериологического оружия на территории Маньчжурии, ни то обстоятельство, что при его разработке приоритет отдавался возбудителю чумы. Поэтому перед проведением стратегической наступательной операции против японских войск в Маньчжурии и Северном Китае в августе 1945 г., были развернуты дополнительные инфекционные госпиталя, а 98,5% личного состава соединений Забайкальского, 1– и 2-го Дальневосточных фронтов иммунизировано «сухой живой вакциной НИИЭГ». Последнее обстоятельство обрекало на неудачу любые попытки применения со стороны Квантунской армии возбудителя чумы против советских войск.

Кроме того, разработанная в НИИЭГ вакцина показала очень высокую эффективность в маньчжурском очаге чумы в 1945—1947 гг. Ни одного случая чумы среди личного состава советских войск, находящихся в маньчжурском эпидемическом очаге, не было. Особенно показательна эпидемия чумы в Ванемяо, когда из 100 тыс. военнослужащих, находившихся в очаге, ни один не заболел.

Тупик. До маньчжурской чумы 1945—1947 гг. проблема лечения чумы не была разрешена сколько-нибудь удовлетворительным образом. Если легкие бубонные формы болезни еще поддавались лечению симптоматическими и патогенетическими средствами (уход за больными, вскрытие бубонов, поддержание сердечной деятельности и др.), имевшимися в распоряжении врачей того времени, то более тяжелые формы чумы (бубонно-септическая, септическая и легочная) означали для заболевшего человека только смерть.

В конце 1930-х гг., благодаря экспериментам Г. Жирара и М. Жирара (1939), большие надежды в лечении чумы стали возлагаться на сульфаниламидные препараты. Министерство обороны США в 1945 г. ввело в инструкцию по лечению чумы требование в первую очередь применять сульфидин, а при его отсутствии – сульфатиазол. Сульфаниламидный бум подогревался сообщениями о положительных результатах лечения этими препаратами небольших, и видимо, произвольно подобранных групп больных бубонной чумой в различных регионах мира. Однако попытки применить сульфаниламидные препараты в Маньчжурии в 1945 г. окончились катастрофой: из 48 больных легочной чумой, леченных сульфидином и сульфазолом, выздоровели только двое. А доктор Бай, лечивший бубонную чуму сульфидином в уезде Кенань во время эпидемии 1947 г., сообщил, что выздоравливало всего лишь от 17 до 25% больных, что очень напоминало естественную смертность при чуме. Таким образом, первые же попытки применить сульфаниламиды для лечения людей в крупных и активных очагах чумы, вызвали разочарование ученых.

После применения противочумных сывороток Иерсеном и Люстигом для лечения бубонной чумы в Бомбее в 1896—1897 гг., их широко применяли и в других очагах чумы. Однако лечебное действие противочумных сывороток все эти годы подвергалось сомнению (см. очерк XXXI). Уже в 1920-х гг. стало ясно, что противочумные сыворотки не оказывали влияния на смертность больных с бубонными формами чумы, если их не вводили в продромальном и инкубационном периодах болезни. У больных же с легочной формой чумы, применение сыворотки только удлиняло сроки их жизни, но не оказывало влияния на летальность.

Неудовлетворительные результаты лечения чумы сывороткой и сульфаниламидами, вводимыми по отдельности, в 1940-х гг. привели исследователей к мысли усилить их действие путем создания схем лечения, в которых действие этих препаратов усиливало бы друг друга. В 1944 г. Н.Н. Жуков-Вережников и Л.А. Урод (Государственный институт микробиологии и эпидемиологии Юго-Востока СССР, Саратов), предложили схему лечения чумы, предполагающую одновременное использование разработанной ими противочумной сыворотки на основе капсульного антигена чумного микроба, сульфидина и метиленовой синьки. Эти ученые экспериментально доказали, что в условиях in vitro бактериостатическое действие сульфидина в присутствии метиленовой синьки превращается в бактерицидное. Однако лечение по этой схеме больных с легочной чумой в Маньчжурии в 1945—1946 гг., не дало однозначных результатов.

Попытки английских ученых добиться перелома в лечении легочной чумы увеличением доз сульфапиридина (до 45 г на больного на курс) и противочумной сыворотки (до 115 см³ на больного), привели к развитию у части больных гемолитической анемии, но смертность среди них снизилась незначительно (Macky Dick J., 1945). Таким образом, до эпидемии маньчжурской чумы 1945—1947 гг. вопросы эффективного лечения чумы не только не были решены, но при этом еще был достигнут предел в дальнейшем наращивании дозировок используемых в лечебных схемах препаратов и исчерпаны возможности по применению комбинаций препаратов различных типов. Требовался скачок мысли и выход исследователей на уровень новых идей.

Стрептомицин НИИЭГ. В НИИЭГ изначально не строили иллюзий в отношении эффективности сульфаниламидных препаратов при лечении чумы. Внимательный анализ зарубежных работ по лечению экспериментальной чумы у животных (а НИИЭГ на протяжении всей войны получал ведущие бактериологические журналы мира, в том числе и немецкие), позволил ученым института сделать вывод о том, что сульфаниламиды эффективны только в том случае, если их применяют до заражения животных чумой или с момента их заражения. Но они совершенно не эффективны, если их применяют в более поздние сроки болезни. Кроме того, в НИИЭГ имелись собственные экспериментальные данные, однозначно свидетельствующие об их неэффективности. По этой причине было решено отказаться от дальнейшего использования сульфаниламидов для лечения чумы и использовать с этой целью последнее достижение биотехнологии – антибиотик стрептомицин.

Н.И. Николаев

Стрептомицин впервые получен Ваксманом и Шатцем в 1944 г. в США при культивировании лучистого грибка Streptomyces griseus. Этот грибок обнаружен Ваксманом в 1916 г. и относится к видуActinomyces, описанному Краинским в 1914 г. При освоении технологии производства стрептомицина, советские военные специалисты столкнулись с большими трудностями. Ваксман свой метод получения стрептомицина не публиковал, а передал фирме Мерка, которая сделала его секретом производства. В 1946 г. опубликована работа канадских авторов Лепажа и Кэмбела о производстве стрептомицина, но рекомендованный ими способ оказался непригодным для иных, чем у авторов, штаммов.

Поэтому сотрудники НИИЭГ Г.А. Радовицкий и Н.Ф. Копылов пошли самостоятельным путем в научных изысканиях по получению стрептомицина. Ими в течение 1946—1947 гг. впервые в СССР был разработан способ массового производства стрептомицина из своего штамма и на оригинальных дешевых отечественных средах как при поверхностном, так и при глубинном способе культивирования грибка.

Стрептомицин НИИЭГ представлял собой очищенный порошкообразный препарат, запаянный в ампулы емкостью 25 см³, в которых создан глубокий вакуум. Исследователями была изучена его фармакодинамика и даже разработана его пролонгированная форма (в виде водно-масляной эмульсии), при внутримышечном введении которой, стрептомицин задерживался в организме до 14–18 часов.

После получения в НИИЭГ стрептомицина, и имея лишь одно указание в советской литературе о бактерицидном действии стрептомицина на возбудитель чумы в условия in vitro, Н.И. Николаев и Г.А. Радовиц-кий приступили к изучению его действия при экспериментальной чуме, вызванной подкожным и аэрогенным заражением животных.

Ими обнаружено, что аэрогенно инфицированные морские свинки, вдохнувшие 250–500 клеток вирулентного штамма Y. pestis, минимальная летальная доза (DLM) которого составляет при подкожном заражении всего 6 клеток, остаются в живых, даже если лечение началось через сутки после заражения; и 2/3 из них выживают, если лечение начато уже при развившейся легочной чуме (на 2-е сутки после инфицирования). Нелеченные животные контрольных групп погибали все. Результаты этих и многих других экспериментов, проведенных специалистами НИИЭГ, показали эффективность стрептомицина при лечении экспериментальной чумы.

В августе 1947 г. стрептомицин впервые в мире был применен подполковником Н.И. Николаевым и гражданскими врачами Д.А. Федориновым и В.И. Гороховым для лечения больных чумой в маньчжурском очаге чумы. Сопоставляя собственные результаты лечения с теми, которые были получены на группах больных, леченных сульфаниламидами и сывороткой, специалисты НИИЭГ установили, что стрептомицин изменяет терапию чумы: течение болезни резко меняется и процесс выздоровления принципиально отличается от такового при лечении всеми до сих пор применявшимися средствами.

При лечении стрептомицином больных с тяжелыми формами бубонной чумы в течение 2–3 дней и даже одних суток (один случай), температура у них понижалась, общее состояние больных быстро улучшалось. Больные буквально преображались на глазах у врачей. С началом лечения стрептомицином приостанавливалось развитие бубонов.

При лечении бубонной чумы сульфаниламидными препаратами, которые применялись в огромных дозах (до 40–150 граммов на курс лечения), а также комбинацией сульфаниламидных препаратов с противочумной сывороткой и метиленовой синькой по схеме института «Микроб» (г. Саратов), процесс выздоровления больных, как правило, шел медленно. Состояние больных то улучшалось, то ухудшалось, в течение длительного времени жизнь больных «висела как бы на волоске», смертность составляла 24%.

При лечении стрептомицином отмечалось, по сути, абортивное действие препарата на течение инфекции – все больные выжили. В этом заключалось основное отличие действия стрептомицина при чуме от действия препаратов сульфаниламидной группы и противочумной сыворотки, установленное исследователями НИИЭГ.

Положительные результаты были достигнуты и при лечении стрептомицином больного с подтвержденной бактериологическим методом легочной формой чумы. Больного начали лечить через сутки после начала болезни, когда его считали уже безнадежным. Мокрота больного в течение 2-х суток освободилась от чумных палочек. Температура снизилась в течение 3-х суток. В результате применения стрептомицина больной выжил (рис. 127).

Одновременно Н.И. Николаевым выяснено, что некоторые люди, выздоравливающие от легочной чумы, остаются бациллоносителями. Поэтому им были разработаны детальные рекомендации по схемам лечения больных чумой стрептомицином. В 1947 г. (!) стрептомицин приказом Минздрава СССР был включен в табель медикаментов для противочумных отрядов. Впоследствии результаты НИИЭГ были независимо воспроизведены учеными разных стран, и как-то незаметно забылось, кто же первый достиг перелома в борьбе с чумой. Впрочем, это никогда не афишировалось в СССР.

127. Результаты лечения стрептомицином больного с легочной чумой: слева – до лечения – в мазке мокроты много биполярно окрашенных чумных палочек; справа – через двое суток лечения – в мазке из мокроты фрагменты разрушенных клеток чумного микроба (Николаев Н.И., I949)

«После чумы». Как реликт «хавкинской эпохи» убитых вакцин в вакцинопрофилактике чумы сегодня еще находит спрос американская «формоловая» вакцина USF, но она не защищает от аэрогенного инфицирования возбудителем чумы, схема иммунизации людей этой вакциной слишком сложна, поэтому ее применение ограничено странами, где запрещены живые вакцины. Живые вакцины с 1940-х гг. остались основным средством специфической профилактики чумы у населения, живущего в природных очагах. Однако массовой вакцинации населения ими сегодня стремятся избегать, обосновывая это в каждом конкретном случае, весьма аргументированно.

Противочумные сыворотки достигли предела в своем развитии в 1960-х гг. как специфические гамма-глобулины, но потом о них прочно забыли – ученым окончательно стало ясно, что гуморальный фактор в иммунитете против чумы значения не играет. Про метиленовую синьку забыли сразу же после того, как появился стрептомицин. Сульфаниламидные препараты в настоящее время рекомендуются только для лечения бубонной чумы и только в тех случаях, когда отсутствуют антибиотики. При этом Комитетом экспертов ВОЗ по чуме рекомендуется соблюдать меры предосторожности в их применении, назначая 3–4 грамма бикарбоната натрия при каждом приеме сульфаниламидов. Основным средством лечения чумы сегодня являются антибиотики, но среди них на первом месте, по-прежнему стоит стрептомицин. При повышенной чувствительности больного к стрептомицину, его заменяют тетрациклином. При чумном менингите применяют хлорамфеникол (левомицетин), который легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Основные подходы к лечению и к специфической профилактике чумы, разработанные учеными НИИЭГ в 1940—1947 гг., сохраняются и сегодня.

Предисловие к двухтомному изданию

http://www.newdoctor.ru/may10_48.htm

"Первыми появлялись зловонное дыхание и рожистая грязновато-синеватая краснота языка и полости рта. Больные мучились от внутреннего жара. На 7-10 день болезни наиболее выраженным клиническим симптомом был понос. В начале эпидемии испражнения при поносе были красного или желтого цвета, в дальнейшем у многих больных при поносе выделялись черные испражнения. У части больных испражнения сопровождались мучительными тенезмами, у других же испражнения были совершенно безболезненными. Заболевание сопровождалось высыпанием на коже черной сыпи, у большинства заболевших людей гнойничкового характера, но у всех сухой – из гнойничков жидкости не выделялось..." Таковы, согласно описаниям великого древнеримского врача Галена, клинические признаки моровой язвы Антонина, вспыхнувшей в Сирии в 165 году. Впрочем, ученые до сих пор спорят – была ли это чума или еще какая-то неизвестная зараза.

Действительно первой, исторически доказанной эпидемией чумы (531-589 гг.), охватившей Европу, считается чума Юстиниана – по имени правившего в тот период императора Восточной Римской империи. Общее число погибших, по некоторым оценкам, составило за полстолетия 100 млн. человек.

Тридцать семь очерков, собранных в этом двухтомнике (в первом томе – чума добактериологического периода, т.е. от основания мира до конца XIX века; во втором – бактериологического периода: с конца XIX века до наших дней), посвященных конкретным эпидемиям, изобилуют еще и не такими натуралистическими описаниями. Как ни странно, это первое на русском языке систематизированное изложение истории загадочного природного явления, с глубокой древности называемого "чумой".

Предыстория данной конкретной эпидемии, ее ход, клиника, лечение и патанатомия болезни, противоэпидемические мероприятия – все это присутствует в каждом из очерков... Однако читать это нам, потенциальным жертвам чумного возбудителя (по латыни – Y. pestis), было бы просто скучно. И все же, начав даже просто перелистывать "Очерки", ловишь себя на мысли, что трудно отложить книгу в сторону.

Парадоксальным образом "Очерки истории чумы" футурологичны! Двухтомник – это не просто феноменология чумы. Это прогноз развития эпидемиологической ситуации, который выходит чуть ли не на онтологический уровень описания существования человеческой цивилизации. А впрочем, почему "чуть ли"?

Так, например, как ни странно (впрочем, если вдуматься, ничего странного в этом нет), своеобразным стимулом к развитию городских канализационных сетей стали свирепствовавшие в Средние века по всей Европе (и не только в Европе) эпидемии, особенно холеры и чумы. Уже в XV веке врачи стали предлагать местным властям такие мероприятия, как очистка городов, улиц, клоак, осушение болот. К сожалению, большинство этих мероприятий были чрезвычайно дорогостоящими. Власти отделывались полумерами. Даниэль Дефо, которого цитируют авторы "Очерков", в своем документальном "Дневнике чумного города" приводит "Распоряжения, сделанные и изданные лорд-мэром и олдерменами города Лондона в связи с распространением чумной заразы, 1665". Среди прочих распоряжений находим: "Помойки и резервуары с нечистотами должны быть как можно более удалены от Сити и от людных дорог; ночным прохожим, как и всем остальным, строго запрещается облегчать кишечник в садах и окрестностях Сити".

Можно, конечно, долго иронизировать по поводу наивности и якобы примитивности предпринимаемых дезинфекционных мер. Однако еще и в конце XIX века считалось, что цель дезинфекции – воспрепятствование разложению экскрементов, трупов людей и животных, умерших от острозаразной болезни, выделяющих газообразные продукты (миазмы), портящие воздух. Подробный и потрясающе интересный разбор истории борьбы идей в эпидемиологии можно найти в очерке #20.

Или чего стоит, например, такое резюме исследователей: "На основе имеющихся сегодня знаний об экологии возбудителя чумы невозможно сказать, где, когда и при каких обстоятельствах возникнет новая чума и почему она не возникает при тех обстоятельствах, при которых, как мы знаем, она должна возникнуть".

И тут, надо отметить, авторы "Очерков" осторожно предлагают очень интригующую интерпретацию связи физических (геологических, если быть точнее) явлений с пульсациями природных очагов чумы. "Бесполезно искать абсолютную корреляцию между отдельными пиками <изменения уровня Каспийского моря> и пандемиями чумы, – отмечают авторы. – Климатические процессы инерционны, биологические – сложно опосредованы. Но вот что любопытно! Первая и вторая пандемия чумы <соответственно 531-589 гг. и 1346-1351 гг.> начинаются в период резкой смены климата в сторону его похолодания. Кратковременный, но значительный подъем уровня Каспийского моря в конце первого тысячелетия не совпал с какими-либо свидетельствами в европейских летописях о крупных эпидемиях чумы, однако о них есть упоминания в восточных источниках. В Киото, древней столице Японии, с 869 года ежегодно отмечается праздник Гион Мацури, учрежденный императором в связи с прекращением какой-то весьма смертоносной эпидемии чумы".

Мало того, тяжесть последствий для того или иного этноса эпидемий "черной смерти" четко коррелирует с фазами этногенеза (по Льву Гумилеву) – подъем, акматическая фаза, надлом, инерционная фаза, обскурация, регенерация и реликт. Так, даже современникам чумы Орозия (251-266 гг.) была ясна ее связь с упадком Рима. Или, как пишут авторы "Очерков", "население Римской империи утрачивало разнообразные генотипы "героев" и вырождалось в "торгашей" и "жизнелюбов"... "Чума" становилась особенно упорной в генетически однородных популяциях, она как бы завершала процесс этногенеза – римляне (фаза обскурации) после очередного мора уже не смогли восстановить свою численность". Чего не скажешь про византийский этнос.

Чума Юстиниана пришлась как раз на акматическую фазу византийского этногенеза. Даже несмотря на разгул чумных эпидемий, византийцы смогли уничтожить государство вандалов на африканском побережье, разгромили армии готов и франков, присоединили Италию, отбили Сицилию у берберов, нанесли поражение персам в Колхиде. "Им даже хватило сил на кровавый и продолжительный внутренний конфликт – иконоборчество, – подчеркивают авторы двухтомника. – Прошло еще почти 1000 лет, отмеченные еще одной сокрушительной пандемией чумы ("черная смерть" 1346-1351 гг.), прежде чем Византия перестала существовать".

Кстати, в Европе после чумной пандемии 1346-1351 годов произошел самый настоящий демографический взрыв! Исследователи отмечают увеличение количества заключаемых браков, увеличение рождения двойней. Смертность, даже среди заболевших чумой, резко снизилась. Эпидемия не помешала Англии и Франции почти 100 лет вести упорную войну друг с другом. Спрашивается: почему? "Вторая пандемия чумы пришлась на акматическую стадию этногенеза "христианского мира", – отмечают авторы "Очерков".

Чума величественна! И пушкинское «Бокалы дружно пеним мы,/ И девы-розы пьем дыханье -/ Быть может... полное Чумы!» оказывается вовсе не метафорой, а научной моделью поведения людей в чумовой (извините – чумной) ситуации. Причем моделью, не меняющейся и в историческом времени, и в географическом пространстве.

Скажем, появлению привычки к пьянству – в современном и понятном именно нам, в России, виде – европейская цивилизация обязана как раз чумным эпидемиям. Крепкие спиртные напитки на основе дистиллированного спирта были разработаны в Европе еще в XII столетии в Италии. "Но во времена "черной смерти" <эпидемия чумы 1346-1351 гг.> они стали необыкновенно популярными, так как считались населением предупредительным средством против чумы. Разумеется, это было не так, но в тех обстоятельствах их употребление снижало всеобщий страх перед эпидемией", – пишут авторы.

Через 700 лет – все то же. В 1921 году во время легочной чумы во Владивостоке Областная санитарно-исполнительная комиссия (ОСИК) не могла установить охрану противочумных учреждений из-за постоянного пьянства милиционеров. "Не имея силы повлиять на их работу, Комиссия сделала попытку заменить милиционеров, обратившись 26 апреля за содействием в Никольско-уссурийскую бригаду дивизиона народной охраны. Однако ОСИК уже 28 апреля поспешила отказаться от ее "услуг", так как оказалось, что охраняющий очаги чумы дивизион "представляет из себя пьянствующую банду, берет взятки с обсервируемых, вместе с ними пьянствует".

Все эти феномены группового поведения больших человеческих популяций, подробно рассмотренные и систематизированные авторами в первом очерке – "Поведение людей во время эпидемической катастрофы", – наводят вот на какую мысль.

Если согласиться, что социальное проектирование – это фактически понуждение к взаимодействию в рамках сконструированных нами (социальными конструкторами) правил, то даже патологии (например, возбудителей массовых инфекционных заболеваний) можно рассматривать как некий формообразующий агент в социальном проектировании. Так, пандемия ВИЧ-инфекции вызвала колоссальные изменения в социальной организации современных людских сообществ. Таким образом, конструирование новых патологий (биологическое оружие, например; а сейчас – генетическое) – это тоже механизм (и весьма эффективный!) социального проектирования и управления. Недаром авторы "Очерков истории чумы" отмечают: "С удивительным постоянством, от одной эпидемической катастрофы к другой, человек проявляет себя определенными стереотипами поведения". (Большое количество фактического материала, подтверждающего такую точку зрения, можно найти и в монографии: Бужилова А.П. Homo sapiens: История болезни / Ин-т археологии РАН. – М.: Языки славянской культуры, 2005. – 320 с.)

Но все дело как раз в том, что очень редко удается так сконструировать эти правила, чтобы субъекты социума стали по ним играть, переформатируясь в "бессубъектное сообщество", т.е. в объект социального проектирования. Чумные эпидемии – как раз тот редкий случай...

Вместе с тем другие утверждения, десятилетиями казавшиеся строгими научными моделями, наоборот, приобретают статус метафор. Например, то, что крысы – первичный резервуар возбудителя чумы Y. pestis и главные его разносчики. Ничего подобного. "Те территории, на которых возбудитель чумы поддерживается эпизоотиями среди грызунов, следует рассматривать как "вершину айсберга чумы", – подчеркивают авторы "Очерков". "Подводная" же, наиболее опасная часть скрыта от нас буквально в глубинах тектонических процессов. Поэтому авторы даже предлагают ввести новое понятие в эпидемиологию чумы – "цикл дестабилизации экосистем "простейшие – Y. pestis". Судя по всему, Y. pestis может миллиарды лет (sic!) существовать как истинный паразит одноклеточных организмов, обитающих в почве.

Вот и последний, 37-й очерк называется символично: "Дремлющая" чума конца ХХ столетия". В 90-е годы глобальная регистрируемая заболеваемость чумой не превышала 5419 случаев (1997 г.) в год. Вспышки чумы были зафиксированы в 24 странах, и почти 70% из них – в Африке. "Считаются установленными границы многих природных очагов чумы, – отмечают авторы "Очерков". – О чуме как о "море" уже не вспоминают. Сегодня она производит впечатление полностью контролируемой человеком болезни". Однако... В 1994 году, после 15-30-летнего перерыва, чума появилась в Малави, Мозамбике и Индии (в этой стране, кстати, природные очаги чумы считались к тому времени совершенно угасшими); еще через три года – в Индонезии. Уже как закономерность стали высеваться штаммы Y. pestis, устойчивые к стрептомицину.

Чего ждать?

"...Можно ожидать, что у Y. pestis, древнейшего обитателя почвенных амеб, больше "заинтересованности" в своем существовании именно в почве, а не среди не так давно по масштабам геологического времени распространившихся по поверхности планеты прямоходящих узконосых приматов, относящих себя к виду Homo sapiens sapiensis. Сегодня они есть, завтра их нет; амебы же будут всегда".

Короче, полный pestilence (чумной мор).