Текст книги "Очерки истории чумы (фрагменты)"

Автор книги: Михаил Супотницкий

Соавторы: Надежда Супотницкая
сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 35 страниц)

Разумеется, под такой «набор» признаков в некоторых случаях подпадали не только случаи чумы, но отдельные злокачественные формы малярии, сыпного тифа, эпидемического менингита, геморрагические лихорадки (Крым-Конго, Эбола, Марбург и др.). Столь разные болезни давали разные результаты наблюдавшим за их распространением врачам – от безусловной прилипчивости (даже от одного взгляда больного), до распространения только на отдельных территориях. Однако чудовищные эпидемии чумы второй половины XIV столетия в густонаселенных городах заставили умолкнуть спорщиков. Тысячекратно сделанные наблюдения «перехода» отдельных заболеваний чумой в масштабные эпидемии привели к распространению представлений о «прилипчивом заражении», т.е. эстафетной передаче какого-то «болезненного начала» от одного человека к другому, находящемуся с ним в контакте. Эта теория, даже не предполагавшая знания подлинных механизмов распространения чумы, а построенная лишь на аберрации творимого ею ужаса, составила важный этап в развитии эпидемиологии. Теперь заболевших во время эпидемий стали считать заразными и отделять от здоровых, а власти получили возможность вмешиваться в процесс эпидемических катастроф «твердой рукой» – в 1348 г. в Венеции было устроено три чумных карантина. За несколько десятилетий после «черной смерти» в Италии и Южной Франции властями была создана стройная система противоэпидемических мероприятий. Она слагалась из закрытия гаваней во время чумы, устройства изоляционных пунктов, карантинов, обязательства сообщать о каждом заболевшем, изоляции больных и ухаживающего персонала, примитивной дезинфекции постелей, сжигания всего, что было в непосредственном соприкосновении с больным или умершим.

Что же касается ученых, то их видение чумных эпидемий раздвоилось. Например, де Винарио по-прежнему придерживался учения греков и арабов на общие, теллурические причины возникновения повальных болезней (необыкновенный жар, сырость, южные ветры, и наоборот, безветрие и т.п.), способные привести к «изменению в соках» и к «гниению». Среди причин чумных эпидемий он вообще не упоминает «прилипчивое заражение», однако признает за ним большую роль в распространении уже возникшей болезни. Таких же воззрений придерживались и другие современники «черной смерти» – Ковино и де Мюсси.

3. Репродукция из книги Culmacher «Regimen wider die Pestilenz». Издана в 1480 г., одна из первых книг по чуме (Wu Lien-Ten et al., 1936)

Пандемия «черной смерти» расширила кругозор врачей. За 150 лет появилось несколько сотен трактатов, посвященных чуме (рис. 3). Cозда-лось и скоро прочно перешло в сознание врачей, независимо от того, чему учил в этом отношении Восток, понятие о «заразной болезни» (morbus contagiosus), т.е. о болезнях, заражение которыми происходит путем непосредственного переноса инфекции от человека к человеку. Сначала этих болезней было пять, затем восемь, и, наконец, 13 (к проказе, инфлюэнце, бленнорее глаз, трахоме, чесотке и импетиго присоединили рожу, чуму, сибирскую язву, дифтерию, тифозную лихорадку и даже легочную чахотку). Все они признаны заразными; о заболевших ими необходимо было сообщать властям, а больных изолировать.

Меры борьбы логически вытекали из сущности контагиозной болезни, и последующие века едва ли прибавили к ним что-либо принципиально новое. Но мы подчеркиваем, что это все делалось уже в последние десятилетия XIV века. И только в конце XX столетия начался регресс противоэпидемических мероприятий, когда больных абсолютно смертельной и весьма заразной болезнью, которой является СПИД, стали оставлять среди здоровых людей, тщательно скрывая от последних этот факт.

К. Зудгоф (1925) указывал, что лучшим доказательством перемен в медицинской науке стали два слова, которыми самый схоластический из всех медицинских факультетов того времени в Падуе начал свой ответ на обращение властей по поводу чумного регламента 1348 г. Мы находим здесь не «так говорит Гален» или «так гласит Авиценна» (sicut dicit Galienus, или sicut ait Avicenna), как это полагалось по правилам схоластики, но «Visis effectibus», т.е. после того как мы увидели то, что делает чума.

К этиологии клинических проявлений «черной смерти». До последнего времени она была очевидна для историков медицины, это бактерия Yersinia pestis. В 1997 г. лауреат Нобелевской премии по биохимии Дж. Ледерберг (Lederberg J., 1997) обратил внимание исследователей на излишнюю стереотипизацию пандемии «черной смерти». Он считает, что клиническая картина распространившейся тогда болезни, «подогнана» под клинику чумы. Ледерберг обращает внимание на чудовищную смертность населения Европы во времена первых эпидемий «черной смерти», не характерную ни для одной из последующих эпидемий чумы. По этой причине он ставит под сомнение причастность Y. Pestis к развитию пандемии 1346—1351 гг., по крайней мере, тех ее генотипов, которые существуют в природе сегодня.

И.В. Домарадский (1998) считает, что и с вирулентностью современных генотипов возбудителя чумы также нет полной ясности. Он отмечает то обстоятельство, что штаммы, вызывающие вспышки чумы у людей, и штаммы, обычно циркулирующие в природных очагах, по наличию известных факторов патогенности не отличаются друг от друга. Поэтому он настаивает на том, что у Y. Pestis есть еще какие-то другие факторы патогенности, «о природе которых можно только предполагать».

Ледерберг и Домарадский, к сожалению, видят только одну сторону, участвующую в инфекционном процессе – возбудитель болезни. Возражая Леденбергу, заметим, что из-за чрезвычайно сложной экологии Y. Pestis, нельзя ожидать, чтобы включающая ее экосистема (см. очерк XXXVI) «пропустила» крайнее изменение генотипа своего сочлена. Изменения вирулентности облигатного паразита Y. Pestis на любой стадии популяционного цикла проходят «апробацию» у других составляющих экосистемы: хозяев наземного и почвенного резервуаров, переносчиков, носителей и т.п. Здесь же заметим, что Домарадский настаивает на том, что основное отличие авирулентных штаммов от вирулентных заключается в способности последних распространяться и безудержно размножаться в организме, т.е. оно не имеет никакого отношения к различиям по биохимическим и иным показателям, наблюдаемым у штаммов Y. Pestis, выделенных в различных природных очагах.

Все вышеуказанные экологические связи носят неслучайный, устойчивый характер, следовательно, их поддержание требует некоторого усреднения генотипов любого своего сочлена, в том числе и возбудителя чумы. Также можно ожидать, что у Y. Pestis – древнейшего обитателя почвенных амеб, больше «заинтересованности» в своем существовании именно в почве, а не среди не так давно по масштабам геологического времени распространившихся по поверхности планеты прямоходящих узконосых приматов, относящих себя к виду Homo sapiens sapiensis. Сегодня они есть, а завтра их нет; амебы же будут всегда.

Возможно, что палеобактериологов, которым удастся восстановить геном Y. Pestis времен «черной смерти», ждет разочарование, аналогичное испытанному вирусологами после восстановления генома вируса испанского гриппа. В 1918—1920 гг. он вызвал пандемию, жертвами которой стали около 22 млн. человек, но в сравнении с современными вирусами гриппа оказался весьма безобидным (Reid et al., 2002).

Возражая Домарадскому, заметим, что он сам настаивает на том, что Y. Pestis не синтезирует истинных экзотоксинов (какими, например, являются дифтерийный или столбнячный), которые в опытах на животных оказались бы способны вызывать основные симптомы, наблюдаемые при чуме. Возбудитель чумы изучен не хуже кишечной палочки. Однако начиная с 1970 г. в исследовании механизмов патогенеза чумы не было сделано никаких принципиальных открытий. Как проявление кризиса исследования специфических механизмов интоксикации при чуме Домарадский рассматривает смещение интереса ученых с такого «специфического» токсина, каким является «мышиный», к неспецифическому фактору патогенности любой грамотрицательной бактерии – липополисахаридному комплексу бактериальной стенки (ЛПС). Тем самым он признает, что так называемая «интоксикация» при чуме носит неспецифический характер. Но тогда о каких неоткрытых еще «специфических» факторах вирулентности Y. Pestis может идти речь?

Действительно, многие симптомы в клинической картине чумы наблюдаются при других инфекционных болезнях, в том числе тех, возбудителей которых никак не заподозришь в синтезе истинных экзотоксинов (например, вирусы).

Рассмотрим такой важный синдром клиники чумы, как сердечнососудистый, обычно относимый к проявлениям «интоксикации». Быстро нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания и геморрагии («чумные знаки») у некоторых больных чумой развиваются даже раньше, чем бубоны или осложнения со стороны легких. Но они встречаются при большинстве вирусных инфекций (например, при гриппе и ханта-вирусных инфекциях) и при паразитарном заболевании – малярии. В то же время эти неспецифические симптомы проявляются далеко не у всех больных, и в разные эпидемии их частота варьируется. Следовательно, их проявление все же зависит от каких-то специфических факторов, которые могут проявляться как в клинике болезни, так и в ее эпидемиологии. Например, переход бубонной формы чумы во вторично-легочную, зависящий от наличия такого фактора, делает человека источником инфекции; распространение возбудителя чумы приобретает характер аэрогенной инфекции.

Теперь попробуем ответить на вопрос, что это за специфический фактор, от которого зависят неспецифические клинические проявления чумы? Вновь обратимся к аналогиям. Лица, экспрессирующие ген главного комплекса гистосовместимости В8 (HLA-B8), переносили хантавирусную инфекцию тяжелее, чем экспрессирующие B27. У них болезнь проявлялась понижением кровяного давления, увеличением содержания креатинина в крови. Одновременно наблюдалось большее количество вируса в моче и крови. У лиц с HLA-B27 болезнь протекала в мягкой форме. Почти все больные с гаплотипом HLA-A1-B8-DR3, у которых прогрессивно развивались все те же симптомы шока (наблюдаемые и при чуме), экспрессировали вторую аллель фактора некроза опухолей (TNF2) (Wilson А. еt al., 1997). От распространенной аллели TNF1 аллель TNF2 отличает сильный транскрипционный активатор, способствующий увеличению экспрессии фактора некроза опухолей (TNF-α). Патологическим проявлением повышенной экспрессии TNF-α становится более тяжелое течение малярии и хантавирусного синдрома. Причем при обеих болезнях наблюдаются «неспецифические симптомы»: нарастающее поражение сердечно-сосудистой системы, резкое падение кровяного давления, помрачение сознания, геморрагии и быстро наступающая смерть. Малярия, как правило, приобретает церебральную форму (McNicholl J. et al., 1997).

Обращает на себя внимание клиника болезни и состояние трупов людей, умерших в разные эпидемии чумы. Например, тела людей, погибших в 1346—1351 гг., когда распространены были легочные формы чумы, наводили ужас на современников тем, что быстро чернели и выглядели как бы «обугленными» (отсюда название пандемии – «черная смерть»). Механизм последнего явления понятен, если допустить, что гибели людей предшествовало массивное развитие геморрагий (о легочной чуме ниже), однако такая неспецифическая реакция зависит от наличия в геноме человека вполне специфической аллели (TNF2).

Разумеется, невозможно указать все аллели генов людей, способствовавших глобальному распространению «черной смерти» в середине XIV столетия, и ею же элиминированных, их еще предстоит установить методами молекулярной диагностики, однако мы хотим обратить внимание исследователей на необходимость их поиска.

Многокомпонентный пандемический процесс. Мы уже подчеркивали выше, что экология возбудителя чумы носит крайне сложный характер, и для того, чтобы вспыхнула даже небольшая эпидемия чумы, требуется сочетание очень многих, обычно не встречающихся одновременно факторов. Однако, когда отдельные и разрозненные эпидемии чумы вдруг переходят в качественно иное явление, в пандемию, то сочетание таких факторов должно быть исключительно уникальным и многообразным.

Неизвестные игроки на пандемическом поле. Анализ пандемических процессов, предшествовавших и сопровождавших пандемии чумы, свидетельствует о существовании двух типов феномена популяционного повышения восприимчивости населения к контагиозным болезням: с длительным инкубационным периодом (например, для проказы он составляет 3–7 лет, для туберкулеза – до трех месяцев); и относительно коротким инкубационным периодом (натуральная оспа – 8–14 суток). Причем процесс пандемической активации контагиозных болезней инерционен и специфичен. Неконтагиозная, бубонная форма чумы, появляется на этом фоне как востребованная случайность. Синхронность масштабного появления чумы, проказы и туберкулеза можно объяснить тем, что возбудители этих болезней являются природно-очаговыми сап-ронозами. По данным В.Ю. Литвина и др. (1996), возбудитель проказы,Mycobacterium lepreae, имеет природный резервуар в сфагнуме мха. Такие же наблюдения имеются и в отношении патогенных для человека микобактерий. По данным Р.М. Ермаковой с соавт. (1995), они поддерживаются среди личинок кровососущих комаров. Можно предположить, что та же последовательность событий, которая приводит к колебательным процессам в экосистемах лепрозного и туберкулезного микробов, оказывает аналогичное действие и на экосистему «простейшие Y. pestis». Однако сапронозная теория не объясняет ни «востребованность» и крайне злокачественное течение этих болезней в отдельные исторические эпохи, ни их специфичность, т.е. предопределенность в смене патогенов в человеческом обществе в периоды усиления колебательных процессов в экосистемах сапронозов.

Поэтому складывается впечатление участия на «пандемическом поле» VI и XIV столетий еще каких-то других «игроков», дополнительных к известной эпидемической триаде (природный резервуар возбудителя чумы – его переносчики – человеческая популяция), собирательно назовем их «фактором Х». Благодаря ему особое преимущество в эпидемических цепочках приобретают высоковирулентные штаммы возбудителя болезни, либо они «становятся» высоковирулентными из-за повышенной специфической восприимчивости человеческих популяций. Развивающиеся благодаря «фактору Х» контагиозные болезни могут быть разными – чумой, оспой или вызываться еще не известными возбудителями, но они оказываются, как это не парадоксально будет звучать, востребованными отдельными группами населения.

«Востребованность» же заключается в наличии в восприимчивой популяции особей, подбор возбудителей контагиозных инфекций для которых осуществляется специфическим образом, за счет структур «фактора Х». Эпидемический процесс сначала запускается по неспецифическому механизму, т.е. в результате каких-то случайных обстоятельств возбудитель болезни проникает в группу восприимчивых особей, но затем его уже поддерживает «фактор Х». Отсюда крайне упорное пандемическое течение «черной смерти» в Средние века и туберкулеза в настоящее время. Это явление мы предлагаем назвать многокомпонентным пандемическим процессом.

Что же такое «фактор Х» в многокомпонентном пандемическом процессе? Давая ответ на этот вопрос, нам придется на некоторое время оставить в покое первую и вторую пандемии чумы и обратиться к хорошо изученным аналогиям среди современных пандемий.

Обратимся к пандемии СПИДа. Сколько же всего мы наблюдаем пандемий, параллельно и специфически распространяющихся с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)? Не менее 18! Это все так называемые СПИД-ассоциированные инфекции. В конце 1990 гг. в мире насчитывалось более 42 млн. человек, инфицированных ВИЧ, а соответственно и пораженных такими инфекциями, – это эпидемическая катастрофа, по масштабам уже не сопоставимая ни с чумой Юстиниана, ни с «черной смертью», но она еще только началась.

Обычно исследователи обращают внимание на последовательность вторжения в человеческий организм возбудителей СПИД-ассоци-ированных инфекций и даже устанавливают некоторую зависимость от количества в крови человека Т-лимфоцитов. Однако их поражает то обстоятельство, что в самом перечне таких инфекций нет никакой логики. Возбудители крайне таксономически разнородны, у них отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и экологии (Лысенко А.Я. с соавт., 1996).

А между тем перечень все же информативен. По нему, по крайней мере, можно судить о том, что таксономия, жизненный цикл и экология этих возбудителей не являются предопределяющими в развитии СПИДа. Следовательно, существуют специфические причины, следствием действия которых именно эти паразиты становятся востребованными ВИЧ-инфицированной составляющей человечества, а если быть точнее, эти причины и являются тем загадочным явлением, которое мы обобщенно назвали «фактором Х».

Теперь нам уже ничего не остается, как попытаться приблизиться к пониманию сути этого фактора на примере ВИЧ.

ВИЧ как паразитический организм, должен постоянно разрушать клетки хозяина и потреблять высвобождающуюся биохимическую энергию. Для этого он индуцирует в инфицированных макрофагах, клетках микроглии и астроцитах синтез большого количества цитокинов (факторы некроза опухолей – TNF; интерлейкины – IL и др.). В норме их действие на уровне центральных органов иммунитета (костный мозг, тимус) является точечным и импульсным. При ВИЧ-инфекции оно становится непрерывным, постоянно оказывая токсическое действие на организм человека. Но одновременно цитокины (IL2 и IL3) являются сильными факторами роста Leismania major (СПИД-индикаторная инфекция) – благодаря этому она получает преимущества в размножении перед другими таксономически сходными организмами (Mazin-gue C. et al., 1989), т.е. оба цитокина выступают для лейшманий в качестве «фактора Х», поэтому распространение лейшманиоза приобретает параллельный ВИЧ, специфический пандемический характер.

Для возбудителя другой СПИД-индикаторной инфекции – M. Avium известны – по крайней мере, два «фактора Х». Первый – это интер-лейкин 6 (IL6). Повышенный синтез этого лимфокина у ВИЧ-инфицированных людей резко увеличивает чувствительность макрофагов к M.avium (Crowle A.J. et al., 1991). Второй – белок gp120 самого ВИЧ. При сравнительных исследованиях бронхоальвеолярного смыва инфицированных и здоровых лиц было установлено, что присутствие этого белка усиливает размножение M. Avium в альвеолярных макрофагах (Denis М., 1994). Эта микобактерия в крови больных СПИДом появляется уже на терминальной стадии болезни, но «ходит» за ними, как говорится, «на коротком поводке» уже с самого момента инфицирования ВИЧ.

Роль одного из «факторов Х» для пандемического распространения возбудителя туберкулеза играет сурфактантный белок A (SP–A), присутствующий в бронхоальвеолярной жидкости ВИЧ-инфицированных людей. Он усиливает прикреплениеM. Tuberculosis к альвеолярным макрофагам (Downing J.P. et al., 1995), по этой причине пандемия туберкулеза, всегда считавшегося социальной болезнью, имеет крайне упорное течение в богатых странах с развитым здравоохранением. Но какое это имеет значение к злокачественному и упорному пандемическому распространению чумы Юстиниана или «черной смерти»? Опять вернемся к ВИЧ!

Не привлеки в начале 1970-х гг. ретровирусы внимание онкологов, современная инфицированность населения туберкулезом рассматривалась бы учеными как самостоятельное явление, правда, очень злокачественное. Наверное, в истории медицины современная пандемия туберкулеза заняла бы не меньшее место, чем чудовищные пандемии проказы XII—XIV столетий или сифилиса XV—XVI столетий.

Таким образом, многокомпонентные пандемические процессы, в основе которых лежит «фактор Х», это то настоящее, на которое страшно обращать внимание. Между чумой и оспой в отношении взаимодействия их возбудителей с общими рецепторами на поверхности клеток-мишеней может оказаться больше сходства, чем между возбудителями токсоплазмоза, криптоспоридоза и норвежской чесотки, распространяющихся параллельно СПИДу. Не исключено, что «фактор Х» сам может индуцировать образование рецепторов для вируса натуральной оспы и Y. Pestis на поверхности клеток макроорганизма, критически важных для инициации инфекционного процесса.

СПИД – «фактор Х» для «черной смерти»?Современные представления о кожных болезнях позволяют утверждать, что за больных проказой в Средние века могли приниматься также больные СПИДом с лимфомами, проявлениями кожного туберкулеза, с пневмоцистозом, с кандидозом и гистоплазмозом, т.е. болезнями, считающимися сегодня «СПИД-индикаторными» (рис. 4).

4. Прокаженный с рогом перед Христом. Из немецкой рукописи, подготовленной до 1000 г.

Пандемия «черной смерти» совпала с небывалой по злокачественности пандемией проказы.

В последнее время ученые находят многочисленные доказательства древнего «знакомства» человека со СПИДом. С самого начала пандемии в конце 1970 гг. их внимание обратила большая, чем у негроидов устойчивость людей белой расы к заражению ВИЧ. В основе этого явления лежит генетический дефект – особая мутация (ее назвали ССR5), приводящая к утрате части специфического белка с поверхности клеток иммунной системы человека-европеоида (Zimmerman Р. et al., 1997). Не «найдя» его, вирус не может проникнуть в клетку примерно по тем же причинам, по каким мы не можем попасть домой, обнаружив, что дверной замок кто-то сменил. Поэтому у таких «людей-мутантов» развитие симптомов болезни наступает значительно позже, чем у людей с «нормальным» геном ССR5. Такая устойчивость к инфицированию ВИЧ, имеет весьма относительный характер и не может считаться основной причиной торможения пандемий СПИДа. Ее надо рассматривать только как «генетический шрам», оставшийся от прошлых контактов человечества с ВИЧ. Видимо, в природе существуют какие-то очень древние «терминаторы» пандемий СПИДа и подобных болезней. Ими могут быть те контагиозные инфекции, которые оставили после себя столь дурную славу в прошлом – натуральная оспа, распространяющаяся пандемически чума и туберкулез.

Однако то, что СПИД или какая-то СПИД-индикаторная инфекция были тем «фактором Х», который специфически спровоцировал распространение «черной смерти», пока только осторожная гипотеза, подтверждение или опровержение которой возможно в рамках палео-вирусологических и палеобактериологических методов исследования.

«Легочное поражение». Из описаний эпидемий легочной чумы в станице Ветлянской (1878), в Маньчжурии (1910—1911) или во Владивостоке (1921) мы видим, что они всегда носили локальный характер, а их «сухими дровами» были лишь отдельные группы населения. Достигнув какого-то максимума, эти эпидемии прекращались, хотя социальные и климатические факторы, способствовавшие их развитию, оставались прежними. Повсеместное развитие в середине XIV столетия в Европе легочной чумы выглядит необъяснимым, если не предположить, что ее первопричиной были случаи вторично-легочной чумы, возникавшие спонтанно в очагах с бубонными формами болезни. Исторический анализ клиники чумных эпидемий показывает, что легочная чума может исчезать на несколько столетий, однако при этом сама чума не прекращается. Бубонная и септическая формы болезни продолжают свирепствовать, если, конечно, возбудитель продолжает проникать в свой наземный резервуар, и там поддерживаются условия, необходимые для его передачи в человеческие популяции. Как правило, «возвращение» легочной чумы происходит в изолированных населенных пунктах, где население представлено родственниками, т.е. имеет относительно однообразный генофонд. Внешне такая вспышка выглядит «семейной», однако она имеет очень упорное течение, и для объективного исследователя остается непонятным происхождение первого случая легочной формы болезни (см. очерки: VI, XIII, XXIV, и XXVI). В этом смысле вторично-легочная чума представляет еще не осознанную загадку для чумологии. Любопытно и то, что во время первой пандемии чумы (Юстинианова чума), ее легочная форма не обратила на себя внимание летописцев.

Появление легочных форм инфекционных болезней в зависимости от генофонда восприимчивой популяции уже отмечено для хантавиру-сов. Например, в отдельных регионах США у людей с определенными генотипами хантавирусная инфекция проявляет себя преимущественно легочными симптомами, в Северной Европе ее основным патологическим проявлением является почечный синдром (McNicholl J. et al., 1997). Видимо, в основе распространенности феномена спонтанного возникновения вторично-легочной чумы лежит популяционная частота встречаемости генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождается воспалительными некрозами легочной ткани. K. Geiger и N. Sarvetnic (1996) в опытах на трансгенных мышах показали, что сверхэкспрессия IL-2 сопровождается поражением ЦНС и развитием воспалительных процессов (пневмоний) даже без дополнительного инфицирования их возбудителем какой-либо болезни (!). Известно, что у человека бактериемия появляется уже на ранней стадии развития бубонной чумы и в этот процесс, как правило, вовлекаются бронхолегочные лимфатические узлы. Утрата же некротизированными участками легочной ткани способности сопротивляться возбудителю болезни значительно облегчает развитие в ней специфических очагов поражения.

Количество таких очагов и их «массивность» зависят от экспрессии аллелей генов, продукты которых в повышенных количествах причастны к деструкции легочной ткани. В очерках XXII, XXIV, XXV—XXIX мы приводим результаты патологоанатомических исследований людей, умерших от бубонной чумы, из которых видно, что она могла протекать как с поражением легких, так и без.

Например, во время бубонной чумы среди малороссов во Владимировке в 1900 г. осложнения со стороны легких были весьма распространены (3 на 6 вскрытий). У умерших в легких находили уплотнения круглой формы, величиной от лесного ореха до куриного яйца, и даже почти всей нижней доли. Ни в одном случае у больных не наблюдали кровохарканья. Не сыграли эти поражения и какой-либо роли в распространении чумы по Владимировке. Однако почти одновременно вспыхнувшая на территории этого же природного очага чума среди казахов Таловского округа Внутренней Киргизской Орды имела исключительно легочный характер (очерк XXVI). Во время бубонной чумы среди китайцев в Гонконге в 1896 г. (очерк XXII) поражений легких практически не было (на 240 вскрытий обнаружено 5 случаев воспалительной инфильтрации в нижних долях легкого).

Следовательно, основное осложнение бубонной чумы во времена «черной смерти» – вторично-легочная чума – стало следствием инерционного генетического процесса (один из составляющих «фактора Х»), приведшего к преобладанию в популяциях населения европейского континента носителей аллелей генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождалась воспалительными некрозами легочной ткани (предположительно, IL-2). За это говорит и то обстоятельство, что во время первых вспышек «черной смерти» погибали, в основном, молодые люди носители соответствующих аллелей генов. В 1918—1920 гг. аналогичная возрастная структура заболевших наблюдалась во время пандемии «испанки» – гриппа, клинически проявлявшегося сходными с легочной чумой симптомами шока, геморрагиями, кровохарканьем, помрачением сознания и быстрой смертью.

Вспышки религиозного массового психоза. Стремительное распространения болезни, бессилие врачей и массовая смертность заболевших, побудили людей обратиться к Богу. Но чудовищность чумы породила крайности религиозного мировосприятия. На современников наибольшее впечатление произвел необычайный расцвет секты флагеллантов или самобичевателей (рис. 5).

5. Процессия флагеллантов

Впервые подобная секта возникла в 1210 г. в Италии. В «Chro-nicon Urlitius Barsiliensis» монах, святой Иустиниан из Падуи, приводит следующее описание: «Когда Италия была охвачена различного рода преступлениями, прежде всего, появилось до тех пор неизвестное чувство страха у жителей Перузы, охватившее затем римлян, а с течением времени и всех итальянцев. Страх этот ближе всего подходил под понятие суеверия. Люди были преисполнены невероятного ужаса, ожидали чего-то странного от Бога, и положительно все без исключения, молодые и старые, вельможи и простонародье, расхаживали в обнаженном виде по улицам, не испытывая никакого стыда. Знакомые и незнакомые выстраивались в два ряда и представляли собою нечто вроде процессии. У каждого в руке находилась плеть из кожаного ремня, которой «демонстранты» с особым рвением угощали друг друга. При этом отовсюду раздавались душераздирающие стоны и вопли, все молили Бога и Деву Марию простить их, принять раскаяние и не отказать в покаянии...»

Процессии флагеллантов были введены святым Антонием Падуанским (1195—1231). Напомнил о них в 1260 г. эремит Райнер в Италии, где в скором времени секта флагеллантов насчитывала в своих рядах около десяти тысяч человек. Отсюда она распространилась за Альпы, обнаружилась в Эльзасе, Баварии и в Польше, причем движению ее не могли воспрепятствовать никакие вмешательства и запреты со стороны правительственных властей.

Когда в 1349 г. в Германии с ужасающей силой свирепствовала чума, в Спиру из Швабии явились двести флагеллантов и ознакомили все население со своей методой самым подробным и добросовестным образом. Покаяние в грехах производилось два раза в течение дня. Утром и вечером расхаживали флагелланты по улицам парами, распевали псалмы под звон церковных колоколов и, по достижении назначенного для «покойных упражнений» места, обнажали верхнюю часть туловища (они носили обыкновенно только коротенькую полотняную куртку) и снимали обувь. Затем все укладывались крестообразно на землю, принимая различные положения, в зависимости от рода тех проступков, преступлений и прегрешений, в которых они приносили публичное покаяние. Согрешившие в супружеской жизни лежали лицом вниз, клятвопреступники укладывались на бок и лежали с приподнятыми кверху тремя пальцами и т.д. После этого экзекутор начинал свое дело и угощал каждого по заслугам его, затем заставлял отбывшего наказание подняться с земли, для чего произносил следующие слова: «Встань, прошедший чрез пытки чести, И остерегайся от дальнейших грехов».

Затем при пении псалмов раскаивающиеся начинали наказывать плетьми друг друга и только после этого громко взывали о прекращении смертоносной эпидемии чумы.