Текст книги "Дарвинизм в XX веке"

Автор книги: Борис Медников

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 19 страниц)

2. Белок → РНК, то есть синтез РНК на белковой матрице. Этот процесс тоже не наблюдался и термодинамически вряд ли возможен. Фактически это обращение цикла работы рибосомы, считывающей матрицу иРНК. Представьте автомобиль, который едет задом наперед и засасывает через глушитель смог; выхлопные газы в цилиндрах превращаются в пары бензина, которые затем через карбюратор тонкой струйкой бензина текут в бак. Не менее дикая картина – рибосома, считывающая информацию с белковой молекулы и синтезирующая иРНК, а других специально приспособленных для этого механизмов в клетках не обнаружено.

3. Белок → ДНК; гипотетический синтез ДНК на белковой матрице. Этот процесс, мягко выражаясь, столь же маловероятен, как и описанный выше. Напомним еще о так называемых стерических несоответствиях – нет никакого сходства между кодоном и аминокислотой, им определяемой. Для того, чтобы информация могла перейти из «кодона в аминокислоту», нужен адаптор, посредник – транспортная РНК, один из концов которой узнает кодон (так называемый антикодон), а другой присоединяет аминокислоту.

Притязания ламаркистов на низвержение «центральной догмы» имели бы смысл, если бы был открыт один из этих трех переносов, но при дополнительном условии: если некий внешний фактор вызовет приспособительное, то есть повышающее шансы на выживание у будущих потомков (!) изменение аминокислотной последовательности белка, а та в свою очередь обусловит соответствующее изменение генома. Ничего подобного не наблюдалось; более того, чем больше мы узнаем о путях генетической информации в клетках, тем менее вероятна возможность подобного открытия. Мнимое поражение «центральной догмы» на деле оборачивается ее подкреплением.

Так что антидогматикам, а точнее – антидарвинистам, уместно вспомнить старую китайскую пословицу: «Если ты очень ждешь друга, не принимай биение своего сердца за стук копыт его коня».

Кто умнее: бактерия или человек?

Учение о направленном, создающем целесообразность влиянии внешней среды дольше всего продержалось в микробиологии, для чего имелись причины.

Микроорганизмы, в частности патогенные бактерии, оказались удивительно изменчивыми и легко приспособлялись к новым факторам. В 1910–1917 годах французский бактериолог Ф. д'Эррель открыл, сначала у коккобацилл саранчи, а затем у дизентерийных бацилл вирусы, которые получили название бактериофагов (теперь их называют для краткости просто фагами). В конце концов фаги были открыты у многих бактерий, и немедленно возникла новая отрасль медицины – фаговая терапия – лечение болезней фагами.

Увы, медиков постигло горькое разочарование. Фаги, сначала активно работавшие, переставали убивать бактерий. Процесс этот понят только сейчас. В основе его лежит давно известный принцип эволюции паразитизма – отбор на нанесение наименьшего вреда хозяину. В самом деле, какая польза паразиту, если он убьет всю популяцию хозяина, – ведь за этим последует его же гибель. Поэтому в самом ходе фаговой терапии автоматически отбираются умеренные, не вызывающие гибель бактерий фаги, от которых в конце концов остается лишь ДНК, встроенная в геном хозяина. Этого мало: бактерии, имеющие в своем геноме такой фаг (профаг, как называл его французский исследователь Андре Львов), становятся лизогенными, то есть они в небольшом количестве выделяют фаги активные, вызывающие растворение, лизис клеток бактерий других штаммов, а сами не заражаются повторно фагами того же штамма. Обоюдная выгода хозяина и паразита! Правда, у этой идиллии было темное пятно: в результате обратной или супрессорной мутации профаг мог возвращаться в активное состояние, уничтожая хозяев поголовно.

Но всю эту хитрую механику, описанную нами весьма и весьма кратко, мы узнали недавно. В 20–30-е годы приспособление бактерий к фагам «по Ламарку» многим казалось несомненным. А оказывается, приспосабливались-то не бактерии, а фаги.

Не менее горьким было разочарование врачей вскоре после внедрения в практику сульфамидных препаратов. Сначала эти препараты (тот же сульфаниламид, известный под названием белого стрептоцида) были весьма действенными, но потом быстро потеряли эффективность против многих видов болезней. Удалось узнать, почему это произошло. Оказалось, что стрептоцид по строению очень похож на парааминобензойную кислоту (ПАБК):

Стрептококки сначала «путали» эти вещества, пытаясь синтезировать из стрептоцида важный витамин – фолиевую кислоту (то, что мы называем витамином В). Но фермент, ответственный за эту реакцию, намертво присоединялся к молекуле стрептоцида, и стрептококк погибал от авитаминоза. Так шло до тех пор, пока не появились устойчивые к стрептоциду штаммы. Их ферменты хорошо «различали» молекулы ПАБК и стрептоцида. Иногда процесс «привыкания» шел иным путем: один из ферментов бактерии становился способным расщеплять вредное вещество, или же повышалась селективность клеточной оболочки, и то же вещество не поступало в клетку.

Третье великое разочарование медицины – антибиотики. Когда в медицинскую практику широко внедрился пенициллин, казалось, что наступила золотая эра победы над болезнетворными бактериями. Пенициллин блокировал рост клеточной оболочки, и бактерия, увеличивая массу, в конце концов лопалась. Но микробы быстро приспособились к антибиотику. На смену пенициллину пришли новые антибиотики с совершенно иным механизмом действия. Микробы опять ответили вспышкой приспособительной изменчивости. Поверженный враг поднимался и снова вступал в борьбу. Этот поединок длится не годы – десятилетия.

Еще один пример: большие надежды возлагали на антибиотик стрептомицин. Стрептомицин, всем вам известный, присоединяется к рибосомам бактерий (не трогая человеческих), отчего они начинают «врать»: считывая информацию с иРНК, синтезируют дефектные белки. Одно время он был очень эффективен, но вскоре появились устойчивые штаммы. Этого мало: возникли и такие, для нормального роста которых стрептомицин был необходим!

Немалую роль в выведении подобных штаммов сыграли невежественные врачи, которые, опасаясь сильного действия, прописывали низкие, сублетальные для микробов дозы, а потом пожимали плечами и говорили, что больной (!) к антибиотику привык. А ведь еще открыватель пенициллина Александр Флеминг писал, что с микробом нужно вести тотальную войну, используя ударные дозы.

Ламаркисты казус приспособительной изменчивости объясняли легко: бактерии приспособительно изменились, потому что в самой природе организмов заложена способность к адаптации – приспособительному, целесообразному изменению. Но исследователи, стоявшие на точке зрения дарвинизма, не сдавались. Все эксперименты по выработке у бактерий устойчивости к фагам, ядам и антибиотикам были нечистыми. Бактерии в благоприятных условиях делятся за 20–30 минут, потомство одной бактерии растет в геометрической прогрессии и за короткий срок насчитывает миллионы и сотни миллионов. Кроме того, бактерии обычно гаплоидны – у них только один генный набор, поэтому любая мутация, даже рецессивная, немедленно проявляется в потомстве. Устойчивость может возникнуть случайно, в результате мутации, а при таком темпе размножения отбор быстро уничтожает прежний, «дикий» тип и сохраняет мутантов. Для того чтобы сделать выбор между ламаркизмом и дарвинизмом, нужен был чистый эксперимент, в котором можно было оценить роль отбора и прямого приспособления.

Два блестящих по красоте опыта раз и навсегда разрешили спор между дарвинистами и ламаркистами в микробиологии. Пожалуй, только в физике эксперимент решал однозначно вопросы столь капитальной важности, лежащие в основе всего современного естествознания.

Начнем с так называемого флуктуационного эксперимента М. Дельбрюка[11]11
  Кстати, Макс Дельбрюк, впоследствии учитель Д. Уотсона, физик-атомник, «совращенный» в биологию И. В. Тимофеевым-Ресовским (это не единственная «жертва» Николая Владимировича).


[Закрыть] и С. Лурии, поставленного более 25 лет назад. В нем восхищает строго математический подход к решению задачи.

Дельбрюк и Лурия рассуждали так: возьмем ряд пробирок с жидкой средой и засеем каждую из них небольшим количеством бактерий. Срок деления их при комнатной температуре около часа. Через час из 100 бактерий получается 200, через 2–400, через 10 – более 10 000. Когда бактерии достаточно размножатся, возьмем из каждой пробирки ряд проб и посеем их в чашки Петри на агар, содержащий антибиотик. Бактерии, неприспособленные к антибиотику, погибнут. Каждая устойчивая, как говорят микробиологи, резистентная клетка даст начало колонии, видной невооруженным глазом.

Если прав Ламарк и резистентность возникает у бактерий в результате приспособительной реакции на антибиотик, вероятность возникновения резистентных колоний будет одинакова в пробах из одной пробирки и из разных пробирок. Вероятность эту можно подсчитать – она должна распределяться согласно закону Пуассона. Пуассоново распределение отличается одним характерным свойством: у него среднее число равно дисперсии – величине, показывающей отклонение от среднего.

А если прав Дарвин? Тогда вероятность появления устойчивых клеток иная. Допустим, в каждой пробирке появилась устойчивая, резистентная бактерия. Но в первой пробирке эта мутация произошла в первый час роста, во второй – в пятый, в третьей – в последний, десятый час перед посевом на ядовитую среду. Тогда в первой пробирке устойчивых бактерий окажется более 1000, во второй – лишь 32, а в третьей – всего одна. Дисперсия должна быть в сотни раз выше среднего. Распределение вероятности здесь не пуассоново, это так называемое распределение Каулсона-Ли, специально разработанное для подобных случаев.

Опыт был задуман и поставлен, а потом неоднократно проверялся. Изучали возникновение устойчивости к самым разнообразным антибиотикам, ядам и бактериофагам. Везде получался четкий и недвусмысленный ответ: дисперсия в сотни раз превышает среднее. Прав оказался Дарвин, а не Ламарк. Предыдущие опыты не учитывали того, что здесь мы имеем два процесса, накладывающихся друг на друга: случайные изменения ДНК бактерий (мутации) и рост бактериальной популяции. Обычно микробиологи лишь указывали на «плохую воспроизводимость» опытов по адаптации бактерий к ядам. Дельбрюк и Лурия однозначно объяснили причины этого явления.

Любопытно, что сторонники наследования благоприобретенных свойств даже не пытаются опровергать этот эксперимент, получивший название флуктуационного или статистического. Это неблагодарная задача. Гораздо проще его замалчивать. Автору приходилось слышать выступления ламаркистов, в которых приспособление бактерий к ядам по-прежнему рассматривается как некое торжество ламаркизма. Знают ли они об опыте Дельбрюка? Для их научной совести лучше было бы, если бы они этого не знали. Но, с другой стороны, невежество не аргумент. Трудно сказать, что лучше.

Сложность математического анализа опыта Дельбрюка и Лурии делает его неубедительным для людей, недостаточно знающих математику. Гораздо более доступен для понимания другой опыт, поставленный В. Ледербергом и Э. Ледерберг. Эти авторы брали большое число чашек Петри с питательным агаром и высевали на них культуру бактерий, чувствительную к антибиотику. На агаре вырастали тысячи колоний – круглых скоплений микробов, каждое из которых возникло из одной клетки. Если затем приложить к поверхности агара лоскуток стерильного бархата, можно перенести бактерии, прилипшие к ворсинкам, в другую чашку Петри. Получится точный отпечаток всех прежних колоний. В опыте Ледербергов отпечатки колоний переносили на агар, содержащий смертельную для исходного штамма концентрацию антибиотика. Так вот, оказалось, что, если число колоний достаточно велико, среди них обязательно найдется хотя бы одна, состоящая из бактерий, резистентных к антибиотику, и материнская колония тоже оказывалась резистентной. Здесь теория приспособительной реакции терпит полный крах. Организм не может приспособляться к фактору, с которым еще не сталкивался. Это превосходит умственные способности не только собаки, но и обезьяны и равносильно признанию чуда. На такое предвидение и человек не всегда способен. Напомним, что споры о том, может ли человек жить в условиях невесомости, прекратились лишь после того, как в космос была послана собака Лайка. Зачем же нам приписывать бактерии способности, превосходящие наши? В конце концов, это неуважение к самим себе.

Схема опыта Ледербергов. В плоской чашке Петри (1) на поверхности агара вырастают колония бактерий. Штампом (2) переносят точный отпечаток всех колоний на агар в чашке (3) со смертельной дозой стрептомицина. Если хоть одна из колоний будет устойчивой к антибиотику, материнская тоже окажется устойчивой, обнаруживая рост в среде со стрептомицином (5), тогда как другие колонии роста не дадут (4).

Упомянем об одной курьезной гипотезе, утверждающей, что адекватная, приспособительная изменчивость присуща низшим организмам, а для высших характерна неадекватная, мутационная (неопределенная изменчивость по Дарвину). Ее можно принять, если автор докажет, почему в ходе эволюции от низших организмов к высшим было потеряно столь ценное свойство, как способность приспособляться – прямо, без отбора? Я думаю, никто из нас от этого свойства не отказался бы.

К тому же, возникновение форм, резистентных к ядам, известно не только у микроорганизмов. В принципе отбор может привести к возникновению форм, обитающих хотя бы в мало-мальски пригодных для жизни условиях. Однако темп развития, смена поколений у высших организмов во много раз медленнее, чем у микробов. Правда, у животных и растений есть преимущество – они диплоидны и хранят в своих генотипах в скрытом виде, как бы про запас, огромные резервы генетической изменчивости, чего лишены гаплоидные микробы.

Массовое, порой совершенно неоправданное применение ДДТ и аналогичных препаратов привело к тому, что возникли устойчивые к ним расы вредных насекомых. Опыты с комнатной мухой показали, что если популяция в опыте гетерогенна, через 4–7 поколений устойчивость к ДДТ возрастает в сотни раз. Наоборот, в чистой линии, где все гены одинаковы, отбор бессилен – там отбирать не из чего, кроме редко возникающих заново мутаций, как установил еще Иоганнсен.

Любопытно, что устойчивость, резистентность к ядам может возникать, как и в случае с микробами, разными путями. Одни насекомые приспосабливаются расщеплять попавший в организм яд, у других – повышается непроницаемость хитиновых покровов, а у третьих – вырабатывается стойкий рефлекс избегать отравленных поверхностей.

Статистика Всемирной организации здравоохранения показывает, что уже в 1963 году было известно не менее 81 расы вредных насекомых, устойчивых к инсектицидам. Сколько их сейчас?

Важно подчеркнуть, что адаптация к столь сильно действующим факторам дается не даром. Все резистентные формы в той или иной степени «уроды» – у них замедленный рост, пониженная плодовитость, нередки морфологические отклонения от нормы. С точки зрения ламаркизма это необъяснимо. Если отбор на резистентность прекращается, «дикая норма» быстро вытесняет устойчивую расу. Это имеет важное практическое значение: адаптация не возникает с фатальной неизбежностью, и если мутантные штаммы микробов будут вытеснены обычными, старые антибиотики вновь обретут эффективность. То же относится и к устойчивым формам насекомых, клещей, круглых червей – нематод.

Известен и пример возникновения резистентности у позвоночных. В борьбе против мышей и крыс в последнее время широко применяются антикоагулянты. Это не яды в строгом смысле слова, но они не дают крови свертываться, животные гибнут от внутренних кровоизлияний. В ряде мест Европы уже обнаружены популяции крыс, устойчивых к антикоагулянтам. Установлено, что резистентность обусловливается одним доминантным геном. В популяции крыс, впрочем, легко могут получить распространение и рецессивные гены, если они имеют адаптивное значение, так как крысы живут семьями, происходящими от немногих основателей; каждая семья генетически изолирована от другой. В таких условиях генетический дрейф в сочетании с отбором семей достигает предела, рецессивный ген быстро распространяется на всю популяцию, и, если он в данных условиях адаптивен, семья, отпочковывая новые семьи, может завоевать целые континенты.

Примечательно, что невольное или умышленное отравление человеком своей планеты менее всего вредит вредным для него самого видам. Если в ближайшее время не будет установлен жесткий контроль над загрязнениями биосферы, нашими сожителями на Земле будут лишь сорные растения, мухи и крысы. Будем надеяться, что человечеству хватит разума понять весь ужас этой перспективы и начать борьбу против бездумного, потребительского «хозяйствования». Для этого мало, чтобы каждый турист, оставляющий после себя «зону пустыни», и каждый директор завода, экономящий на водоочистительных сооружениях, поняли, что совершают преступление. Загрязнение биосферы не признает государственных границ, и для борьбы с ним нужны совместные усилия всех государств. Поэтому народы мира приветствуют Соглашение между правительством СССР и правительством США о сотрудничестве в области охраны окружающей среды.

По какому пути может пойти данное сотрудничество? Это не только разработка систем использования воды и воздуха на производствах с замкнутым циклом. Это и замена химического метода борьбы с вредными организмами биологическими, и в первую очередь генетическим методом Серебровского. Быть может, один из перспективнейших способов борьбы с загрязнением среды – «бактериологическая война». В настоящее время не только реки, но и моря и океаны страдают от загрязнения нефтепродуктами и синтетическими моющими средствами. Когда пароход входит в устье какой-нибудь западноевропейской реки, винт его взбивает пену не хуже, чем в стиральной машине. Помните, что «Лотос» или «Новость» в больших концентрациях губительны для всего, обитающего в воде!

Но есть микроорганизмы, усваивающие нефтепродукты; в настоящее время ведется поиск и выведение новых пород микробов, которые бы «переваривали» пластмассы и моющие средства. На этом пути уже получены первые успехи, а достижения генетики микробов настолько велики, что, я уверен, не успеет эта книга выйти в свет, как проблема будет решена. Скорее всего, городские бытовые стоки, прежде чем быть спущенными в реки и моря, пройдут через бассейны, куда внесены нужные микроорганизмы. А если в результате аварии танкера море зальется нефтью на большом протяжении, самолеты будущей всемирной службы охраны природы засеют его с воздуха суспензией нефтепожирателей. Загрязненные нефтью районы моря будут картироваться со спутников, как это делается и сейчас.

А пока – строжайшая дисциплина в отношениях с природой! Причинить природе урон можно самым неожиданным способом. Помню, что одна туристская компания в тропиках развесила на своих прогулочных катерах объявления. В них убедительно просили не выбрасывать за борт полиэтиленовых мешочков для завтраков, ибо морские черепахи принимают их за медуз, глотают и погибают.

Подводная часть айсберга наследственности

Микроорганизмы отличаются еще одним свойством, которое ламаркисты используют очень охотно в своей борьбе против сторонников Дарвина. Это способность к адаптивному синтезу. Исключите из среды, в которой растет обычнейший микроб – кишечная палочка, соль фосфорной кислоты – и бактерии немедленно начнут вырабатывать новый фермент – щелочную фосфатазу, расщепляющую эфиры фосфорной кислоты. Замените в среде глюкозу сложным сахаром лактозой – и клетки тотчас же ответят синтезом фермента β-галактозидазы, расщепляющего лактозу на два простых сахара – глюкозу и галактозу. Все это происходит на протяжении «одного поколения» бактерии (то есть от деления до деления), отбор мутантов тут явно ни при чем. Чем это не адекватное приспособление по Ламарку?

Это казалось столь же несомненным, как вращение небесного свода вокруг Земли, и оказалось столь же неверным. Классические опыты сотрудников Пастеровского института Ф. Жакоба и Ж. Моно, впоследствии лауреатов Нобелевской премии, не оставили камня на камне от ламаркистского толкования феномена индукции ферментов, как еще называют адаптивный синтез.

Оказалось, что в единственной хромосоме бактерий есть гены, ответственные за синтез индуцируемых ферментов, но они заблокированы до того времени, пока понадобятся, особыми веществами – репрессорами. Пока они не нужны, для них нет расщепляемых ферментами веществ – субстратов. Но вот субстрат для ферментов, например, лактоза, попадает в клетку. Синтез репрессора немедленно прекращается, ген β-галактозидазы выходит из-под его контроля, и начинается синтез нужного фермента.

Квантом жесткого излучения или мутагеном можно «испортить» или вообще вырвать из хромосомы этот ген. Такие мутанты теряют способность использовать лактозу как источник углерода, подобно тому, как мы не можем синтезировать из глюкозы аскорбиновую кислоту.

Мутация может сыграть с бактерией еще более скверную шутку. Синтез репрессора также управляется особым геном. Мутация гена-репрессора превращает индуцируемый фермент в так называемый конститутивный, синтезирующийся постоянно. Мутантный по этому гену штамм синтезирует ненужный фермент, например β-галактозидазу, в 1000 раз интенсивнее, чем дикий штамм, содержание этого фермента в клетке доходит до 10 % суммарного содержания белков. Естественно, такие клетки с разрушенным механизмом регуляции растут медленно. Они подобны холодильникам с испорченными терморегуляторами, которые работают все время и зря изводят энергию. В природных условиях такие штаммы не выдержали бы конкуренции с нормальными бактериями «дикого» типа. Но в контролируемых человеком условиях они могут оказаться весьма полезными – например, для выработки фермента, нужного в медицине.

Индуктором «адаптивного» фермента обычно бывает его субстрат, то есть вещество, реакцию с которым он катализирует. Исследования показали, что есть вещества – прекрасные субстраты для β-галактозидазы (например, эфиры галактозы), но индуцировать ее синтез они не могут. Наоборот, вещества – великолепные индукторы не могут быть субстратами для фермента и индуцируют ее синтез впустую. Что же остается от ламаркистской теории адаптивного синтеза? Только название – адаптивные ферменты, и то их чаще стали называть индуцируемыми.

Вся история с индуцированным синтезом ферментов лишний раз подтверждает истину, известную еще Иоганнсену: нельзя проводить знак равенства между генотипом и фенотипом. Первый несравненно богаче второго. Подобно тому, как надводная часть айсберга – лишь незначительная часть подводной, комплекс признаков, который мы именуем фенотипом, – лишь незначительная часть тех наследственных задатков, которые скрыты в генотипе. Сравнение можно продолжить: подтаявший айсберг с грохотом переворачивается, обнажая прежде скрытую часть. Так и организм в изменившихся условиях проявляет в фенотипе признаки, которых у него не было прежде, но информация о которых была закодирована в его генах. Здесь нет никакого направленного изменения наследственности; изменяется только ее проявление.

Именно так следует рассматривать все случаи определенной изменчивости, изменяющей все члены популяции – морфозы, фенокопии и модификации, со времен Ламарка считавшиеся доводом в пользу теории адаптивной изменчивости. Рассмотрим эту проблему. Оговоримся только, что у микроорганизмов путь от гена к признаку весьма короткий. Здесь признаком служит сам фермент, индуцируемый геном. Иное дело – высшие организмы – животные и растения. У них признаки – нередко весьма сложные и определяемые полигенно детали структуры клеток, тканей и органов. Лишь в отдельных случаях, о которых мы уже упоминали, например, при окраске млекопитающих, удается найти ответственный за такой признак фермент или группу ферментов. В процессе развития сложного организма из прежде однородных клеток начала дробления зиготы получаются все более и более разные группы клеток. Наступает процесс дифференциации. В результате, например, нейрон млекопитающего совершенно не похож на эпителиальную клетку или мышечное волокно. И все эти изменения – следствие того, что одни гены в одних клетках заблокированы, а в других – нет. Дифференциация клеток, а вслед за ними тканей, органов и целого организма в конце концов сводится к тому, что в одних клетках таких-то белков больше, а в других – меньше. Это и изменяет формы клеток, их функции и порядок расположения в организме. Длинный путь от гена к признаку высшего организма не должен нас смущать, если мы знаем, во-первых, что ген определяет признак, а во-вторых, что продукт гена – белок (или транспортная и рибосомная РНК).

Там, где признак можно свести на молекулярный уровень, анализ существенно упрощается. У американской радужной форели, например, как и у прочих животных, имеются группы генов, ответственных за синтез ферментов, выполняющих одну функцию, но несколько различных по свойствам. Такие ферменты называются изоэнзимами или изозимами. Оптимум действия одних изозимов расположен при низкой температуре, других – при высокой («холодные» и «теплые» изозимы). Оказалось, что сезонная смена температур блокирует гены одних изозимов и индуцирует гены других. Сходный механизм действует при смене гемоглобинов в онтогенезе человека. До тринадцатой недели внутриутробной жизни в эритроцитах зародыша преобладает так называемый гемоглобин F, более устойчивый к щелочной среде плаценты. К концу первого года жизни ген, ответственный за его синтез, блокируется полностью, и в дальнейшем работает лишь ген гемоглобина А. Есть, правда, случаи (обычно связанные с разными формами анемии), когда ген F не репрессируется всю жизнь.

Итак, какой-нибудь из факторов внешней среды может стать индуктором, активируя один ген и блокируя другой. При этом фенотип меняется.

Быть может, крайний предел влияния внешней среды на организм являет нам морской червеобразный организм зеленая бонеллия. У этого вида пол генетически не детерминирован и зависит от условий, в которых развивается личинка. Личинки бонеллии плавают в толще воды, затем оседают на дно. Осевшие на дно вырастают в довольно крупных животных с широким хоботком. Если же на этот хоботок сядет другая личинка, она под действием каких-то гормонов, выделяемых клетками его поверхности, превращается в самца – микроскопическое животное, всю жизнь обреченное жить в выделительной системе самки.

Менее кардинальные изменения фенотипа – морфозы. Они приспособительны и неадекватны вызвавшему их фактору. Проще выражаясь, это те или иные ненаследственные уродства. Иногда они выглядят точной копией какой-нибудь мутации и тогда называются фенокопиями. Но в отличие от мутаций они не наследственны. У особей с фенокопиями рождаются вполне нормальные дети.

У человека, например, существует тяжелейшее наследственное уродство «волчья пасть», бывшее смертельным до разработки методов оперативного лечения. Фенокопию «волчьей пасти» у животных можно получить, действуя на развивающийся в утробе матери эмбрион высокими дозами кортизона или кислородным голоданием (гипоксией).

Если морфоз возникает под действием строго определенного фактора у 100 % особей, он называется модификацией. Очень часто считают, что все модификации приспособительны, повышают устойчивость организма к вызвавшему их фактору. Однако это далеко не так, в чем нас убеждают изящные опыты советского генетика И. А. Рапопорта. Он добавлял в среду, на которой развиваются личинки дрозофилы (манная каша с изюмом и дрожжами), самые разнообразные химические вещества и получал у 100 % выходящих мух модификации – фенокопии. Так, если добавить в среду любую соль серебра (это доказывает, что индуктор – именно ион серебра), то получаются мухи, абсолютно точно имитирующие мутацию «желтую». Ион бора обусловливает появление мух, схожих с мутацией «безглазая», и так далее.

Каков молекулярный механизм этих явлений? Пока трудно сказать, но все вещества, применявшиеся Рапопортом, – сильные яды (как говорят химики, ингибиторы), отравляющие ферменты. Ионы их слипаются с активным центром фермента, и он перестает работать, катализировать реакцию. Многие из них специфичны и действуют только на определенный фермент. А в конце концов, для развития признака все равно – ген поставляет дефектный фермент или же фермент «портится» внешним фактором.

Отсюда открывается широчайшее поле деятельности для выяснения пути между геном и признаком. В общем, химику нетрудно определить специфический ингибитор для того или иного фермента. Подействовав на развивающийся организм этим ингибитором, мы выясним, какой признак изменяется. Дальнейшее ясно. Если, например, для лечения какой-либо болезни требуется такой-то фермент, мы сможем его ввести в организм.

К сожалению, мои попытки в этом направлении не увенчались успехом. Я преподнес дрозофилам один из антибиотиков – актиномицин, действие которого отлично известно: актиномицин присоединяется к молекуле ДНК и тормозит синтез РНК. Нельзя сказать, чтобы опыты оказались совсем безуспешными. Изменившиеся мухи были, но самого разного сорта – бескрылые и с короткими скрюченными крыльями, гигантские и миниатюрные, с коротким телом и разного цвета и даже с меланомами – раковыми включениями. Короче, это были морфозы. И вполне понятно. Актиномицин обрывал синтез разных белков у разных мух, ему-то было все равно, к какому участку ДНК присоединяться. В данном случае, чтобы найти путь от гена к признаку, надо было следовать за Рапопортом – я блокировал ген, а нужно было блокировать фермент.

А теперь поговорим об адаптивных модификациях – основном доводе Ламарка.

Адаптивные модификации – битый козырь ламаркистов

Эта категория ненаследственных изменений фенотипа возникает из предыдущей – неприспособительных морфозов и модификаций. Если изменение окажется в данном случае приспособительным и повысит шансы изменившейся особи на выживание, ее потомки будут сохранять ту же тенденцию. Фактически описанные нами ранее случаи адаптивного синтеза белков у бактерий – и есть адаптивные модификации. В том и различие между мутациями и модификациями: первые – сырой материал для естественного отбора, вторые – его конечный результат.

Чаще всего модификации описываются у растений, и это вполне понятно. Подвижные животные в случае изменения внешних условий могут переместиться в иное, более привычное для них место. Растения всю жизнь прикованы к тому месту, куда ветер, птицы или животные занесли их семена. Много модификаций описано и для сидячих или малоподвижных животных. Колония одного и того же вида рифового коралла может иметь совершенно разную внешность в зависимости от прибоя и течения. Обычные, всем известные двустворчатые моллюски – беззубки настолько изменчивы, что один и тот же вид порой дробили на десятки. У сидячих и малоподвижных организмов модификации так распространены, что являются поистине бичом систематиков. Еще Ламарк ссылался на известный факт, что водные полупогруженные растения имеют совершенно разные листья: надводные листья стрелолиста, например, стреловидные, а подводные – лентовидные.