Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 22 (всего у книги 25 страниц)

Среди имеющихся нефармакологических методов лечения ФМ, особый интерес представляет метод фототерапии: воздействие ярким белым светом, эффективность которой известна при лечении депрессивных нарушений и расстройств сна. Поскольку эти феномены считаются практически облигатными при ФМ, нашим сотрудником И.Г. Хануновым (1988) были проведены исследования эффективности фототерапии (4200 лк в утренние часы в течение 30 мин) у больных ФМ. По полученным данным фототерапия способствовала снижению выраженности депрессии, боли, уменьшению количества болевых точек, субъективно улучшала качество сна.

Полисомнографические исследования показали и объективные изменения характеристик сна: увеличение общей длительности сна, уменьшение времени засыпания, латентного периода фазы быстрого сна, интенсивности движений и времени бодрствования во сне. Улучшение субъективных и объективных характеристик сна сходным образом удалось обеспечить назначением мелатонина, эффективность которого известна при лечении инсомний. При этом его отчетливое влияние на показатели ночного сна сопровождалось некоторыми позитивными сдвигами и в период бодрствования, однако выраженного антидепрессивного и аналгетического эффекта при монотерапии мелатонином получить не удалось.

Арсенал лекарственных препаратов и методов лечения больных ФМ постоянно пополняется. В последнее время появились сообщения об успешных попытках применения токсина ботулизма, который демонстрировал позитивный эффект при лечении спастических феноменов (Eisinger I. et al, 1994; Holmes G. P. et al., 1988).

В заключение следует заметить, что длительное наблюдение за больными ФМ показывает, что лечение может быть эффективным лишь в случае строго индивидуального подхода к ним с выделением ведущих психических феноменов, анализом уровня болевых проявлений и степени влияния на адаптационные возможности пациентов с включением в комплекс лечебных мероприятий возможных фармакологических и нефармакологических методов.

8.2. Диффузные миалгические синдромы

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Полимиозит – системное заболевание соединительной ткани, для которого характерны воспалительные и дегенеративные изменения мышц, приводящие к симметричной их слабости и некоторой атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиническая вариабельность полимиозита. Впервые этот симптомокомплекс описан T. Wagner (1863). В дальнейшем появлялись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения периферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классификации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распространена точка зрения о роли аутоиммунных реакций – как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотоксической реакции с антигенами мышц; обсуждается и вирусная теория возникновения заболевания.

Миалгический компонент наиболее выражен при острой форме заболевания с типичным развитием мышечного синдрома и утомляемости в проксимальных отделах мышц нижних и верхних конечностей. Начало заболевания может быть внезапным или более постепенным. Нередко появлению мышечной слабости предшествуют симптомы недомогания, лихорадки, преходящие артралгии, кожные высыпания. Иногда предшествует перенесенная инфекция, травма, пребывание на солнце. Первым и наиболее тяжелым проявлением болезни является миопатический синдром: изменение походки, невозможность встать с низкого сиденья, из положения сидя на корточках, подняться на высокую ступеньку, поднять голову над подушкой. Из-за слабости мышц-сгибателей шеи возникает характерный для этого заболевания феномен «вислая шея», из-за слабости мышц гортани возникает дисфония, а мышц глотки и верхней части пищевода – дисфагия. Через некоторое время появляется слабость и атрофия мышц плечевого пояса. Характерно, что мышцы кистей и стоп не поражаются. В поздней стадии могут развиться контрактуры суставов. Выраженность парезов варьирует, в тяжелых случаях формируется тетраплегия. При остром течении болезни отмечается лишь легкая атрофия мышц, либо ее не бывает вовсе. Более выражена она лишь при хронических формах. Следует особо подчеркнуть, что глубокие рефлексы нормальны или слегка снижены, но никогда не исчезают.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Характерно изменение консистенции мышц при пальпации – мышцы становятся плотными и очень болезненными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгическую форму полимиозита, которая чаще возникает у женщин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15—45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой форме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утомляемость проксимальных мышечных групп – выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологического заболевания. При этом характер и локализация опухолевого процесса могут быть самыми разными: карцинома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дерматомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют проявлениям опухолевого процесса.

Параклинические данные помогают диагностике полимиозита. Высокий уровень креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобина в плазме – исключительно важный и практически постоянный признак. При этом значения КФК могут быть очень высокими. Связь между выраженностью мышечной слабости и уровнем ферментов отсутствует. СОЭ иногда повышена. При биопсии мышц обнаруживают некротизированные и регенерирующие волокна, интерстициальные и перваскулярные клеточные инфильтраты (лимфо– и плазмацитарные), а также увеличение соединительной ткани в эндомизии. При ЭМГ-исследовании отмечается патологическая спонтанная активность, включая потенциалы фибрилляций, острые волны и неправильной формы высокочастотные разряды. Указанные изменения наиболее очевидны при исследовании паравертебральных мышц.

При леченииполимиозита и дерматомиозита препаратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг через день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого назначают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях – иммуноглобулины и проводят плазмаферез.

Другой формой коллагенозов с доминированием в клинической картине диффузных миалгий является ревматическая полимиалгия (РПМ). РПМ была описана W. Bruce в 1988 г. как «ревматизм», который быстро проходит после введения кортикостероидных препаратов. Название ревматической полимиалгии было дано впервые H. S. Barbae в 1957 г. Заболевание характеризуется проксимальной мышечной слабостью и болью, а также лихорадкой, потерей массы тела, анорексией и анемией.

Для рассматриваемого заболевания характерны сильные боли и скованность мышц проксимальных отделов конечностей, не сопровождающиеся их постоянной слабостью или атрофией, а также значительно повышенная СОЭ и неспецифические общие симптомы.

Это клинический синдром, встречается чаще всего у лиц старше 50 лет. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин составляет 1:2. Распространенность, этиология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина представлена в основном двумя группами синдромов:

1. Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночного сна и любого длительного покоя.

2. Общие проявления: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела.

При этом не отмечается ни истинной мышечной слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследовании и биопсии мышц).

Начало заболевания может быть острым или подострым. Иногда этот синдром сочетается с височным гигантоклеточным артериитом. Для большинства больных РИМ риск присоединения височного периартериита невелик. Проявления болезни зависят от локализации. Типичны сильные головные боли (особенно в височной и затылочной областях), болезненность скальпа и расстройства зрения (преходящая слепота, диплопия, скотомы, птоз и нечеткость видения). Характерна «перемежающая хромота» жевательных мышц и языка. Приблизительно у 20% развивается слепота вследствие ишемической невропатии зрительного нерва, однако на фоне применения кортикостероидов в больших дозах возникает редко.

Лабораторные исследования для диагностики РПМ очень важны. У большинства больных отмечается значительное повышение СОЭ до 100 мм/ч, нормохромно-нормоцитарная анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, поликлональная гипергаммаглобулинемия и лейкоцитоз. В отличие от полимиозита у больных РПМ не отмечается повышения уровня мышечных ферментов и изменений на ЭМГ, а биопсия мышц не выявляет грубых изменений.

В леченииРПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опасности появления расстройств зрения, дозу кортикостероидов существенно увеличивают.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эозинофилии, является ведущим проявлением так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими механизмами развития:

1) эозинофильный фасциит;

2) эозинофильный мономиозит;

3) эозинофильный полимиозит;

4) синдром эозинофилии-миалгии.

Эозинофильный фасциит описан впервые Шульманом в 1974 г. как заболевание со склероподобными изменениями кожи, контрактурами коленных и локтевых суставов, сочетающихся с гиперглобулинемией, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологические изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболевания появляются в возрасте 30—60 лет, часто этому предшествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми признаками являются лихорадка и миалгии, затем возникают диффузная слабость и ограничение движений в крупных суставах. В периферической крови характерна значительная эозинофилия. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики. Эффект от кортикостероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардинальным отличием этой формы. Биопсия показывает воспалительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эозинофизия – также постоянный признак этой формы. Отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильных миалгии, которая рассматривается как подострый вариант полимиозита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и болезненны. Для этой формы характерны и другие симптомы полимиозита, однако воспалительная инфильтрация мышц преимущественно эозинофильная. Системные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудистые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, анемия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии —наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. Начиная с 1980 г. опубликовано несколько описаний спорадических случаев заболевания, характеризующегося эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Предполагается, что причиной заболевания явился не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный, его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты развития этого синдрома. В 1981 г. в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20000 человек, предположительно употреблявших загрязненное растительное масло, содержащее анилин (анилин сходен по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получении триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин. Начало заболевания, как правило, острое, с симптомом слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм ³). Мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, парестезии конечностей и индуративный отек кожи – наиболее важные и постоянные признаки заболевания. При этой форме заболевания миалгии носят жестокий характер. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические нервы. Электромиографически в этих случаях можно выявить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей степени – в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозинофилия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другим иммуносупрессивным средствам, в то время как на проявления других симптомов указанные препараты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдрома эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

Фундаментальной особенностью мышечных тканей по сравнению с другими тканями организма является, во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнообразных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно обнаружить изменения на гистологическом уровне. Во-вторых, мышечная ткань обладает ограниченными возможностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфекционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообразных в сущности причин. И в-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотношения ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обусловливают клинический полиморфизм миалгии, особую их связь с поражением нервной системы как центральной, так и периферической.

Диффузные мышечные боли могут быть одним из проявлений самых разнообразных заболеваний. Иногда выраженные миалгии встречаются у здоровых людей. Чаще всего этот феномен возникает не в момент физической деятельности, а спустя несколько часов или даже дней и в основном при нагрузке на мышечные группы, ранее не подвергавшиеся такому интенсивному воздействию. Возникающие боли называют «лактатными» (они сопровождаются нарастанием уровня молочной кислоты в крови и мышечной ткани). При некотором отдыхе все перечисленные симптомы проходят. В наиболее тяжелых случаях миалгии после физического перенапряжения сопровождаются феноменом миоглобинурии («маршевая миоглобинурия»). Миалгии могут встречаться и при других формах миоглобинурий (при травмах, ишемических некрозах мышц, краш-синдроме, синдроме мышечных лож и др.).

Хотя по частоте симптоматические формы миоглобинурий доминируют, миалгия может быть проявлением идиопатической пароксизмальной миоглобинурии Meyer—Betz – редкий синдром, характеризующийся приступами мышечных болей, слабостью и даже плегий, а также появлением миоглобина в моче, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет. Патологический процесс охватывает проксимальные мышечные группы, но симптомы могут быть как генерализованными, так и носить локальный характер. По истечении 2—3 дней приступ проходит, однако мышечная слабость и уплотнение мышц могут оставаться дольше. Часто повторяющиеся приступы, начинающиеся обычно со рвоты и повышения температуры тела, могут закончиться смертельным исходом вследствие развития анурии и уремии. При этом можно выделить два типа миоглобинурий: связанную с мышечной нагрузкой и не связанную.

Кардинальным диагностическим критерием этого заболевания является темно-красная, а иногда почти черная окраска мочи, положительная реакция теста на присутствие крови, в моче обнаруживаются альбумин, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. В крови отмечается высокий уровень мышечных ферментов, которые через поврежденную мембрану покидают мышечную клетку. Этот процесс является результатом первичной деструкции мышечных волокон («рабдомиолиз»). На ЭМГ во время приступа не удается регистрировать биоэлектрической активности усилия. В межприступном периоде произвольная мышечная активность возвращается.

Лечениезаболевания – симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как правило, наступает в результате развития почечной, сердечной или дыхательной недостаточности.

Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гликогенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная недостаточность) – нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелетных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсутствием или недостаточностью мышечной фосфорилазы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает только мышечная ткань.

Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выявляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчины. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спазмами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миоглобинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как правило, они быстро проходят. Исключение составляют случаи, когда имела место длительная интенсивная физическая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что интенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симптоматика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут постепенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие главным образом руки. К характерным, но неспецифическим симптомам относится отсутствие повышения концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной манжеткой наблюдается значительное повышение концентрации этих кислот). На этом принципе основан важный для этого заболевания диагностический тест с ишемической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может существенно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Следует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному следует принять 50—100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.

Миалгический синдром является нередким проявлением многих инфекционных заболеваний, как бактериальной, так и вирусной природы. Одной из самых распространенных форм нейроинфекции в настоящее время считается нейроборрелиоз (болезнь Лайма). При этом хроническом инфекционном заболевании был выделен специфический возбудитель – Borrelia burgdorfi. Клинические проявления заболевания можно разделить на три периода:

1) общих проявлений и кожных симптомов;

2) специфических поражений кожи, суставов, сердца и нервной системы;

3) хроническая стадия с поражением паренхиматозных органов.

Наиболее частыми формами поражения центральной и периферической нервной системы являются энцефалиты, миелиты, «хронические энцефалопатии», радикулопатии, паралич Белла, полиневропатии, синдром Гийена—Барре. Мышечные боли характерны уже для первой стадии заболевания, иногда они возникают преимущественно в месте клещевой эритемы, однако чаще они носят диффузный характер. В последующем, во второй стадии, миалгии могут усиливаться или приобретать более локальный характер. Для диагностики заболевания важное значение приобретает выявление в месте укуса клеща своеобразной гиперемии – клещевой эритемы. При люмбальной пункции можно обнаружить лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Основной метод диагностики серологический – обнаружение повышения уровня специфических антител к В. burgdorfi при реакции иммунофлюоресценции.

К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инвазии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации – наружные мышцы глаза, диафрагма, мышцы гортани и языка, межреберные, грудные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодичные мышцы. Поражение мышц сопровождается общими симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эозинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введение специфического антигена. Биопсия мышц обнаруживает выраженные воспалительные реакции.

Известны некоторые лекарственные формы миалгий. Наиболее клинически очерченным является симптомокомплекс, напоминающий системную красную волчанку (СКВ) – «drug-related lupus», который описан E. V. Hess в 1975 г. Известно около 50 лекарственных препаратов, вызывающих сходные симптомы (Hess E. V., 1991; Poduri K. R., 1995). Патофизиологические механизмы его развития неизвестны. Однако, несмотря на различный класс препаратов, имеющих различные механизмы действия, симптомокомплекс, который они вызывают, носит достаточно определенный характер: лихорадка, симметричные диффузные мышечные боли, полиартралгии, феномен Рейно. Кожа поражается реже, чем при СКВ. Предполагается, что в основе развития симптомокомплекса лежат аутоаллергические реакции с развитием цитотоксических эффектов у лиц с определенной предрасположенностью. Среди описанных лекарственных форм, вызывающих этот синдром, наиболее частыми являются: каптоприл, карбамазепин, атенолол, гидралазин, левадопа, литий, фенитоин, пропранолол, хлорпромазин, изониазид, сульфонамиды, аллопуринол, гризеофульвин, метисергид, пенициллин, резерпин и оральные контрацептивы.

Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фибромиалгию – выраженность болей, их характер и распространенность, преобладание среди больных женщин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера миалгий при этом синдроме является наличие факта предшествующего приема определенного препарата и регресс симптомов после его отмены.

Психогенные миалгии – один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица и спины), при которых органические причины болевого синдрома либо отсутствуют, либо не столь значительны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических феноменов и соматических нарушений, обычно вовлекающих многие системы и органы. Часты и полисистемные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондрический характер с фиксацией на различных болевых и неболевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъективными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.

Диффузные симметричные миалгии являются одним из кардинальных признаков синдрома хронической усталости (СХУ). Клинические проявления складываются из ведущей жалобы на астению, длящуюся не менее 6 последних месяцев, и неспецифические симптомы в виде миалгии, чаще носящих диффузный характер, и других алгических феноменов, депрессии, субфебрильной температуры. Отмечается особая связь этих проявлений с разнообразными вегетативными и нейро-эндокринными расстройствами. В происхождении синдрома обсуждается роль инфекционных, аутоиммунных факторов, учитывая описания эпидемических вспышек подобного симптомокомплекса, повышение у этих больных уровня антител к вирусу Эпштейн—Барр, герпеса и некоторых других инфекций. С другой стороны, предполагается рассматривать СХУ и как одну из форм психического расстройства.

Диагностические критерии СХУ включают 2 главных критерия и 11 малых. Главные критерии:

1. Появление впервые рецидивирующей слабости и утомляемости, не проходящей после продолжительного отдыха и достаточно выраженной, чтобы снижать повседневную активность не менее, чем на 50% от преморбидного состояния, и длящейся не менее, чем 6 последних месяцев.

2. Утомляемость не может быть объяснена наличием очевидного соматического или психического заболевания.

Малые критерии включают наличие 6 субъективных симптомов плюс двух объективных знаков, либо наличие 8 из нижеперечисленных симптомов. Субъективные симптомы: лихорадка или озноб, боли в горле, болезненность лимфатических узлов, генерализованная мышечная слабость, миалгия, продолжительная генерализованная утомляемость после физической деятельности, головные боли, мигрирующие артралгии без отека или покраснения, нейропсихологические осложнения, нарушения сна, симптомокомплекс развивается в течение нескольких часов или дней. Объективные признаки: умеренная лихорадка, неэксудативный фарингит, увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Даже используя вышеперечисленные критерии не всегда удается достоверно поставить диагноз этого заболевания. Необходимо тщательное соматическое обследование больных. Поэтому СХУ считается диагнозом исключения.