Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 25 страниц)

Александр Вейн, Андрей Данилов
БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

ВВЕДЕНИЕ
(А.М. Вейн)

Боль является ощущением, хорошо знакомым каждому человеку. Практически нет людей, которые бы многократно в течение своей жизни не пережили чувство боли. Совершенно не случайно само слово «боль» коренным образом связано с такими понятиями, как больной, больница, а отклонение от нормального, здорового состояния обозначается как «болезнь». Боль и болезнь связаны в наших представлениях очень тесно, и нередко, отрываясь от первоначального понятия боли, мы говорим «болит душа», вкладывая в это уже другой смысл. Скорее всего, лингвистическая связь слов «боль» и «болезнь» определяется тем, что боль – одно из самых частых проявлений различных патологических процессов. В широком смысле боль является предупреждающим сигналом о возникающих в организме нарушениях, который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний. В этом смысле боль – важное, полезное и трудно переоценимое ощущение.

Касается это положение не только сферы патологии, но и обыденной жизни. Когда чувство боли предупреждает и ограждает нас от вредоносных внешних воздействий (огонь, кипяток, травмирующие предметы и т.д.), особенно в раннем возрасте, мы приобретаем первый жизненный опыт, сталкиваясь с различными ноцицептивными (болевыми) внешними факторами. Положительное значение способности субъекта ощущать боль и корригировать в связи с этим свое поведение подтверждается существованием небольшого числа людей, которым от рождения присуще отсутствие способности ощущать боль. Жизнь их мучительна и опасна. Они, как правило, получают множественные повреждения, поскольку не выработана стратегия взаимодействия с внешней средой, а в случае определенных заболеваний, требующих ургентного и часто хирургического лечения (например, широко распространенного аппендицита), не застрахованы от возникновения тяжелых осложнений. Аналгия, т.е. отсутствие болевой чувствительности, может быть не только врожденной и тотальной, но и приобретенной и локальной, например при сирингомиелии – неврологическом заболевании, при котором поражается спинной мозг. В зонах нарушенной (отсутствующей) чувствительности, как правило, могут наблюдаться следы от ожогов или воздействия других повреждающих факторов. Поэтому, говоря о боли, мы подчеркиваем ее двуединство – сигнал опасности и проявление болезни. Естественно, эти представления тесно и диалектически связаны друг с другом.

Боль – понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения. Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую. Все, что было сказано ранее о сигнальной роли боли, относится к острой боли.

В организме имеется сложно организованная и мощная ноцицептивная система, постоянно воспринимающая и анализирующая боль. Начальным звеном этой системы служат болевые рецепторы, расположенные практически во всех тканях организма, за исключением ЦНС, играющей особую роль в проведении и анализе болевых импульсов. О значении афферентных систем свидетельствуют анатомические особенности нервной системы. Так, в задних (афферентных, чувствительных) корешках спинного мозга имеется до 1миллиона волокон (в каждом), а в передних (эфферентных, двигательных) – лишь 200 тыс. волокон. Афферентные системы, расположенные в боковых и задних столбах спинного мозга, занимают булыиую территорию, чем нисходящие эфферентные пути. На любое болевое раздражение организм может ответить мгновенной рефлекторной реакцией, реализующейся на уровне спинного мозга. Однако ощущение боли, анализ ее, эмоциональная окраска, построение стратегии поведения связаны с церебральными системами ствола мозга, таламуса, лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Острые боли чаще всего определенным образом топически детерминированы и в их основе лежит местный патологический процесс. Характер, природа патологического процесса, степень вовлечения болевых рецепторов определяют интенсивность и особенности болевых ощущений. Однако при одном и том же патологическом процессе у разных людей болевые характеристики имеют значительные индивидуальные различия, и боль может восприниматься как нестерпимая или как незначительная. В этой ситуации следует иметь в виду, что чувство боли является результирующей реципрокных отношений между ноцицептивнои и антиноцицептивной системами. Эти соотношения индивидуальны и определяются как генетическими, так и приобретенными факторами. Имеются высокочувствительные к болевым раздражениям, «болевые» личности и люди, которым свойствен высокий болевой порог. Кроме того, следует признать и факт того, что восприятие боли является психофизиологическим процессом. Боль всегда окрашена эмоциональными переживаниями, что и придает ей индивидуальный характер. Важнейшими факторами являются эмоционально-личностные особенности субъекта, уровень его невротизации, наличие депрессивно-ипохондрически-сенестопатических проявлений. Существенно, что антиноцицептивные системы и психическое состояние тесно взаимодействуют друг с другом за счет анатомо-функциональных и нейрохимических связей. В тесном взаимодействии они определяют уровни болевой восприимчивости и особенности болевого переживания.

В последние годы особое внимание привлекают так называемые хронические боли. Главной их характеристикой служит длительное, часто монотонное проявление болей, которые нередко носят не строго локализованный, а диффузно распространенный характер. У таких больных головная боль сочетается с болями в спине, конечностях, животе и т.д. «Все болит», – так часто определяют они свое состояние. Достаточно часто болезнь сразу проявляется распространенными болевыми синдромами, иногда различные части тела вовлекаются постепенно, а в ряде случаев хронические боли оформляются на фоне уже существующих острых локальных. Но и в последней ситуации заболевание как бы отрывается от конкретных патологических процессов, вызвавших острые боли, и существует уже по своим закономерностям. Формирующиеся у пациентов хронические боли часто утрачивают какое-либо полезное сигнальное значение. В ряде случаев становится очевидным, что в основе их появления лежит психический фактор и они могут обозначаться как психогенные. Ведущим патологическим алгоритмом, как правило, являются депрессия, ипохондрия или сенестопатия. Иногда этот синдром обозначают как депрессия – боль.Указанная категория больных представляется сложной. Постоянные обращения к врачам, длительный поиск органических причин боли, многочисленные инвазивные методы исследования и даже оперативные вмешательства (у ряда больных имеется синдром Мюнхгаузена, когда они настойчиво побуждают врача ко все новым исследованиям или вмешательствам) – так протекает жизнь этих больных.

Разумеется, не все хронические боли у пациентов обусловлены психическими нарушениями. Онкологические заболевания, поражения суставов и другие болезни сопровождаются хроническими, но чаще всего локализованными болями. Хотя следует учесть возможность возникновения на этом фоне синдрома депрессия – боль.

Особое место среди болевых синдромов занимают висцералгии, т.е. боли, связанные с патологией внутренних органов, иннервация которых обеспечивается вегетативной нервной системой. Сейчас уже ясно, что центральные аппараты, проводящие, анализирующие и подавляющие болевые ощущения, являются общими для вегетативной и соматической нервных систем. А вот проведение болей в вегетативной нервной системе остается предметом изучения и дискуссии до настоящего времени. Следует подчеркнуть, что вегетативные боли (вегеталгии) не ограничиваются висцералгиями и могут проявляться симпаталгическими синдромами на лице, конечностях и туловище.

Появление болевого симптома или синдрома всегда является сигналом опасности, требующим срочной помощи. И, безусловно, в первую очередь это относится к ситуациям появления острой боли. Задача врача заключается в определении причины боли, разработке оптимальных и рациональных путей обеспечения адекватной аналгезии. Путей здесь несколько. Наиболее древним, получившим значительное развитие в последние десятилетия, является фармакологический метод аналгезии. Болеутоляющие препараты достаточно широко применяются в клинической практике и их действие направлено на снижение активности ноцицептивной системы и стимуляцию антиноцицептивных систем. В практике существуют и другие способы стимуляции антиноцицептивных систем: чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), иглорефлексотерапия и др. В наиболее сложных и тяжелых случаях возникает необходимость применения различных хирургических методов купирования боли. Особое место, прежде всего при терапии хронической боли, занимает использование психотропных средств (антидепрессанты, транквилизаторы и др.), которые на основе эффекта потенцирования, в совокупности с аналгезирущими средствами, способны существенно улучшить результаты аналгетической терапии. Успешность борьбы с болью зависит и от решения организационных проблем. Во всем мире существуют специализированные мультидисциплинарные центры по борьбе с болью. Лишь в США их насчитывается более 2000. Практически во всех цивилизованных странах имеются ассоциации по борьбе с болью, координирующие научно-практическую деятельность врачей в этом направлении. Ежегодно проходят интернациональные и национальные конгрессы, обсуждающие проблемы боли в самых различных ее аспектах, что свидетельствует об актуальности углубленного изучения проблем обезболивания в широком медицинском плане.

Многие годы мы занимаемся неврологией неспецифических систем мозга, которые являются интегративными церебральными образованиями, обеспечивающими организацию целостного поведения, адаптивные функции в ответ на поступающие в головной мозг сигналы из внешней и внутренней среды. Выходит ли наш интерес к проблеме боли, которой мы занимаемся уже многие годы, за рамки этой проблемы? Ответ однозначен – конечно, нет. Боль возникает в результате раздражения периферических рецепторов и через афферентные системы достигает таламических реле, продолжая путь к корковым системам. Основные анатомические пути могут быть отнесены к специфическим мозговым образованиям и обозначаются как спиноталамический путь. Однако показано, что он не является гомогенным, и определенная его часть, обозначенная как неоспиноталамический тракт, имеет своим адресатом системы ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы. Именно они и являются основными функциональными узлами так называемой неспецифической системы мозга, обеспечивающими эмоциональное, вегетативное, эндокринное сопровождение чувства боли. Часть этих систем входит в так называемую антиноцицептивную систему, уровень функционирования которой и определяет степень выраженности болевого синдрома. С другой стороны, нисходящие системы лимбико-ретикулярного комплекса модулируют уровень чувствительности болевых рецепторов, приводя их в соответствие с актуальным поведением человека (к примеру, снижение уровня восприятия боли в экстремальных состояниях).

Неврология неспецифических систем мозга традиционно рассматривает многие сенсомоторные и вегетативно-эндокринные синдромы как психомоторные, психосенсорные, психовегетативные. В плане психосенсорных отношений нашей важной идеей является рассматривание феномена боли в тесной связи с эмоциональными, тревожными, ипохондрическими расстройствами, а также ролью эмоционального дистресса как фактора, инициирующего болевые ощущения и их поддерживающего. Отношения между психическими нарушениями и болью не являются простыми и однозначными. Будучи очень тесно связаны друг с другом причинно-следственными отношениями, они и объединяются в своей биологической основе. Прежде всего речь идет о нейрохимических медиаторных особенностях мозга. Наряду с большой ролью морфиноподобных активных биологических веществ, на первый план выдвигаются серотонинергические системы мозга, следом за ними – отношения глютамат-ГАМК, и в последнее время – окись азота. Важность этих представлений, в частности проблемы депрессия – боль, имеют значение в определении и течения болевых синдромов, которое переоценить нельзя.

Из неврологии неспецифических систем мозга родилась функциональная неврология, основным постулатом которой является рассмотрение и установление связи неврологических симптомов с функциональным состоянием мозга в цикле бодрствование – сон. Многие болевые синдромы «привязаны» к определенным состояниям. Нередко происходит модуляция боли между активным насыщенным бодрствованием и расслабленным релаксированным состоянием, при этом имеются различные варианты этих отношений. Существуют боли, преимущественно проявляющиеся либо в состоянии бодрствования, либо во сне. Последние составляют раздел разрабатываемой нами в последние годы проблемы «медицины сна». Тесная зависимость между функциональным состоянием мозга и характером, выраженностью болевого синдрома, помимо важного аспекта понимания природы боли, уже теперь открывает перспективы организации лечения боли, которые будут со временем серьезно обогащаться. Уже сейчас можно говорить о возможностях биологической обратной связи, регуляции сна, хронофармакотерапии.

Читая нашу книгу, вы обратите внимание, как неравномерно распределяются болевые синдромы у людей в зависимости от пола, а также как степень этого «дискриминационного неравноправия» специфична для различных болевых синдромов. В целом, боль – печальная привилегия женщин, хотя иногда имеются обратные соотношения. Очевидно, как много может дать такой анализ для понимания сущности болевого феномена, в котором играют роль и эндокринные, и эмоциональные, и социальные, и культуральные факторы, вплоть до особенностей мозговой медиации.

Еще одной особенностью нашего взгляда на неврологическую патологию является постоянное внимание к полной или частичной латерализации процесса. Боли могут быть двустороннесимметричными, могут преобладать на одной стороне, могут быть исключительно односторонними. Последние могут быть результатом как вовлечения периферических образований нервной системы (невралгии, люмбоишалгии, кластерные боли и т.п.), так и центральных, в частности таламические боли. Достаточным числом исследований было показано, что латерализованные боли не являются клинически идентичными, что они с различной частотой проявляются на левой и правой половинах тела. И этот аспект редко учитывается в практической работе невролога. Причинами латерализации являются функциональная асимметрия мозга, отнесение пациента к правшам или левшам, различная ширина костных каналов, укорочение одной из ног, перекос тазового или плечевого пояса. Оценка сказанного способствует пониманию определенных звеньев патогенеза в конкретной клинической ситуации и выработке адекватных лечебных мер.

Мы считаем, что при рассмотрении болевого синдрома следует оценивать не только локализацию, характер боли, тип острой и хронической боли, ноцицептивной и невропатической, что является обязательной программой изучения больных этой категории, но и рассматривать вопросы эмоционально-личностных особенностей и динамики боли в различных функциональных состояниях цикла бодрствование – сон, учитывать пол и сторону поражения.

Мы выбрали для книги достаточно традиционный для неврологии синдромальный подход. Известные книги терапевтов Г.Бергмана, Т.Харрисона, Р.Тейлора построены так же. В основе этого лежит естественная и логичная парадигма врачебного мышления: симптом – синдром – болезнь. Считая, что общим симптомом, объединяющим описываемую нами патологию, является боль, мы и начали анализ со следующей ступени – синдрома. Это понятный выбор. Больной, придя к нам, говорит, что у него болит голова (лицо, грудь, спина и т.д.). С этого и начинается наш анализ патологии. Мы хотели заложить алгоритмы врачебных раздумий при болях определенной локализации и, конечно, хотели прийти к третьему этапу – обозначению болезни.

В последнее время мы невольно задумываемся о неврологии следующего века и даже сделали смелую попытку сформулировать определенные мысли на этот счет. Что ждет нас с болевым синдромом, будет ли человек XXI века также страдать от различных болевых феноменов? Вопрос трудный и неоднозначный. Если говорить о существовании различных форм алгий, то мы не видим оснований для их сокращения. Ни один из факторов, лежащих в природе болевых синдромов, не будет редуцирован. Хотя, несомненно, станут удобнее и физиологичнее сиденья в автомобилях, возможно снизится уровень тяжелой физической работы. Эмоционально и психологически человек будущего останется при своих проблемах. Что же изменится? На основании очень бурного и ускоряющегося прогресса в изучении природы боли появятся эффективные методы обезболивания: прежде всего фармакологические и в меньшей степени хирургические. Переоценить это нельзя. Заповедью каждого врача должна быть идея непременного и своевременного снятия боли, для чего он должен определить природу, провести необходимые исследования, выбрав адекватную терапию, облегчить состояние пациента.

В большей степени наша книга родилась из курса нервных болезней, который мы читаем для врачей на кафедре нервных болезней ФППО ММА им. И.М.Сеченова. Она и адресована практическим врачам-неврологам. Однако в общей и методической главах книга может быть полезна молодым исследователям в области альгологии (науке о боли). Глава «Психологические аспекты боли» написана нашей сотрудницей, к.м.н. В.В.Осиновой.

Излишне говорить, что мы будем рады, если книга окажется нужной, полезной нашим коллегам – врачам-неврологам.

Глава 1.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ
(Данилов А.Б.)

1.1. Ноцицептивные системы (НС)

Болевые рецепторы и периферические нервы

Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией интенсивности, позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционные научные теории.

С точки зрения периферических механизмов боли действительно показана большая степень их специфичности, однако она не является абсолютной, как полагал М. Frey. В настоящее время установлено, что существуют два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип – это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С-волокна (0,4—1,1 мкм в диаметре), второй – тонкие, миелинизированные А-дельта-волокна (1,0—5,0 мкм в диаметре). Согласно современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы. Первые два активируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией; их эффекты опосредуются как А-дельта-, так и С-волокнами. Полимодальные афференты реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого стимула. Наблюдения о гетерогенности А-дельта– и С-волокон могут объяснить, например, появление отличных от боли ощущений при раздражении роговицы, в которой локализуются исключительно свободные нервные окончания указанных выше нейронов.

С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную – коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль и вторичную – длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально было показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» – с С-волокнами. Однако А-дельта– и С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое давление) стимулами. На активность С-волокон оказывают влияние серотонин, простагландины, тромбаксан, лейкотриены и химические продукты распада тканей. В этих случаях говорят о периферической сенситизации, в отличие от центральной сенситизации, которая имеет место на уровне заднего рога. Оба эти вида сенситизации встречаются при хронических болях.

Ядра периферических афферентов расположены в спинномозговых ганглиях, откуда центральные их аксоны направляются через задние корешки в задний рог спинного мозга (краниальные афференты заканчиваются, главным образом, в ядре тройничного нерва – аналоге заднего рога спинного мозга). Тонкие сенсорные волокна при входе в спинной мозг занимают более латеральную позицию, а в самом спинном мозге формируют отдельный пучок, именуемый трактом Лиссауэра, который отвечает за афферентацию боли. Было показано, что пересечение этого тракта у животных приводит к полной сегментарной аналгезии. Однако у человека этот тракт содержит также и проприоспинальные волокна, и строго дифференцировать или выделить с помощью селективной ризотомии отдельные пучки «болевых» и «неболевых» нервных волокон практически не удается.

Задние рога спинного мозга

Тонкие миелинизированные и слабомиелинизированные сенсорные волокна, проходя через тракт Лиссауэра, заканчиваются в поверхностных отделах заднего рога. Многие из этих волокон заканчиваются ипсилатерально в аналогичных зонах соседних выше– и нижележащих спинальных сегментов, а часть из них, пройдя через переднюю спайку, оканчиваются в контралатеральном заднем роге. Цитоархитектонические исследования показали, что нейроны заднего рога организованы в девять слоев или пластин. Тонкие миелинизированные волокна (А-дельта) оканчиваются главным образом в I пластине, а также в III и частично в V пластинах по Rexed. Слабомиелинизированные С-волокна заканчиваются во II пластине (желатинозной субстанции). От этих клеток начинаются вторые нейроны, контактирующие с клетками боковых и передних рогов тех же и соседних спинальных сегментов, обеспечивая реализацию вегетативных и соматических рефлексов. Другие вторые нейроны, участвующие в проведении боли, проецируются контралатерально (лишь незначительная их часть идет ипсилатерально) и затем направляются к верхним уровням.

В последние годы сделаны существенные наблюдения, касающиеся процессов нейротрансмиссии и модуляции боли в заднем роге. Показано, что терминали тонких афферентов в заднем роге содержат различные субстанции, однако их роль в нейромедиации боли различна. Главными трансмиттерами боли в терминалях А-дельта-волокон являются возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) и нуклеотид аденозинтрифосфат (АТФ). В настоящее время уделяется огромное внимание изучению NMDA (глутаматных, аспартатных) рецепторов при болевых синдромах (Weber С., 1998; Wood Т., Sloan R., 1997). Активация этих рецепторов индуцирует и поддерживает боль, в то время как их блокада (кетамин), напротив, способствует редукции боли. Эти данные используются для разработки новых фармакологических препаратов для терапии болевых синдромов. Обсуждается также роль двуокиси азота (NO) в качестве сигнальной молекулы в ноцицептивнои передаче (Gordh Т., Karlsten R., Kristensen J., 1995).

В С-волокнах основным медиатором боли является особый пептид, состоящий из 11 аминокислот, известный как субстанция Р. Однако активация С-волокон (при травмах) иногда приводит к освобождению субстанции Р в периферических окончаниях, что способствует процессу периферической сенситизации. Химическая деструкция у животных афферентных терминалей, содержащих субстанцию Р, вызывает аналгезию. У животных и людей с врожденной низкой чувствительностью к боли резко понижено содержание субстанции Р в заднем роге.

В нейротрансмиссии на уровне заднего рога важное значение имеет частота поступающих импульсов с периферии. При частоте ноцицептивных сигналов более 3 в одну секунду постсинаптический разряд становится более продолжительным, что способствует усилению болевого ощущения. Этот феномен временной суммации получил название «windup» (взвинчивание).

Среди образований заднего рога особое место занимает желатинозная субстанция. Практически все исследователи придают ей важное значение как нейрональной системе, регулирующей сенсорный вход и болевую чувствительность на сегментарном уровне. Желатинозной субстанции отводится ключевая роль в теории «входных ворот» боли или теории «воротного контроля» боли (Melzack R., Wall P. O., 1965). Согласно этой теории формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстропроводящей, хорошомиелинизированной и медленнопроводящей слабомиелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключается в том, что активность хорошомиелинизированных проприоцептивньгх волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивнои импульсации со стороны тонких немиелинизированных волокон (А-дельта– и С-волокон). Следует, однако, признать, что многие клинические факты не соответствуют представлениям теории «воротного контроля» (отсутствие боли при селективном поражении толстых сенсорных волокон и, наоборот, выраженная боль при поражении только тонких чувствительных волокон при некоторых формах поли невропатий).

На сегментарном спинальном уровне происходит определенная модуляция ноцицептивнои афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога.

Афферентные спинальные пути

Различают две «классические» восходящие афферентные системы: лемнисковые и экстралемнисковые. Лемнисковые системы расположены в задних столбах спинного мозга и реализуют все виды глубокой чувствительности. Главную роль в передаче ноцицептивной информации играют экстралемнисковые пути, расположенные в боковых столбах спинного мозга. Источниками этих проекций являются нейроны I– V пластин заднего рога. Их аксоны переходят через переднюю спайку и образуют на другой стороне афферентный путь к церебральным структурам. Эта афферентная система в свою очередь условно разделяется на два основных тракта: спиноталамический (или неоспиноталамический) и спиноретикулоталамический (или палеоспиноталамический). Неоспиноталамический путь, занимающий переднебоковую часть боковых столбов, состоит из быстропроводящих волокон, заканчивающихся в вентральных постериолатеральных и частично в интраламинарных ядрах зрительного бугра. Этот путь обеспечивает передачу сенсорной информации через зрительный бугор в конкретные зоны сенсорной коры и реализует сенсорно-диск-риминативные аспекты боли, т.е. информацию о ее локализации, идентификации и интенсивности. Филогенетически более древний спиноретикулоталамический тракт, располагающийся в заднемедиальных отделах боковых столбов, состоит из медленнопроводяших волокон, отдает диффузные проекции в ретикулярную формацию ствола, околоводопроводное вещество, ядра шва, гипоталамус, лимбическую систему, таламус и лобные доли. На основании, главным образом, экспериментальных работ в последние годы внутри рассматриваемого пути выделяют три самостоятельных подсистемы. Первая – это собственно спиноретикулярный тракт; вторая представляет собой объединение коротких цепочек интернейронов по длиннику спинного мозга от задних рогов до ретикулярной формации; третья система – это прямой спиногипоталамический путь. Полагают, что самостоятельный путь, направляющийся непосредственно к гипоталамусу и некоторым отделам лимбической системы, осуществляет передачу сенсорной информации от кожи, губ, языка, роговицы, интракраниальных сосудов, кишечника и половых органов. Так или иначе, эти медленнопроводящие системы играют основополагающую роль в формировании аффективных, мотивационных и поведенческих характеристик боли. Кроме того, показано, что задние столбы спинного мозга, наряду со спиноталамическим трактом, участвуют в проведении висцеральной болевой чувствительности.

Аналогичным образом построены система проведения импульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва, которая включает в себя неотригемино-таламический и палеотригеминоталамический пути.

В соответствии с положением, учитывающим возможности проведения болевых импульсов по многим другим восходящим системам, предложено пути болевой афферентации сгруппировать в две системы: латеральную (неоспиноталамический, неотригеминоталамический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути) и медиальную (палеоспиноталамический, палеотригеминоталамический, мультисинаптические проприоспинальные восходящие системы).

Супрасегментарные структуры

Ретикулярная формация мозгового ствола является одной из главных зон восприятия, анализа и интеграции ноцицептивной информации. Здесь заканчиваются пути восходящих систем и начинается диффузная ретикулярная система, а также восходящие проекции к зрительному бугру и затем в соматосенсорную кору. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы. Связь ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой обеспечивает реализацию нейроэндокринных и эмоционально-аффективных проявлений боли, возникающих при повреждающих воздействиях. Прямые и опосредованные связи ретикулярной формации с корой определяют ее участие в реакциях пробуждения, настораживания на повреждающие стимулы, в формировании ощущения боли и ее психологической оценке.