Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 25 страниц)

Невралгия языкоглоточного нерва

Ее симптомы сходны с таковыми при невралгии тройничного нерва: возникают кратковременные пароксизмальные боли, напоминающие удар током. Интенсивность боли различна – от умеренных до нестерпимых.

Боли локализуются в корне языка, глотке, небных миндалинах, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Так же как и при невралгии тройничного нерва, характерным клиническим признаком являются курковые зоны: в области миндалины, корня языка, иногда на козелке ушной раковины. Боли всегда односторонние. Во время приступа может появляться сухость во рту и горле, а после приступа гиперсаливация.

В отдельных случаях во время приступа у больных развивается пресинкопальное или синкопальное состояние, проявляющееся кратковременной дурнотой, головокружением, потерей сознания, падением артериального давления. Это объясняется тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение п. depressor, который идет в составе IX пары черепно-мозговых нервов, вследствие чего развивается артериальная гипотензия.

Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием, смехом, движением головы.

Число приступов в течение дня может быть различным, описан status neuralgicus. Заболевание течет с ремиссиями и обострениями.

Невралгия языкоглоточного нерва наблюдается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Чаще страдают женщины пожилого возраста. Левосторонняя локализация отмечается в 3,5 раза чаще, чем правосторонняя, в то время как при невралгии тройничного нерва чаще поражается правая сторона.

Так же как и при невралгии тройничного нерва выделяют периферические и центральные механизмы патогенеза.Заболевание связывают с компрессией нерва удлиненным шиловидным отростком, оссифицированной шилоподъязычной связкой, а также возможными новообразованиями. Причиной сдавления корешка могут быть расширенные и удлиненные ветви нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии.

Ядро языкоглоточного нерва является продолжением спинномозгового ядра тройничного нерва и обладает сходными морфо-функциональными свойствами. Предполагается возможность возникновения ГПУВ.

Лечениетакое же, как при невралгии тройничного нерва. Эффективны те же фармакологические средства, что используются при невралгии тройничного нерва. В качестве хирургического лечения проводят рассечение шилоподъязычной связки, укорочение удлиненного шиловидного отростка, разработана техника микроваскулярной декомпрессии.

Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла

В основе патологии – воспалительное поражение узла тройничного нерва, вызываемое герпетической инфекцией. Вирус поражает ганглии нервной системы и остается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его активация, которая может быть обусловлена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции, злокачественным новообразованием, приемом иммунодепрессантов. Острая герпетическая инфекция поражает, как правило, людей пожилого возраста и является отражением иммуносупрессивных сдвигов, связанных с возрастом и часто не имеющих конкретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога, передние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга, вызывая менингит. К неврологическим осложнениям герпетической инфекции относятся: постгерпетическая невралгия, энцефаломиелит, менингит, поперечный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с парезом мимической мускулатуры лица, офтальмические нарушения.

При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют появлению высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализуются в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение ограничивается кожей, в области высыпания развивается отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в процесс роговицы (кератит): на ней появляются мелкоточечные высыпания, отмечается помутнение поверхностных слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни.

Офтальмический герпес может сочетаться с поражением других черепных нервов (глазодвигательного). Вариантом сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясывающего герпеса с контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом.

Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алгическая стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель.

Лечение.Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты – ацикловир (зовиракс).

Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней. Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интерфероном, оксолиновую, теброфеновую.

Постгерпетическая невралгия – частое осложнение ганглионита тригеминального узла, формирующаяся также у 10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6 мес. от острого начала герпетического поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В отдельных случаях постгерпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у пациентов с герпетическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва, локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и возникают после исчезновения кожных проявлений. Пациенты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: постоянная боль (глубокая, жгучая); невралгическая боль (острая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая боль, вызванная механической стимуляцией кожи). У большинства пациентов обнаруживают эмоциональные расстройства депрессивного характера.

При остром герпесе поражаются и разрушаются преимущественно толстые миелинизированные волокна типа А. Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых импульсов, усиливает болевой поток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожилых людей с возрастом отмечается снижение количества волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической невралгии. Согласно последним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как симпатически независимая боль, т.е. не связанная с поражением симпатических волокон. При этом виде боли ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться.

К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный болевой синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных нарушений, иммунные сдвиги, лихорадка, пожилой возраст.

Основным методом профилактики постгерпетической невралгии является своевременное назначение адекватных доз противовирусной терапии (см. лечение герпетического ганглионита гассерова узла). Имеются данные об эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла. Профилактическое действие кортикостероидов основано на противовоспалительном и противоотечном действии и способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания.

Лечениепостгерпетической невралгии является чрезвычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирургические методы лечения, то при постгерпетической используются исключительно консервативные методы:

1. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амитриптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются данные о том, что раннее назначение амитриптилина, одновременно с ацикловиром, предупреждает возникновение постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром.

2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва).

3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические.

4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия.

5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко используется для лечения хронической боли; его действие основано на теории «воротного контроля», электростимуляция воздействует на толстые миелинизированные волокна, закрывает ворота и тем самым уменьшает афферентный болевой поток, стимулирует выделение эндогенных опиатов и эндорфинов.

6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли при неэффективности других терапевтических методов и также основан на теории «воротного контроля». Специальный стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, разработана техника имплантации при НТН. Действие стимуляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов; увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицептивных систем.

Ганглионит коленчатого узла (невралгия Рамсея—Ханта)

Обусловлен герпетическим поражением коленчатого узла лицевого нерва. Характеризуется болью в наружном слуховом проходе, герпетическими высыпаниями в области уха и парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом.

Возможно несколько вариантов течения заболевания: герпетические высыпания без неврологических проявлений, сочетание их с парезом лицевого нерва, сочетание указанных клинических проявлений со снижением слуха, наличие, кроме того, вестибулярных нарушений. Лечение такое же, как при ганглионите гассерова узла.

5.3. Болевая офтальмоплегия

Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация – пери– и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.

Патогенез:причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.

Лечениепроводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.

Синдром Толоса—Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса—Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными.

Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому только после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы—Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.

Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний – включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем – травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.

Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.

При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) – псевдоопухоль орбиты.

Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже – гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако – злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.

Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.

Краниальная полинейропатия, обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы—Ханта.

Таким образом, синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы—Ханта.

Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.

5.4. Миогенные боли и миофасциальные болевые синдромы

Миофасциальная болевая дисфункция – нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой. Миофасциальные расстройства в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10—20% болевых синдромов на лице. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов (крампий) мышц, например, челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т.д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах. В мимических мышцах миофасциальные расстройства возникают значительно реже и, как правило, бывают вторичными в ответ на гипертонус и ТТ в других мышцах: грудино-ключично-сосцевидной, жевательной и трапециевидной. Чаще поражаются круговая мышца глаза, скуловая мышца и платизма.

К наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим миофасциальные расстройства на лице, относятся: нарушения прикуса (синдром Костена); отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса; психофизиологические феномены – напряжение мышц, стаскивание зубов, скрежетание зубами по ночам (бруксизм), при тревоге.

Синдром Костена (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава)

Клинически проявляется ноющими односторонними болями постоянного характера, локализующимися в предушной области. Боль может иррадиировать в ухо, висок, подчелюстную область, шею, усиливается при открывании рта, жевании.

Ненормальное положение нижней челюсти в покое при неправильном прикусе усиливает сократительную активность в жевательных мышцах, что может быть важным фактором активации миофасциальных триггерных точек. Так, на стороне преждевременного оклюзионного контакта зубов поражаются латеральная и медиальная крыловидные мышцы, а на противоположной стороне – жевательная и височная.

Открывание рта ограничено, хотя сам больной об этом может и не знать. Одностороннее поражение жевательной мышцы миофасциальными ТТ приводит к отклонению челюсти в сторону. При движении нижняя челюсть совершает S-образное движение. В суставе появляются хруст и щелканье.

Для определения степени ограничения открывания рта обычно используют трехфаланговый тест: в норме, при полностью открытом рте, между верхними и нижними резцами должны проходить сложенные вместе проксимальные межфаланговые суставы указательного, среднего и безымянного пальцев. При наличии в жевательных мышцах активных или латентных ТТ открывание рта возможно на толщину двух проксимальных межфаланговых суставов. При сильном поражении этих мышц рот может быть открыт максимум на толщину полутора суставов.

Наиболее важным моментом обследования больных является пальпация мышц, при которой обнаруживаются локальные гипертонусы в виде плотных участков мышц, возникает локальная боль, часто тризм, выраженный в различной степени, а также отраженная боль.

Пальпацию жевательной мышцы осуществляют как снаружи, так и изнутри. Указательный палец вводят в полость рта и внимательно ощупывают волокна жевательной мышцы, прокатывая их между большим пальцем снаружи и указательным изнутри. В зависимости от расположения ТТ жевательная мышца дает отраженную боль в нижнюю челюсть, коренные зубы и соответствующую часть десны, в верхнюю челюсть, верхние коренные зубы, реже – в надбровье, висок, область височно-нижнечелюстного сустава. При расположении ТТ в глубоком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с ощущением постороннего шума, без снижения слуха. Этот шум объясняется постоянной активностью мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Височную мышцу пальпируют в височной впадине. При локализации ТТ в височной мышце боль распространяется преимущественно на область виска, соответствующую бровь, зубы верхней челюсти, иногда саму верхнюю челюсть и височно-нижнечелюстной сустав.

Мышцы дна полости рта, медиальная и латеральная крыловидные, трудно достижимы при обычном неврологическом осмотре и, как правило, требуют специального стоматологического исследования. При пальпации медиальной мышцы боль отражается в заднюю стенку глотки, глубину уха, иногда в основание носа и гортани. Нередко возникает бароакузия (заложенность ушей), так как повышение тонуса медиальной крылонебной мышцы может блокировать действие мышцы, напрягающей мягкое небо у основания евстахиевой трубы. Латеральная крылонебная мышца прикрепляется к диску височно-нижнечелюстного сустава и осуществляет выдвижение суставного диска. При нарушении прикуса с преждевременным контактом с соответствующей стороны в латеральной крылонебной мышце образуются локальные гипертонусы, что, в свою очередь, может вызывать дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. Боль может появляться в области сустава, отражаться в верхнюю челюсть.

При синдроме Костена на рентгенограммах не обнаруживают изменений височно-нижнечелюстного сустава.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями височно-нижнечелюстного (ВНЧ) сустава. Артроз, острый, под острый и хронический артрит дают болевой синдром, сходный с синдромом Костена. Основное отличие этих заболеваний – выявляемые у пациентов при рентгенографии изменения в области сустава: сужение суставной щели, деформация головки, склероз и деформация суставных поверхностей.

Лечение.Коррекция прикуса устраняет причину заболевания.

Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса.

Боль от миофасциальных ТТ, расположенных в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса, может отражаться в следующие области лица (по Дж.Тревелл и Д.Г.Симондс).

Боль в височной области: трапециевидная мышца, грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный конец), височная мышца.

Боль в лобной области: грудино-ключично-сосцевидная мышца (ключичный конец, грудинный конец), полуостистая мышца головы.

Боль в области уха и височно-нижнечелюстного сустава: латеральная крыловидная мышца, жевательная мышца (глубокая часть), грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), медиальная крыловидная мышца.

Боль в области глаза и брови: грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный отдел), височная мышца, ременная мышца, жевательная мышца (поверхностная часть).

Миофасииальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен.

Причиной синдрома могут быть мышечное утомление, напряжение и болезненность жевательных мышц, возникающие вследствие привычного стаскивания зубов при психическом дистрессе. Мышечное напряжения является нормальной физиологической реакцией в состоянии аффекта или эмоционального стресса. Мышцы орального полюса наиболее чувствительны к изменению эмоционального состояния человека: отмечено их напряжение при умственной и отрицательной эмоциональной нагрузке, в состоянии эмоционального стресса. При хроническом эмоциональном стрессе постоянное мышечное напряжение способствует формированию миофасциальных расстройств в жевательной и несколько реже мимической мускулатуре лица.

Бруксизм (скрежетание зубами) чаще наблюдается во сне и особенно во второй его стадии. Эти патологически привычные движения вызывают перегрузку жевательных мышц и могут обусловливать возникновение в них ТТ и пролонгировать их действие. Бруксизм может наблюдаться у больных с эпилепсией и описан в кругу других параэпилептических феноменов (снохождение, сноговорение и др.), однако значительно чаще он возникает у пациентов с эмоциональными расстройствами. У них, как правило, имеется выраженная тревога, депрессия, ипохондрия. При ЭМГ обнаруживается усиление активности в жевательной мышце.

Лечение.Лечение миофасциальной болевой дисфункции в области лица следует начинать с анализа причин, вызвавших заболевание. Часто можно отметить сочетание нескольких этиологических факторов. Например, у пациента с неправильным прикусом (синдром Костена) могут возникать различные эмоциональные расстройства в результате перенесенного стресса, обусловливающие повышенное напряжение жевательных мышц, что и является непосредственным провоцирующим фактором для возникновения миофасциальных расстройств. Сочетание отраженных болей от мышц верхнего плечевого пояса и шеи с эмоциональными нарушениями тревожно-депрессивного или ипохондрического характера также может способствовать формированию стойкой миофасциальной дисфункции на лице. Таким образом, анализ причин и их удельного веса в патогенезе миофасциальных расстройств на лице является основой комплекса терапевтических мероприятий.

В комплексную терапию входят: коррекция прикуса, ограничение нагрузки на жевательные мышцы (противопоказана жевательная резинка). При наличии ТТ в жевательных мышцах хороший эффект обеспечивают их блокады с новокаином, сухая пункция. Показаны постизометрическая релаксация пораженных мышц, массаж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия. Хороший эффект оказывают компрессы с димексидом на область жевательной и височной мышц. Для фармакологической терапии миофасциальной болевой дисфункции используют миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), психотропные средства (транквилизаторы и антидепрессанты), нестероидные противовоспалительные препараты (нифлурил, ибупрофен, реопирин, вольтарен, индометацин), витамины.