Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 15 (всего у книги 25 страниц)

Затем следует обычный обязательный неврологический осмотр. Боли в спине могут быть первыми признаками грозных неврологических заболеваний: экстрамедулярных опухолей, эпидурита, сирингомиелии и т.д., которые имеют соответствующую неврологическую симптоматику. Мы остановимся лишь на симптомах, характерных для корешковых поражений.

Для радикулопатии свойственны специфические, стреляющие, достаточно интенсивные боли с дистальным распространением по ходу пораженного корешка (пальцы кисти или стопы). Боль усиливается при кашле, чихании, натуживании, при движениях в позвоночнике, во время сна, обычно сопровождается спонтанно возникающими ощущениями онемения, покалывания, жжения. Парестезии обычно более выражены в дистальных отделах конечностей, а боли – в проксимальных. Парестезии сочетаются со снижением чувствительности кожи в зоне ее иннервации пораженным корешком. Гипестезии относят к симптомам выпадения, наряду с утратой рефлексов, слабостью мышц и их гипо– или атрофиями. Симптомы выпадения строго соответствуют зоне иннервации пораженного корешка. Следует подчеркнуть, что наличие изолированных болей, даже строго в зоне отдельного корешка, недостаточно для постановки диагноза радикулопатии. Врач вправе ставить диагноз радикулопатии только при наличии симптомов выпадения. Иногда, в начальной, острой, стадии радикулопатии, симптомы выпадения могут еще отсутствовать. Только в этих случаях характерное распространение болей в пальцы кистей и стоп, наряду с истинными симптомами натяжения, позволяют, даже при отсутствии четких симптомов выпадения, заподозрить именно радикулопатию.

Сущность симптомов натяжения подверглась в последние годы значительной переоценке (Левит К. и др., 1993; Попелянский Я.Ю., 1989; Иваничев Г.А., 1990, 1997). Правильная интерпретация симптомов натяжения весьма существенна, так как их можно разделить на истинные и псевдосимптомы. Говорить о симптомах натяжения на шейном уровне можно лишь условно. Так, например, при радикулопатии на шейном уровне поворот и наклон головы в сторону пораженного корешка сопровождается выраженной болью вследствие сужения межпозвонковых отверстий и усиления микротравматизации корешков. При этом боль носит интенсивно стреляющий характер и распространяется от шеи по руке до пальцев кисти. Если же боль усиливается на пораженной стороне при наклоне головы в противоположную боли сторону, то это свидетельствует не о радикулярном поражении, а о страдании мышц. В этом случае спазмированные мышцы (лестничные, грудинно-ключично-сосцевидная, трапециевидная) на растяжение реагируют достаточно интенсивной болью.

Наиболее значимым симптомом натяжения с нижних конечностей при определении корешковых поражений является симптом Ласега. Однако вначале следует исключить псевдосимптом Ласега. Если, при положении больного лежа на спине при подъеме ноги, выпрямленной в коленном суставе, боль возникает только локально в пояснице, или бедре, или под коленом, или в голени – это свидетельствует о наличии псевдосимптома Ласега и связано с растяжением спазмированных мышц: паравертебральных или ишиокруральных (задние мышцы бедра, трехглавая мышца голени). Для истинного симптома Ласега характерно появление интенсивных болей в пояснице с иррадиацией боли по ходу пораженного корешка, вплоть до стопы. Боль при истинном симптоме Ласега не связана собственно с натяжением корешка, а обусловлена усилением его микротравматизации при смене поясничного лордоза на кифоз, что происходит при подъеме ноги. При описании симптома Ласега важно отметить угол подъема ноги, при котором возникает боль, точно описать характер боли и обязательно указать ее локализацию.

Данные дополнительных методов исследования помогают в верификации характера поражения. Клинические анализы крови и мочи необходимы, особенно при подозрении на инфекционный или неопластический процессы. Бывает необходимым и ультразвуковое исследование внутренних органов или рентгенография.

Рентгенографические исследования соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях должны дополняться функциональными рентгенограммами; снимки в состояниях крайней флексии или крайней экстензии. Рентгенография позволяет выявить сглаженность физиологических изгибов, степень сколиоза, снижение высоты стояния дисков, наличие спондилолистеза, остеофитов, изменений в межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях, ширину спинномозгового канала, переломы позвонков, остеоартроз, остеопороз, аномалии развития (добавочные ребра, сакрализацию и люмбализацию, незаращение дужек позвонков и т.д.), наличие грыж Шморля – интраспонгиозных грыж в тела смежных позвонков, чаще верхних. Грыжи Шморля свидетельствуют о выраженности дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике, но, как правило, не проявляются никакой клинической симптоматикой. На обычной рентгенограмме грыжи дисков задние и задне-боковые, которые могут компремировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, сдавливая спинной мозг, не видны. Для их верификации требуются другие методы диагностики.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются наиболее ценными современными неинвазивными методами исследования, позволяющими получить полные сведения о состоянии спинномозгового канала, спинного мозга и всех структур позвонково-двигательного сегмента. Они верифицируют грыжи дисков, их величину и направление. При МРТ лучше визуализируются спинной мозг, межпозвонковый диск и связочный аппарат, а КТ более информативна для визуализации костных структур. Таким образом, при помощи этих методов возможна детальная оценка соответствующего отдела позвоночника и спинного мозга.

При необходимости проводят миелографию, особенно при подозрении на опухолевый процесс или грыжу межпозвонкового диска, когда встает вопрос об оперативном вмешательстве.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики бывает необходимым исследование спинномозговой жидкости. Помогает в постановке диагноза и электромиографическое исследование, подтверждающее поражение корешка, проксимального или дистального участка соответствующего нерва. Особенно значимо электромиографическое исследование с определением скорости проведения по нерву для исключения компрессионно-ишемических невропатий или, по-другому, туннельных синдромов.

Данные дополнительных методов исследования играют важную роль в постановке диагноза. Однако первое место в диагностике принадлежит по праву клинической симптоматике. Недооценка клинических проявлений и переоценка рентгенологических методов исследования – частая причина гипердиагностики остеохондроза позвоночника. Наличие признаков остеохондроза позвоночника на рентгенограммах после 25—30-летнего возраста почти облигатно, но это не означает, что имеющиеся у пациента боли во всех случаях связаны с рентгенологическими находками. Это подтверждается и тем фактом, что рентгенологические изменения стабильны, а клиническая симптоматика характеризуется чаще всего ремиттирующим течением. Обзор данных литературы и результаты собственных исследований позволили О.А.Черненко с соавт. (1995, 1996) прийти к выводу, что дискогенные грыжи, определяемые при МРТ, во многих случаях остаются клинически незначимыми и имеют актуальное клиническое значение только при выявлении корешковой компрессии.

Таким образом, только сопоставление клинических проявлений с результатами специальных методов диагностики и их логическое соответствие друг другу способствуют постановке правильного диагноза.

6.3. Механизмы развития болей в спине

Источником болей в спине может быть болевая импульсация, исходящая из поврежденных тканей как позвоночника, так и не относящихся к нему структур: суставов, сочленений, висцеральных органов, кожи, связок, мышц, как паравертебральных, так и экстравертебральных. Структуры позвонково-двигательных сегментов иннервируются возвратными ветвями спинномозговых нервов или синувертебральных нервов Люшка. Источниками боли в позвонково-двигательном сегменте могут быть связки и мышцы, надкостница отростков, фиброзное кольцо, особенно его наружные отделы, синовиальные оболочки фасеточных (межпозвонковых суставов), унковертебральных сочленений. Конечно, источником боли может быть и компремируемый корешок.

Невозможно обсуждать боль в спине без анализа сенсомоторного рефлекса (Калюжный Л.В., 1984; Melzack R., 1965; Muscle spasms and pain, 1988; Jessel T. M., Kelly D. D., 1991). Вся ноцицептивная импульсация, вне зависимости от своего источника, поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, оттуда она по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы. Одновременно болевые импульсы активируют альфа– и гамма-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна.

Таким образом, спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышцы. Таким образом, замыкается порочный круг: боль – мышечный спазм – боль – мышечный спазм.

Насколько биологически оправдано существование подобной реакции? Вполне оправдано, так как основная задача вторичного напряжения мышц, которое следует за любой болью, – иммобилизовать позвоночник, крупный сустав или пораженный висцеральный орган, создав вокруг них мышечный корсет. В связи с этим боль в спине практически любого происхождения, исходящая из пораженного корешка, сустава, связки, висцерального органа, практически всегда «обрастает» мышечным спазмом, что порождает новый источник боли и подчас усложняет выявление ее происхождения.

Сенсомоторный рефлекс не работает исключительно в автономном режиме. Активность как нейронов задних рогов, так и передних мотонейронов находится под контролем центральной нервной системы. Особое значение имеет активность нисходящих антиноцицептивных систем, которая меняет функциональное состояние сегментарных структур, противодействуя притоку болевой импульсации на нейроны задних рогов, а следовательно, и блокируя центральную ноцицептивную импульсацию и активацию передних мотонейронов.

6.4. Боли в спине вертеброгенного характера

Причины болей в спине можно разделить на две большие группы: вертеброгенные и невертеброгенные. Анализируя происхождение боли вертеброгенного характера, прежде всего следует остановиться на наиболее распространенном дегенеративно-дистрофическом заболевании – остеохондрозе позвоночника. Наиболее полно проблема остеохондроза позвоночника представлена в трудах Я.Ю. Попелянекого (1979, 1989, 1974); В.П. Веселовского (1988, 1982); К. Левита, Й. Захсе, В. Янда (1993).

Остеохондроз позвоночника – это дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвонково-двигательного сегмента. Заболевание начинается исподволь в достаточно молодом возрасте: 20—25 лет. Основными факторами его развития являются: травматический, возрастной, аномалийный, сосудистый, гормонально-эндокринный, наследственный и иммунологический. В индивидуальных случаях преобладает роль одного или другого фактора, но, как правило, все из перечисленных факторов имеют место.

Травматический фактор.Прежде всего имеется в виду микротравматизация структур опорно-двигательного аппарата, вследствие повышенных нагрузок, антифизиологических поз, нарушенного стереотипа движений. Во многом это бывает обусловлено профессиональной деятельностью: подъемы тяжестей, работа в согнутых положениях, длительное пребывание в одной позе, что свойственно для целого ряда профессий, однако чаще всего страдают шахтеры, грузчики, шоферы, доярки, машинистки, телефонистки, швеи, профессиональные спортсмены.

Постоянные избыточные нагрузки приводят к более быстрому изнашиванию дисков; антифизиологические позы – к подвывихам в межпозвонковых суставах, формированию блоков в различных отделах позвоночника.

Возрастной фактор.Возрастной спондилез и остеохондроз позвоночника не являются одним и тем же заболеванием, но весьма часто сочетаются друг с другом. Максимум клинических проявлений остеохондроза приходится отнюдь не на пожилой и старческий возраст, а на зрелый и трудоспособный период жизни. Следовательно, свести все причины появления остеохондроза к возрастным не оправдано. Тем не менее, возрастной фактор имеет значение, и с достаточной степенью условности остеохондроз позвоночника можно отнести к одному из проявлений естественного процесса старения организма.

Аномалийный фактор(дизрафический статус). У больных с клиническими проявлениями остеохондроза в 60% случаев определяются те или иные аномалии опорно-двигательного аппарата, увеличивающие нагрузку на позвоночник и провоцирующие развитие дегенеративно-дистрофического процесса. Врожденные аномалии могут иметь отношение непосредственно к позвоночному столбу или относиться к другим структурам опорно-двигательной системы. Среди первых основное значение имеют: незаращение дуг позвонков (spina bifida); сакрализация L-5 позвонка, при которой пятый поясничный позвонок прочно связан с крестцом; люмбализация S-1 позвонка, при которой первый сакральный позвонок не спаян с крестцовой костью, а имеет морфо-функциональные признаки поясничного позвонка. Аномалии пояснично-крестцового перехода весьма значимы для последующего развития остеохондроза. Также важны и аномалии, касающиеся таза, крестцово-подвздошных сочленений и конечностей. Укорочение одной ноги приводит к перекосу таза, нарушению нормальной опорно-двигательной функции и к статической и динамической перегрузке отдельных отделов позвоночного столба.

Сосудистый фактор.Считается, что ишемические процессы могут ускорять развитие дегенеративно-дистрофических изменений, хотя четкого параллелизма между атеросклерозом сосудов, питающих позвонково-двигательный сегмент, и остеохондрозом в нем не выявлено.

Эндокринно-гормональный фактор.Имеют значения те эндокринные заболевания, при которых нарушается трофика тканей, появляется склонность к отекам: акромегалия, микседема, сахарный диабет, снижение функции половых желез, нарушение водно-солевого баланса при идиопатических отеках, ожирение. Особую роль играют изменения гормонального статуса, в связи с естественными гормональными перестройками организма: беременность, лактация, климакс или менопауза. При беременности и ожирении особое значение имеют увеличенная масса тела и изменение нагрузки по оси позвоночника.

Наследственный фактор.Прямого наследования остеохондроза не доказано. Показана лишь повышенная встречаемость клинических его проявлений у членов одной семьи. Однако последнее может быть связано не столько с наследственной предрасположенностью, сколько с одной профессией, семейными привычками или неправильным образом жизни.

Иммунологический фактор.Последнее время этому фактору придается все большее значение. Во время пролабирования пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца диска отдельные фрагменты пульпозного ядра могут попадать в кровяное русло, становясь аутоантигенами, на которые вырабатываются аутоантитела. При формировании комплекса аутоантиген—аутоантитело высвобождаются биологически активные вещества, которые, во-первых, усиливают деструкцию диска и, во-вторых, раздражая болевые рецепторы синувертебрального нерва Люшка, порождают боль.

Этапы развития остеохондроза позвоночника

1. На первом этапе заболевания начинается дегидратация пульпозного ядра, приводящая к снижению высоты стояния диска. Появляются трещины в фиброзном кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска.

2. На втором этапе, в результате снижения высоты стояния диска, точки прикрепления мышц и связок, принадлежащие двум соседним позвонкам, сближаются. Таким образом мышцы и связки провисают, что приводит к избыточной подвижности двух позвонков относительно друг друга, т.е. формируется нестабильность позвонково-двигательного сегмента. На этом этапе характерно соскальзывание или смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза. Наибольшие клинические проявления характерны Для заднего спондилолистеза.

3. Третий этап характеризуется наиболее выраженными морфологическими изменениями, которые касаются прежде всего самих межпозвонковых дисков: формируются пролапсы и протрузии дисков. Страдает и суставный аппарат позвонково-двигательного сегмента. В межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях возникают подвывихи, формируются артрозы.

4. Четвертый этап возможно назвать этапом компенсации или приспособительных изменений. Организм пытается преодолеть избыточную подвижность позвонков, иммобилизовать позвоночник для сохранения его опорной и защитной функций. В связи с этим появляются краевые костные разрастания на смежных поверхностях тел позвонков, иначе говоря, остеофиты. Выросший «не там» остеофит может микротравмировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, травмируя спинной мозг. На четвертом этапе обычно начинаются процессы фиброзного анкилоза в межпозвонковых дисках и суставах. В конечном итоге позвонково-двигательный сегмент оказывается как бы замурованным в панцирь – клинические проявления затихают.

Наиболее насыщены клиническими проявлениями второй и третий этапы.

На шейном уровне наиболее клинически значимы остеофиты и артрозы унковертебральных сочленений. Наряду с корешками могут компремироваться и позвоночные артерии.

На поясничном уровне наиболее значимы грыжи дисков и патология фасеточных (межпозвонковых) суставов.

Грудной отдел позвоночника находится в особом положении. Во-первых, он практически неподвижен, так как «спаян» с грудной клеткой и имеет особое «черепичное» расположение остистых отростков. Во-вторых, в грудном отделе, в отличие от шейного и поясничного, наблюдается физиологический кифоз. Выпадение дисков происходит в основном в сторону вогнутой поверхности дуги, т.е. в шейном и поясничном отделах кзади, а в грудном отделе кпереди. Передняя грыжа не имеет клинических проявлений. Задние и задне-боковые грыжи для грудного отдела позвоночника не характерны. Клиническая симптоматика в грудном отделе, как правило, связана с суставной патологией. Особое значение имеют реберно-позвонковые суставы. Это особые суставы, которые постоянно «дышат», т.е. при каждом вдохе головка ребра двигается в капсуле сустава, что может способствовать их быстрой изнашиваемости с формированием артрозов. Также нередки и нарушения подвижности суставов с образованием блоков.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника возможно разделить на две группы: компрессионно-ишемические с формированием радикулопатий или радикуломиелоишемий и рефлекторные мышечно-тонические со спазмом паравертебральных и(или) экстра-вертебральных мышц. При радикулопатиях, в связи с микротравматизацией корешка, в нем обнаруживают неспецифическое воспаление, ишемию, отек. Как правило, компрессионно-ишемические синдромы всегда сочетаются с рефлекторным спазмом мышц. В контексте мышечного спазма, сопровождающего радикулопатий, следует остановиться на понятии миофиксации. Обычно остро начавшаяся радикулопатия сопровождается вначале генерализованной миофиксацией, когда напряжены практически все мышцы тела, больной «скован». Затем генерализованная миофиксация переходит в региональную, т.е. остаются спазмированными лишь мышцы в области пораженного корешка. И, в конечном итоге, региональная миофиксация переходит в локальную, когда напряжены лишь мышцы, относящиеся к одному Позвонково-двигательному сегменту, т.е. к двум рядом лежащим позвонкам. Миофиксация может быть компенсированной, когда в результате напряжения мышц и иммобилизации собственно радикулярная боль исчезает; субкомпенсированной, когда остается радикулярная боль, лишь спровоцированная движением; декомпенсированной, когда, несмотря на миофиксацию, остается спонтанная радикулярная боль, т.е. боль в покое. Как правило, по достижении локальной миофиксации клинические проявления затихают, так как прекращается нестабильность позвонково-двигательного сегмента. Миофиксация имеет огромное значение и, по образному выражению лидера развития учения об остеохондрозе позвоночника в нашей стране Я.Ю.Попелянского, движение от болезни к выздоровлению есть движение от генерализованной миофиксации к миофиксации локальной.

Роль изолированных рефлекторных мышечно-тонических синдромов наиболее существенна и явно доминирует среди клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Ответственным за их возникновение считается нерв Люшка, рецепторы которого раздражаются в ответ на патологические процессы в позвоночнике, свойственные любому этапу их развития.

Мышечно-тонические синдромы могут проявляться в любых паравертебральных или экстравертебральных мышцах. Излюбленные места их локализации – лестничные мышцы с формированием скаленус синдрома, малая грудная мышца или пекталгический синдром и грушевидная мышца. Нередко малая грудная мышца спазмируется одновременно с большой грудной мышцей, а грушевидная – со средней ягодичной.

Все три перечисленных мышечно-тонических синдрома могут осложняться туннельными синдромами. Между лестничными мышцами или между лестничной мышцей и первым ребром может сдавливаться нижний пучок плечевого сплетения (С-8 – Д-1) с подключичной артерией и венами. Тот же сосудисто-нервный пучок может сдавливаться между спазмированной малой грудной мышцей и клювовидным отростком лопатки. При синдроме грушевидной мышцы может происходить сдавление седалищного нерва вместе с нижней ягодичной артерией в месте их выхода из малого таза между спазмированной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Соответственно в клинической картине появляется неврологическая симптоматика, свойственная перечисленным туннельным синдромам.

Суммируя вертеброгенные причины болей в спине, мы приводим их перечень.

1. Пролапс или протрузия диска.

2. Спондилез.

3. Остеофиты.

4. Сакрализация, люмбализация.

5. Изменения в фасеточных суставах.

6. Анкилозируюший спондилит.

7. Спинальный стеноз.

8. Нестабильность позвонково-двигательного сегмента с формированием спондилолистеза.

9. Переломы позвонков.

10. Остеопороз.

11. Опухоли позвонков.

12. Болезнь Бехтерева.

13. Функциональные нарушения (образование обратимого блокирования).

На последнем пункте следует остановиться особо. Наиболее частая причина болей в спине вертеброгенного характера связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в различных его отделах. Причем функциональные нарушения могут предшествовать морфологическим или наблюдаться на их фоне, морфологические изменения в этих случаях играют роль «locus minoris resistentiae» (Левит К., 1993). Наиболее частое и типичное нарушение функции позвоночника – ограничение его подвижности в двигательном сегменте или обратимое блокирование. Обратимое блокирование – это нарушение, локализованное в межпозвонковых суставах, которое приводит к сильным рефлекторным изменениям. Причинами блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и травмы. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности или в более отдаленных областях. Функциональные нарушения в межпозвонковом суставе приводят к раздражению ноцицепторов синовиальных оболочек, что воспринимается пациентом как боль, которая «заводит» описанный выше порочный круг: боль—мышечный спазм-боль—мышечный спазм.

Роль функциональных нарушений в позвоночнике огромна. Обратимому блокированию могут подвергаться и крупные суставы: тазобедренный, плечевой, а также крестцово-подвздошное сочленения. Знание о возможности появления функциональных расстройств без морфологических изменений или только на их фоне делает значительно более перспективными наши подходы к лечению и выдвигает на первый план методы мануальной терапии. (Более детально ознакомиться с проблемой функционального блокирования суставов, принципами мануальной диагностики и терапии возможно, используя монографии Левита К., Захсе И., Янда В., 1993; Иваничева Г.А., 1990, 1997; Хабирова Ф.А., 1991; Lewit К., 1985).