Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 25 страниц)

Таким образом, в клинике мы часто наблюдаем пациентов с наличием сразу нескольких форм головной боли: ГБН, мигрень и абузусная головная боль. Это требует тщательного анализа клиники ГБН и дифференцированного подхода к терапии.

В последние годы очень активно обсуждается вопрос об особой форме головной боли: хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ). Эта форма не была представлена в классификации 1988 г., но клинические наблюдения Silberstein (1994—1995 гг.), а затем Lipton и Goadsby предложили следующие критерии этой формы головной боли. Клинически боль, как правило, двусторонняя, иногда с незначительным акцентом на одной из сторон, длится более 4 ч в день, более 15 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, неинтенсивная, монотонная. Анализ ХЕГБ позволил выделить те формы головных болей, из которых она возникает. Так, 72% ХЕГБ составляет так называемая трансформированная форма мигрени. Для постановки такого диагноза авторы выделили обязательное наличие в анамнезе типичных мигренозных цефалгий. В последующем, под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного приема аналитических, эрготаминовых, седативных препаратов (этот фактор, по данным ряда авторов, занимает 65—82% в генезе трансформированной мигрени), мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, возникающей под влиянием абузусного фактора. Незначительный процент составляют аналогичные боли, обусловленные изменившимися жизненными условиями в основном стрессогенного характера. Следующая форма хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) – это хроническая головная боль напряжения (22%), имеющая все критерии ХГБН, в возникновении которой отмечается ведущая роль абузусного фактора (от 68 до 82%). Незначительный процент ХЕГБ Hemicrania continua, клиника которой соответствует хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ), но не всегда она имеет индометацинзависимый характер. Наконец, авторы выделяют так называемую новую ежедневную персистирующую головную боль (NDPH). Клиническая характеристика этой головной боли соответствует описанным выше критериям ХЕГБ. Однако признаки этой нозологической единицы продолжают уточняться.

Патогенез головной боли напряжения

Патогенетические механизмы ГБН окончательно не выяснены. Однако не вызывает сомнений то, что в основе возникновения ГБН существенное значение имеет хронический эмоциональный дистресс, проявляющийся депрессивными расстройствами, когнитивными нарушениями в сочетании с определенными личностными и поведенческими особенностями субъекта (склонность к тревожно-депрессивным реакциям, подавляемой агрессии, фиксации на соматических ощущениях). Указанные изменения обусловливают (или сочетаются как реакция на тревожно-депрессивные расстройства) напряжение перикраниальных мышц, приводящее к спазму сосудов, кровоснабжающих эти мышцы, и последующему развитию их отека и ишемии. Нейрофизиологической базой этих изменений является нарушение функционирования лимбических интегративных систем мозга, а также ноцицепторов стволовых структур (это подтверждают выявляемые психовегетативные расстройства, данные ЭМГ (особенно повышение амплитуды мышц орального полюса в фоне и при нагрузке, отражающее, как известно, активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса), феномен экстероцептивной супрессии – ЭС2). Указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности (повышение спонтанной активности перикраниальных и шейных мышц, наличие отдаленных синергии). Таким образом, нарушаются и психомоторные соотношения, обусловливая возникновение «порочного круга». Наличие тревожно-депрессивных расстройств и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса с дизрегуляцией ноцицептивных систем приводят к нарушению психомоторных соотношений, усиливающих дезинтеграцию деятельности лимбико-стволовых структур и, в конечном итоге, обусловливающих возникновение ГБН.

Важным при обсуждении патофизиологии ГБН является вопрос о едином патогенезе двух выделенных форм (ЭГБН и ХГБН), которые представляют 2 фазы единого процесса. Тщательный клинико-психофизиологический анализ названных групп, а также аналогичный анализ следующих групп ГБН (эпизодической и хронической): с длительностью болевых эпизодов до 10 дней и более 20 дней; сопоставление групп с различными уровнями депрессии, тревоги, степени мышечного напряжения, длительности болезни, половых особенностей – привел нас к заключению, что ГБН – это единая форма болезни. Однако в ряде случаев ЭГБН может представлять раннюю стадию ХГБН: 79% ХГБН вначале носили характер эпизодических и лишь 21% имели начало сразу с ХГБН. Однако имеются наблюдения, когда у незначительного числа больных (18%) в течение многих лет имела место лишь эпизодическая форма ГБН. По-видимому, основными условиями хронизации процесса, т.е. перехода ЭГБН в ХГБН, являются прежде всего психические факторы – трансформация тревожных расстройств в депрессивные, выраженность депрессивных расстройств, склонность к ипохондрической фиксации, что снижает адаптивные возможности больных, обусловливает возникновение труднокорригируемых концепций ограничительного поведения и преобладание пассивных стратегий преодоления боли, т.е. формирование болевой личности. Определенную роль играет и мышечный стресс, поддерживающий, а иногда и «запускающий» болевые проявления.

Лечение головной боли напряжения

В связи с тем, что эта форма головных болей, как правило, сочетается с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями, рекомендуется применение психотропных препаратов. Среди последних приоритетными являются трициклические антидепрессанты: амитриптилин – 50, 75, 100 мг в сутки, начиная с малых доз по ¼—½ таблетки (25 мг) 2—3 раза в день с постепенным (лучше со 2-й половины дня, к вечеру) наращиванием дозы. Курс лечения продолжается не менее 2—3 мес. Можно сочетать эту терапию с назначением аспирина по 250—500 мг 2 раза в день или нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, напроксен), особенно при наличии мышечного напряжения, болей в мышцах шеи и перикраниальных мышцах. В последних случаях эффективно используют сирдалуд – миорелаксант центрального действия по 2—4 мг 2 раза в сутки в течение 2 нед. В клинике также часто применяют парацетамол и его производные (дафалгин, эффералган, эффералган с витамином С) по 1—2 таблетки не более 3 раз в день.

Психотропные средства следует назначать дифференцированно с учетом характера имеющихся эмоционально-личностных нарушений. При наличии астенических проявлений вместо амитриптилина используют пиразидол 0,025 г; при выраженных аффективных или ипохондрических расстройствах – сонапакс по 10 мг 3 раза в день и т.п. Хороший эффект получен при применении 4-циклического антидепрессанта – леривона по 0,75 мг на ночь в течение недели с постепенным увеличением дозы до 2—3 раз в день в течение 1—1,5 мес.

Применяют препараты бензодиазепинового ряда (клоназепам 0,002 г; антелепсин); альпразалам (кассадан) по 0,25 мг 2—3 раза в день, особенно при тревожно-депрессивных расстройствах. В последние годы наибольшее распространение получают антидепрессанты нового поколения – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). Основные представители этой группы: флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин). Эффективность этих препаратов обусловлена патофизиологически: известна выраженность депрессивных расстройств при хронической боли, показана также недостаточность серотонинергических систем мозга при названных состояниях. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, а существенное значение серотонина в активности болевых систем мозга давно доказано.

Обладая высокой эффективностью СИОЗС почти не имеют побочных явлений. Наиболее широкую известность при лечении ГБН, особенно ХГБН, получил прозак (назначается по 1 капсуле – 20 мг 1 раз в день в течение 6—8 нед.), так как этот препарат имеет пролонгированное действие. При этом максимальный эффект с полным исчезновением болей отмечен у 1/4 пациентов с тяжелым течением ХГБН, а значительный эффект – у 65% пациентов. Существенно, что на фоне терапии прозаком удается отменить аналгетические препараты, т.е. ликвидировать абузусный фактор (Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М., 1998).

Перспективным в ряду других (СИОЗС) представляется препарат Парокситин, обладающий выраженной константой ингибирования в отношении серотонина, что предполагает его клиническую эффективность. В то же время препарат практически лишен побочных действий благодаря высокой селективности блокады серотонина по отношению к норадреналину и дофамину (Thomas et al., 1987; Thulloch and Johnson, 1992).

Фармакотерапию сочетают с сеансами массажа, гимнастикой, рациональной психотерапией. В последние годы в нашем центре эффективно используется фототерапия, которая, уменьшая депрессивные расстройства у больных, значительно снижает и ГБН (Соловьева А.Д., Филатова Е. Г., 1996).

При выраженном вовлечении мышц основной задачей врача является купирование болевых ощущений в мышцах шеи, головы и надплечий. С этой целью проводят изометрическую релаксацию, массаж болевых зон, определенные упражнения в зависимости от пораженной мышцы, а также осуществляют блокады различными аналгетиками в триггерные зоны. В ряде случаев эффективны иглорефлексотерапия, аутотренинг и мануальная терапия, весьма положительный эффект получен от применения методики биологической обратной связи. Последний метод является одним из наиболее эффективных, так как помогает избегать всех недостатков лекарственной терапии (абузусный фактор, аллергические реакции, привыкание и другие побочные явления). Биологическая обратная связь (БОС) рассматривается как средство оптимизации состояния функциональных систем организма в целом, которая заставляет больного активно воздействовать на используемую при обучении функцию (состояние мышечной системы по данным ЭМГ, температуры тела, частоты сердечных сокращений, дыхания и т.п.). Это создает у пациента уверенность в возможности самостоятельного участия в коррекции той или иной функции (в частности, возможности мышечной релаксации, регуляции дыхания), что существенно снижает болевые ощущения. Кроме того, врач может следить за состоянием тех или иных параметров и изменять их в зависимости от эффективности воздействия. Проведя БОС-терапию у большого количества больных ГБН мы показали, что наиболее эффективен этот метод у лиц с ЭГБН как с включением мышечного фактора, так и без такового, а также достаточно эффективен у пациентов ХГБН с наличием напряжения перикраниальных мышц, отличающихся менее выраженными депрессивными проявлениями по сравнению с подгруппой ХГБН без вовлечения исследуемых мышц, продемонстрировавших наиболее низкую эффективность этого метода. Пациенты ХГБН, характеризующиеся высокой степенью депрессии, значительным влиянием головной боли на различные сферы жизнедеятельности, низким качеством жизни, наличием пассивных стратегий преодоления боли требуют назначения антидепрессантной терапии в сочетании с обучением БОС, что позволяет существенно пролонгировать эффект фармакологического лечения (Рябус М.В., 1998). Хороший эффект достигается назначением поведенческой терапии.

В случаях комбинированных форм (головная боль и мигрень), как правило, проводят комплексную терапию с назначением психотропных средств (амитриптилин, клонозепам и др.), центральных миорелаксантов (сирдалуд), сосудисто-ноотропных препаратов (пикамилон, кавинтон, винпоцетин) с fJ-блокаторами (анаприлин, обзидан), аспирином (парацетамолом). Можно сочетать психотропные препараты с кальций-блокаторами (флунаризин, нимотоп).

Такую фармакотерапию широко сочетают с описанными выше нефармакологическими методами лечения. Курсы лечения должны быть длительными: от 3—4 до 6—9 мес.

Список литературы

Вегетативные расстройства // Руковод. для врачей / Под ред. Вейна А.М. – ML, 1998. – 740 с.

Вейн A. M. Головная боль // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 1996. – № 3. – С. 5—8.

Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Депрессия в неврологической клинике. – М., 1998. – 124 с.

Вейн А.М., Данилов Ал.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1996.-№ 1.-С. 101-107.

Вейн A. M., Колосова О.А. и др. Головная боль. – М., 1994. —280с.

Вейн А.М., Колосова О.А., Рябус М.В. Головная боль напряжения // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1997.-№11.-С. 4-7.

Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Мигрень. – М., 1995. – 180 с.

Вершинина С.В., Вейн А.М., Колосова О.А. и др. УНВ при мигрени // Журн. неврол. и психиатр. – 1996. – №3. – С. 125-128.

Гринштейн А.М., Попова Н.А. Вегетативные синдромы. —М., 1971.-230 с.

Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1995. – №3. – С. 90-95.

Данилов А.Б., Чернышев О.Ю., Вейн А.М., Колосова О.А. Тригеминальные вызванные потенциалы при мигрени // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1998. – №4. – С. 29-32.

Колосова О.А., Лунева Т.В. Клинико-психофизиологические особенности латерализованных форм мигрени // Журн. неврол. и психиатр. – 1996. – №3. – С. 8—12.

Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова.– 1996. – №3. – С. 8-12.

Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1991. – №5. – С. 104—106.

Колосова О.А., Страчунская Е.Л. Головная боль напряжения // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1995. – №4. – С. 94-96.

Осипова В.В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. – 1996. – №3. – С. 100-104.

Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Дисс. канд. мед. наук. – М., 1998. – 129 с.

Adler R. Psychologische Aspecte des Schmerz // Schmerz und Shmerzbehandlung heute. -NY, 1977. – 180 p.

Bean J.N. Migraine, clinical, therapeutic conceptual and research aspects. —L, 1987.—180 p.

Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalalgia. – 1988. – bl. 8. – Suppl. 7.

Ekbom K.A. Pain. 1991. – Ы . 46. – P. 125—132.

Ekbom K.A. Clinical comparison of claster headache and migrane // Acta. Neural. Scand. – 1970. – fol. 46. – P. 1—48.

Gobel H. Schmerzmessung. – Stutgart. – 1992. – P. 560.

Headache 1995. Proceedings of the 7th International Headache Congress. Toronto, Canada. Sept. 16 —20, 1995 // Cephalalgia. – 1995. – Vol.15. – Suppl. 14.

Hlyck H. Kopfschmerz. – Stutgart, 1982.

Kolosova O.A., Osipova V.V. Nimotop in profilaxies of frequent migraine attacks. III European Headache Conference. Sardinia Italy, June 5-8, 1996.

Kropp P., Gerber W.D. Contingent negative variation – findings and perspectives in migraine // Cephalalgia. – 1993. – Vol. 13. – P. 33-36.

Moskowitsz M.A. The trigeminovascular system and pain mechanisms from cephalic blood vessels // In: Proceedings of the V World Congress on Pain. – 1998.

IX Congress European Association Neurology. Sevilia, 1998 Sept 21-24.

Olesen J. Pathophysiology of migraine // J. funct. neurol. – 1998 —Ш 11.

Olesen J. Review of current attacks for migraine // ! of neurol —1991. – Ы . 238. – P. 23-27.

Paccard R.C. Problems of headache // Headache. – 1979 Vol. 19. – P. 190.

Pfarfenrath V, Gerber W.D. Cronische Kopfschmeiz. – Stutgart 1992.

Schoenen J. EEG and evoked potential. Ill European Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5 —8, 1996.

Sjaastad O. Clinical picture of cervicogenic headache. Ill European Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5 —8, 1996.

Stephen D. Silberstein, Richard Lipton, Peter Goadsby. Headache in clinical practice // ISIS medical, medic. Oxford – 1998 —P. 217.

fein A.M., Kolosova O.A., bznesenskaya T.G. Does aspirin influence CNV. III European Headache Conference. Sardinia, Italy, June 5-8, 1996.

Zigler K.D. The treatment of migraine and other headache —NY, 1987.

Глава 5.
ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ
(Е.Г.Филатова)

Особенности болевых ощущений в области лица (прозопалгий) связаны со сложной структурно-функциональной организацией как самой лицевой области, так и ее нервной системы. Это обстоятельство создает предпосылки для реализации различных механизмов возникновения болевых ощущений: туннельно-компрессионных (невралгия тройничного нерва), воспалительных (одонтогенные прозопалгии, заболеваний около носовых пазух и т.д.), рефлекторных (миофасциальные синдромы).

Высокая персональная значимость лица в схеме тела человека определяет большую частоту психогенных болей. Нередко даже незначительно выраженные патологические процессы «обрастают» невротическими проявлениями, которые обязательно следует учитывать при терапии прозопалгии.

Клинические особенности самого болевого феномена служат главными опорными пунктами дифференциальной диагностики лицевых болей. Двусторонний характер болей наиболее характерен для синдромов миогенной, психогенной или соматогенной природы.

Односторонние лицевые боли, как правило, имеют неврогенное или сосудистое происхождение.

Другой важной характеристикой болевого феномена на лице является его перманентность и пароксизмальность. Перманентные боли (постоянного характера, периодически усиливающиеся) – типичное проявление миофасциального синдрома на лице, психогенных болей или вторичных симптоматических болей, которые возникают на фоне заболеваний ушей, глаз, носа, зубов и т.д. (соматогенные боли). Пароксизмальные боли имеют неврогенную (невралгия тройничного нерва) или сосудистую (пучковые головные боли) природу. В ряде случаев во время болевого приступа отмечается яркое вегетативное сопровождение (заложенность носа, ринорея, слезотечение, инъекция конъюнктивы глаза и т.д.), что может быть связано как с вовлечением сегментарных вегетативных образований, так и с нарушением их нисходящего супрасегментарного контроля. Вегетативные расстройства на лице являются характерным признаком для болей сосудистого происхождения: пучковые головные боли (ГБ), хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ).

Классификация лицевых болей

1. Сосудистые

Пучковые головные боли

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Височный артериит

SUNCT (короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая ГБ с покраснением конъюктивы и слезотечением)

ISH (идиопатическая сильная внезапная ГБ)

2. Неврогетые

Невралгия тройничного нерва

Невралгия языкоглоточного нерва

Ганглионит гассерова узла

Ганглионит коленчатого узла лицевого нерва

3. Болевая офтальмоплегия

4. Миогенные

Синдром Костена

Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса

Миофасциальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен

5. Симптоматические

Заболевания глаз

Заболевания ЛОР-органов

Заболевания зубов и челюстей

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава

6. Психогенные

Стоматалгия

Глоссалгия

Атипичные лицевые боли.

5.1. Сосудистые боли

Пучковые головные боли

Этот тип болей имеет много синонимических названий: кластерные головные боли, эритропрозопалгия Бинга, мигренозная невралгия Харриса, эритромелалгия головы, мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера, сфенопалатиновая невралгия, невралгия Слудера.

Атака пучковой головной боли проявляется приступообразными односторонними резчайшими болями сверлящего, жгучего или распирающего характера в орбитальной, супраорбитальной или височной области, иногда с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица (щека, ухо, зубы) или область шеи, лопатки, плеча. Пациенты часто описывают атаку пучковой боли как ощущение «выдавливания глаза». Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч. Частота атак от 1 до 8 раз (чаще 2—3) в сутки. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В типичных случаях период обострения длится 2—6 нед., а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками: отсюда и название – пучковые (от англ, cluster – «пучок»). Частота «пучков» у больных индивидуальна. Обострения происходят циклично и их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью). Наличие циркадных колебаний в периодах смены обострений («пучков») и ремиссий послужило основой для создания хронобиологической теории патогенеза заболевания.

Международная классификация головной боли 1988 г. выделяет эпизодическуюи хроническуюформы кластерной боли. При эпизодической форме обострение («пучок») может длиться от 7 дней до 1 года (в типичных случаях, как уже было сказано выше, 2—6 недель) с последующей ремиссией не менее 14 дней. При хронической форме ремиссия или вовсе отсутствует, или значительно короче – менее 14 дней. Наиболее часто наблюдается эпизодическая форма кластерной головной боли и только в 10—20% случаев отмечается хроническое течение заболевания. В большом клинико-эпидемиологическом исследовании, проведенном в США, принимало участие 542 пациента с пучковыми головными болями, среди которых было 109 пациентов с хронической формой заболевания. Показано, что у 39% больных сначала возникает эпизодическая форма, которая затем хронифицируется, у других же заболевание начинается сразу с хронической формы. 15-летнее наблюдение за пациентами с хронической формой пучковых болей продемонстрировало, что у большинства пациентов со временем под влиянием лечения или спонтанно заболевание принимает эпизодические формы.

Характерным признаком пучковой ГБ является вегетативное сопровождение болевого приступа: конъюнктивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной классификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетативных симптомов, однако наиболее часто пациенты отмечают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, заложенность носа.

В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%~0,1%), и относятся к редким видам лицевой боли. Заболевание преимущественно возникает в возрасте 30—40 лет, главным образом у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Обращают на себя внимание конституциональные особенности и внешний вид больных. Мужчины часто высокие, атлетического телосложения, с хорошо развитой мускулатурой. Женщины – мужеподобны и также имеют атлетическое сложение. Кожа на лице толстая, поперечные складки на лбу хорошо выражены, с возрастом на коже нередко развиваются телеангиоэктазии. Подобные кожные изменения, как правило, связывают с избыточным содержанием гистамина. В 1952 г. Хортон утверждал, что именно гистамин играет решающую роль в возникновении пучковой головной боли, и назвал ее в связи с этим гистаминовой мигренью. Действительно, между атаками обнаружено повышенное содержание гистамина в плазме крови и моче. Электронномикроскопическое исследование кожи височной области пациентов, страдающих пучковыми головными болями, обнаружило повышенное содержание тучных клеток и грануляции из тучных клеток окончаний кожных нервов. Однако использование антагонистов H1 и Н2 рецепторов гистамина в терапии пучковой головной боли показало, что они не влияют на частоту и интенсивность атак, поэтому гистаминовая теория патогенеза пучковой боли была опровергнута. Психологически эти люди амбициозны, весьма трудолюбивы, склонны к спорам. Часто после довольно напряженной работы у них возникает обострение («пучок») боли. Тогда они становятся зависимыми и часто беспомощными. У таких больных обычно хорошие отношения с родственниками, в семье они застенчивы и робки, но с остальными они часто бывают холодны и рациональны. Принято считать, что пациенты с пучковыми головными болями обладают физическими характеристиками и эмоциями льва, но сердцем мыши.

Патогномоничным симптомом является психомоторное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной».

Основным провоцирующим фактором служит алкоголь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, атаку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гистамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют двусторонней кратковременной болью, то у больных с пучковой головной болью примерно через 20 мин возникает типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным сосудорасширяющим действием, и вызывает расширение интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосудов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пучка», а в период ремиссии их действие у больных не отличается от реакции здоровых испытуемых.

50—75% атак возникают во время сна, приблизительно в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучковую ГБ также называют «будильниковой болью». Полисомнографическое исследование, проведенное у пациентов с пучковыми головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна – REM-сне («быстрый сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: представленность фазы быстрого сна выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют. Синдром апноэ во сне наблюдается при пучковых головных болях значительно чаще, чем в популяции. По-видимому, это не является случайным совпадением. В период «пучка» у пациентов с пучковыми головными болями обнаружено снижение насыщения крови кислородом – гипоксемия. Гипоксемическая вазодилатация может приводить к учащению атак. Одной из основных причин гипоксемии во время ночного сна является синдром апноэ во сне. Лечение синдрома апноэ во сне с помощью СРАР-терапии в будущем может являться новым подходом к лечению пучковой головной боли.

Лица с пучковыми ГБ предрасположены к язвенной болезни, обострение которой весной и осенью, отдельные описания возникновения острой язвы в период «пучка» могут указывать на возможность общего или параллельного патогенеза обоих заболеваний.

Семейные случаи пучковой головной боли, в отличие от мигрени, встречаются крайне редко: 1,9—3,4%. Исследование генетических маркеров заболевания в HLA-системе гистосовместимости также не дало убедительных результатов.

В литературе имеются описания «симптоматического кластера», т.е. пучковых головных болей, возникающих на фоне органического заболевания нервной системы. Клинически эти случаи могут отличаться хроническим течением заболевания, более длительными и интенсивными атаками боли, атипичной локализацией болевого синдрома, возрастом начала. Известно возникновение пучковых болей при большой и асимметрично расположенной опухоли гипофиза, аневризме передней соединительной артерии, синдроме Толосы—Ханта, а также этмоидите. Таким образом, при появлении у пациента с пучковой головной болью атипичных клинических симптомов и, тем более, сопутствующей неврологической симптоматики, врачебный поиск должен быть нацелен на органическую неврологическую патологию.

Осложнения при пучковых головных болях, как правило, случаются редко. Описано возникновение лекарственных (абузусных) головных болей в результате длительного и избыточного приема ненаркотических, а также наркотических аналгетиков и эрготамина.

Патогенезпучковой ГБ сложен и до настоящего времени недостаточно изучен. В литературе обсуждаются периферическая и центральная теории. Согласно периферической теории, в основе пучковых ГБ лежит неполноценность симпатической иннервации на стороне боли (возможно, генетически обусловленной). Во время атаки значительно возрастают корнеальная температура, внутриглазное давление и пульсация глазного яблока на стороне боли. В настоящее время установлено, что атака пучковой боли связана с дилатацией экстракраниальных сосудов. Основные изменения обнаружены в проксимальной части внутренней сонной артерии. Резко расширенной является во время атаки также и офтальмическая артерия. Действие внешних провоцирующих факторов опосредуется через изменения гуморальной среды и гипоталамической регуляцией периферических вегетативных функций, в результате чего нарушается компенсация в дефектном участке симпатической иннервации.

Наиболее важным гуморальным фактором, обусловливающим возникновение атаки пучковой боли, является серотонин. Нарушение обмена серотонина продемонстрировано различными методами у больных в период «пучка». Показано уменьшение содержания серотонина в тромбоцитах периферической крови, уменьшение активности фермента МАО в тромбоцитах, а также увеличение содержания предшественника серотонина триптофана в ликворе и увеличение концентрации серотонина в плазме крови в период между атаками. Эти данные свидетельствуют об изменении обмена серотонина в плазме крови, что косвенно отражает вовлеченность центральных серотонинергических механизмов в пучковую головную боль.

У пациентов с пучковой болью обнаружены гормональные расстройства в период боли в виде нарушения секреции тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола и эндорфинов, что указывает на нарушение нейроэндокринной регуляции и вовлечение гипоталамуса. Среди факторов, подтверждающих участие церебральных механизмов, особенно гипоталамуса, в генезе пучковой ГБ отмечают:

1. Нарушение циклических гормональных сдвигов и нормальных циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.), отражающих заинтересованность гипоталамических структур.

2. Наличие корреляций между функциональным состоянием мозга и началом атак (атаки, как правило, возникают во время фазы «быстрого сна»), что объясняют вовлечением биологического «часового» механизма в гипоталамусе.