Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 25 страниц)

Боль и психические нарушения

Известно, что психические нарушения могут способствовать развитию болевых синдромов в трех основных вариантах: в рамках истерического или ипохондрического расстройства, в сочетании с депрессией и при психотических состояниях (Fishbain D. A. et al., 1986; Tyrer S. P., 1992).

Боль нередко обнаруживается у больных с демонстративно-ипохондрическими расстройствамии во многих случаях является единственным проявлением психологического дистресса. Как правило, больные, не способные распознать наличие психологического конфликта, выражают свои эмоциональные переживания в виде боли или других соматических симптомов и классифицируются как имеющие соматоформное расстройство (Lipowski Z. J., 1988; Tyrer S. P., 1992).Такие пациенты бессознательно преувеличивают свои симптомы, чтобы убедить врача в том, что он имеет дело с серьезным заболеванием. Нередко больные испытывают существенное облегчение, как только врач устанавливает диагноз конкретного заболевания, при условии, что оно не является прогрессирующим и имеет хороший прогноз. Характерная для ипохондрического невроза триада – упорная убежденность в наличии заболевания, страх перед ним и озабоченность своими телесными симптомами – редко обнаруживается у пациентов с хронической болью.

Боль и депрессия.Хроническая боль часто сочетается с депрессией. У 30—40% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия в соответствии с принятыми диагностическими критериями (Fields H., 1991). Показано, что имеющаяся у пациента Депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома – так называемого синдрома «депрессия—боль» (Rudy Т.Е. et al., 1988; Haythornthwaite J. A. et al., 1991). Так, специальный опрос позволил выявить у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации, определенный уровень депрессии еще до появления первых болевых жалоб.

Обсуждаются три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессия предшествует возникновению болевого синдрома, причем боль нередко является первым проявлением депрессивного расстройства, и, наконец, депрессия и боль развиваются независимо друг от друга и существуют параллельно (Blumer D., Heiborn M., 1981). Наиболее вероятно, что депрессия является важнейшим предрасполагающим фактором для развития хронической боли и трансформации эпизодических болей в хронические (Колосова О.А., 1991; Fields H., 1991). Тем не менее, нельзя отрицать, что длительно существующий болевой синдром, приносящий больному страдания, в свою очередь, способствует углублению депрессивных и других эмоциональных расстройств. Даже оставляя в стороне вопрос о первичности и вторичности депрессивных расстройств у больных с болевыми синдромами, очевидно, что депрессия является важнейшим компонентом многих хронических болевых состояний и требует лечения.

При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S. P., 1992; Вейн А.М., 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования – повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M. E. et al., 1994) Депрессивное состояние обусловливает специфическое болевое поведение пациента с хронической болью и приводит к существенному ограничению выбора стратегий преодоления боли, из которых наиболее часто встречается катастрофизация. В результате, пациенты начинают воспринимать боль как состояние, угрожающее их здоровью или даже жизни, и становятся еще более депрессивными. В конечном итоге – они теряют веру в возможность преодоления болевой проблемы и надежду на излечение, рассматривают свое будущее как мрачное и безнадежное и полностью отказываются от борьбы. У пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами и депрессией, как правило, нарушается социальная и профессиональная адаптация, а качество жизни оказывается существенно сниженным. Частым спутником депрессии является гнев или озлобленность. Чем больше хроническая боль ограничивает жизненную активность и нарушает качество жизни пациента, тем более раздражительным и озлобленным он становится.

Следует подчеркнуть очевидную связь между депрессивным настроением и показателями болевой чувствительности. В экспериментах удалось показать, что при моделировании депрессивного фона настроения (прочтение текстов соответствующего содержания) у испытуемых снижалась толерантность к холодовой нагрузке, при этом показатели интенсивности болевых ощущений (по данным визуальной и вербальной аналоговых шкал) оставались неизменными (McCaul K. D., Malott J. M., 1984). Напротив, улучшение настроения сопровождалось повышением устойчивости к холодовой нагрузке. В ряде работ было выдвинуто предположение, что фон настроения скорее оказывает влияние на поведенческий компонент ответа на болевой стимул, чем на интенсивность болевых ощущений, т.е. определяет способность справляться с болью (Fordyce W. E., 1976; Zelman D. C. et al., 1991).

В разработанной Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) классификации, болевой синдром неорганической природы в сочетании с депрессией рассматривается как отдельная категория. Хорошо известно, что у таких больных наиболее эффективным является психотерапия и лечение антидепрессантами, а не монотерапия аналгетиками.

Заключение

Таким образом, психологические факторы определяют предрасположенность индивидуума к развитию болевых синдромов, оказывают существенное влияние на болевое поведение и выбор стратегий преодоления боли, играют ведущую роль в трансформации эпизодических болей в хронические, а также в значительной степени определяют перспективы лечения и прогноз. При лечении болевых синдромов, особенно имеющих хроническое течение, необходимо принимать во внимание целый ряд когнитивно-поведенческих аспектов и, наряду с психотропными препаратами, включать в терапевтические схемы специфические методики, такие как: психологическая релаксация и аутотренинг, биологическая обратная связь, обучение более прогрессивным стратегиям преодоления боли.

В заключение, необходимо еще раз подчеркнуть, что исследование пациента с хроническим болевым синдромом складывается из нескольких этапов:

1. Исключение органической причины болевого синдрома

2. Выявление психологических, социально-культурологических и семейных предпосылок для развития болевого синдрома – Предположение о психогенной природе болевого синдрома

3. Оценка степени имеющихся психических и/или эмоционально-личностных нарушений (истерический или ипохондрический невроз, соматоформное расстройство, депрессия, тревога, гнев, страх и др.) – Исключение или подтверждение диагноза психического заболевания

4. Изучение когнитивно-поведенческих факторов и степени адаптации пациента (характер болевого поведения, выбор стратегий преодоления боли, оценка качества жизни)

5. Выбор оптимального терапевтического подхода -сочетание психотропной фармакотерапии с психологическими и поведенческими методиками.

Список литературы

Вейн A. M., Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. -1996. -№1. -С.101-107.

Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.СКорсакова. -1991. -№5. -С. 104-106.

Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Дис. канд. мед. наук. – М., 1998.

Absi M.A., Rokke P.O. Can anxiety help us tolerate pain? // Pain. – 1991. -Vol. 46. -P.43 —51.

Blumer D., Heilborn M. Chronic pain as a variant ofdepressive disease: the pain prone disorder // !. Nerv. Ment. Dis. —1981.– Vol. 170.-P.381—406.

Fields H. Depression and pain: a neurobiological model // Neuropsychol. Behav. Then -1991. -Vol.4. -P.83-92.

Fishbain D.A., Goldberg M., Beagher B.R. Male and female chronic pain patients categorized by DSM—III psychiatric diagnostic criteria // Pain. -1986. —Vol.26. -P.181-197.

Flor H., Turk D.C., Rudy Т.Е. Pain and families II. Assessment and treatment // Pain. -1987. -Vol.30. -P.29-45.

Fordyce W.E. Behavioral methods for control of chronic pain and illness. -St. Louis: C.V.Mosby, 1976.

Geisser M.E., Robinson M.E., Keefe F.J., Weiner M.L. Catastrophizing, depression and the sensory, affective and evaluative aspects of chronic pain // Pain. —1994. —Vol.59. – P.79-84.

Gould R., Miller B.L., Goldberg M.A. The validity of hysterical signs and symptoms // J. of Nervous and Mental Disease, – 1986. -Vol.174. -P.593-597.

Haythornthwaite J.A., Sieber W.J., Kerns R.D. Depression and the chronic pain experience // Pain. -1991. -Vol. 46. -P. 177-184.

Keefe F.J. Cognitive – Behavioral Approaches to Assessing Pain and Pain Behavior // In: J.N. Kempbell (Eds.) An Updated Review, Refresher Course. —Seattle: IASP Press, 1996. – P. 517-523.

Keefe F.J., Brown С., Scott D., Ziesat H. Behavioral assessment of chronic pain // In: F.J. Keefe, J. Blumenthal (Eds.) Assessment Strategies in Behavioral Medicine. – New York: Grune and Stratton, 1982.

Keefe F.J., Lefebvre J. Pain behavior concepts: Controversies, current status, and future directions // In: G. Gebhart, D.L. Hammond and T.S. Jensen (Eds.). Proceedings of the VII World Congress of Pain. – New York: Elsevier, 1994. – P.127-148.

Lipowski Z.J. Somatization: The concept and clinical application // Am. J. Psych. -1988. -Vol. 145. -P.1358-1368.

Lynn R., Eysenck H.J. Tolerance for pain, extraversion and neuroticism // Percept. Mot. Skills. -1961. -Vol.12. -P.161-162.

Mallow R.M., West J.A., Sutker P.B. Anxiety and pain response changes across treatment: sensory decision analysis // Pain. – 1989. -Vol.38. -P.35-44.

McCaul K.D., Malott J.M. Distraction and coping with pain // Psuchol.Bull. -1984. -Vol.95. -P.516-533.

McCracken L.M., Gross R.T. Does anxiety affect coping with chronic pain? // Clin. J. Pain. -1993. -Vol.9. -P.253-259.

Merskey H., Bogduk N. (Eds.) Classification of chronic pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nded. —Seattle: IASP Press, 1994. —P.53—56.

Robinson J.O., Alverez J.H., Dodge J.A. Life events and family history in children with recurrent abdominal pain // J. Psychosom Res. -1990. —Vol.34. —№2. -P. 171—181.

Rosenstiel A.K., Keefe F.J. The use of coping strategies in chronic low backpatients: Relationship to patient characteristics and current adjustment // Pain. —1983. —Vol.17. —P.33—44.

Ross D.M., Ross S.A. Childhood pain: current issues, research and practice. – Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1988.

Rudy Т .Е ., Kerns R.D., Turk D.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive —behavioral mediation model // Pain. – 1988.-Vol.35.-P.129-140.

Sanders S.H. Behavioral assessment of clinical pain: appraisal of current status // In: Hersen M. Eisler R.M., Miller P.M.(Eds.). – Progress in behavior modification. – New York: Academic Press, 1979. —Vol.8.

Taenzer P., Melzack R., Jeans M.E. Influence of psychological factors on postoperative pain, mood and analgesic requirements // Pain. -1986. -Vol.24. -P.331-342.

Turk D.C., Meichenbaum D., Genest M. Pain and behavioral medicine: A cognitive – behavioral perspective. – New York: Guilford Press, 1983.

Turk D.C., Rudy Т.Е. Cognitive factors and persistent pain: A glimpse in the Pandora's box // Cogn.Ther.Res. —1992. – Vol.16.-P.99-122.

Tyrer S.P. Psychology, Psychiatry and Chronic Pain. – Oxford: Butterworth Heinemann, 1992. —P.112—114.

Tyrer S.P. Psychiatric Assessment of Chronic Pain. // Brit. J. Psychiatr. -1992. -Vol.160. -P.733-741.

Tyrer S.P. Psychological and Psychiatric Assessment of patients in Pain // In: J.N. Kempbell (Eds.) An Updated Review, Refresher Course. —Seattle: IASP Press, 1996. —P.495—504.

Waddell G., Pilowsky I., Bond M.R. Clinical assessment and interpretation of illness behavior in low back pain// Pain. – 1989. -Vol.39. -P.41-53.

Wade J.B., Price D.D., Hamer Rm. et al. An emotional component analysis of chronic pain // Pain. —1990. —Vol.40. – P.303-310.

Zelman D.C., Howland E.W., Nichols S.N., Cleeland C.S. The effects of induced mood on laboratory pain // Pain. —1991. – Vol.46.– P. 105-111.

Глава 4.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
(О.П. Колосова)

4.1. Эпидемиология и классификация

Головные боли – одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы (которые также могут иметь различную природу: сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Среди исследователей, занимающихся проблемой головной боли, бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к оториноларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остается один на один со своей головной болью» ( Paccard R. C., 1979).

Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли (Торонто, 1995) показали, что более 70% населения развитых стран Европы и Америки жалуются на острые или хронические головные боли. Однако это не отражает истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются к врачам, занимаясь самолечением либо в ряде случаев не желая обследоваться из-за опасения обнаружить более серьезную патологию. Поэтому практически не менее 86—90% населения периодически испытывают головные боли. При этом головная боль может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более, чем при 45 различных заболеваниях: неврозах, депрессивных состояниях (как невротической, так и эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной системы, лор-органов, глазных болезней и т.д. Такая распространенность головных болей, а также сложность диагностики приводят к снижению социальной и трудовой активности, производительности труда индивидуума, а следовательно, и к значительным экономическим потерям. В Великобритании (1989) ежегодный экономический ущерб вследствие временной потери трудоспособности у лиц, страдающих головной болью, составляет более 950 млн. фунтов стерлингов в год, т.е. проблема головной боли имеет не только медико-биологическое, но и социально-экономическое значение.

Существовали различные определения головной боли. Наиболее общепринятым является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответственными непосредственно за возникновение боли в области головы, служат отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также черепные нервы, проводящие болевые импульсы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верхних шейных корешка спинного мозга. В последние годы была продемонстрирована особая роль системы тройничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, т.е. существование тригемино-васкулярной системы, которая является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, по-видимому, она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль при мигренозных цефалгиях.

В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей.

1. Черепно-мозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической симптоматики, посткоммоционный синдром, эпи– и субдуральная гематомы. Критериями связи головной боли с травмой являются:

а) наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее характере и степени неврологических изменений при этом;

б) наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности;

в) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин;

г) возникновение головной боли не позднее, чем через 10—14 дней после острой черепно-мозговой травмы (естественно, с учетом ее тяжести и сопровождающих симптомов);

д) длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при отсутствии соответствующих неврологических знаков).

Последнее очень существенно, так как иногда указание на черепно-мозговую травму в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей, как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной тактике.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга; артерииты; венозные тромбозы, артериальная гипо– или гипертензия. В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимости между величиной артериального давления и интенсивностью головной боли. Однако установлено, что с подъемом артериального систолического давления до 200 мм рт. ст. и выше, частота головной боли возрастает в 2 раза, а если диастолическое давление превышает 120—130 мм рт. ст., то в 3 раза, при этом головная боль, даже при последующей нормализации артериального давления, купируется с трудом.

3. Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного давления (опухоль, абсцесс, гематома), окклюзионная гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, низкое ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея).

4. Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые инфекционные заболевания.

5. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния и т.д.).

6. Эндокринные нарушения.

7. Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена).

8. Поражения черепных нервов (тригеминальная невралгия, поражения языкоглоточного нерва и т.д.).

9. Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглицерин), адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты, бесконтрольный прием аналгетиков. Последнее особенно важно, так как часто пациенты для купирования головной боли принимают в д£нь от 4 до 6 таблеток аналгетических средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так называемой абузусной, головной боли. Выяснение этого обстоятельства и отмена препаратов может полностью освободить пациента от подобной головной боли.

10. Выделяют также группу головных болей, не связанных со структурными поражениями – «Доброкачественные» головные боли. Вэтугруппу относят головные боли, возникающие спонтанно, без вовлечения в процесс структур черепа, лица, краниальных нервов и т.п. Основные критерии: четкая связь б провоцирующим фактором и полное исчезновение боли после прекращения его воздействия.

а) Головная боль от внешнего давления: продолжительное раздражение поверхностных нервов кожных покровов головы при ношении тесных, плотно сжимающих головных уборов, повязок на голове у женщин, очков у пловцов. Боль локализуется в области лба, скальпа, носит колющий, давящий характер и проходит через несколько минут после удаления провоцирующего фактора.

б) Головная боль при воздействии Холодовых стимулов: внешних (холодная погода, сильный ветер, плавание, ныряние в холодной воде) и внутренних (холодная пища, вода со льдом, мороженое – «ice-cream headache»). Характерна диффузная, иногда пульсирующая боль, преимущественно в передних отделах головы, длящаяся несколько минут. Каждый раз она повторяется в аналогичных ситуациях. При тщательном обследовании пациента не выявляется какой-либо органической патологии, кроме повышенной чувствительности к холоду, которая может проявляться так называемой «холодовой аллергией». В ряде случаев такая сверхчувствительность к Холодовым воздействиям наблюдается у лиц, страдающих мигренью.

в) Доброкачественная кашлевая головная боль: на фоне приступов кашля внезапно возникает головная боль, двусторонняя, острая, достаточно интенсивная, преимущественно в затылочной части, чаще у людей среднего возраста. Она может быть предотвращена задержкой кашлевых движений и прекращается при окончании приступа кашля. Подобные приступы в редких случаях могут возникать при сильном натуживании, при чихании, смехе. В большинстве случаев эта боль проходит спонтанно. Однако при персистирующем ее течении необходимо тщательное обследование для исключения органической ее природы (опухоли задней черепной ямки, возможные аномалии кранио-вертебрального перехода и т.п.).

г) Головные боли, связанные с сексуальной активностью (оргазмическая цефалгия): двусторонняя, тупая, диффузная боль, возникающая в период коитуса, мастурбации, чаще у мужчин, нарастающая по интенсивности вместе с сексуальным возбуждением и достигающая максимума при оргазме. Наблюдается в любом возрасте, возникает не при каждом половом акте, как правило, проходит спонтанно. Чаще встречается у лиц с определенными особенностями личности: эксплозивный тип, эмоционально неустойчивые, тревожно-мнительные черты характера. Однако такие боли могут возникать при наличии внутричерепной гипертензии (изменение ликворного давления при коитусе), при сосудистой патологии головного мозга (аневризма); последнее проявляется более выраженными и длительными болями, с наличием соответствующей неврологической симптоматики, что требует срочного специального обследования.

Все перечисленные формы представляют собой симптоматические головные боли и, как это ни покажется удивительным, составляют, по данным ряда авторов, лишь от 4 до 6% всех форм головной боли. Самостоятельными патологическими формами головных болей являются: мигрень, пучковая, или кластерная, головная боль и головная боль напряжения (ГБН). С этих форм и начинается современная международная классификация, поскольку они наиболее распространены, поражают лиц молодого трудоспособного возраста, а потому находятся в сфере пристального внимания врачей.